Miocardite

Miocardite é uma inflamação focal ou difusa do músculo cardíaco resultante de diversas infecções, exposição a toxinas, medicamentos ou reações imunológicas que levam a danos nos cardiomiócitos e ao desenvolvimento de disfunção cardíaca.

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Epidemiologia

A verdadeira prevalência da miocardite é difícil de avaliar, pois em alguns casos a doença é latente ou subclínica, sem manifestações óbvias da doença, terminando em recuperação completa.

De acordo com estudos patológicos, a prevalência de miocardite entre os falecidos é de 1% a 4%, chegando a 9,5% ao examinar uma área maior do que o normal de tecido miocárdico. Em pessoas que morreram de morte súbita cardíaca em tenra idade, os sinais de inflamação miocárdica variam de 8,6 a 12%. A frequência de diagnósticos de miocardite ao longo da vida é bastante ampla (0,02 a 40%). Vale ressaltar que a miocardite afeta mais frequentemente os jovens (a idade média dos afetados é de 30 a 40 anos). A incidência em mulheres é ligeiramente maior do que em homens, mas os homens costumam apresentar formas mais graves.

De acordo com estudos histológicos de biópsias miocárdicas, as seguintes formas são comuns: linfocítica (55%), mista (22%), granulomatosa (10%), células gigantes (6%), eosinofílica (6%), etc. (1%).

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Patogênese

Existem vários mecanismos que causam o desenvolvimento de inflamação e dano ao músculo cardíaco na miocardite, que dependem do fator etiológico:

• Ação citopática direta de agentes infecciosos capazes de penetrar nos cardiomiócitos (vírus, tripanossomas, riquétsias) ou localizar-se no tecido intersticial, formando pequenos abscessos (bactérias). Foi demonstrado que, na miocardite ativa e na cardiomiopatia dilatada, fragmentos do genoma viral podem ser detectados nos cardiomiócitos.
• Danos aos cardiomiócitos por toxinas liberadas pelo patógeno no sangue durante uma infecção sistêmica ou diretamente no coração. Esse mecanismo de dano é mais típico da miocardite diftérica, mas pode se desenvolver com choque tóxico infeccioso.
• Desenvolvimento de doença arterial coronariana e disfunção endotelial dos vasos cardíacos com subsequente dano coroparogênico ao músculo cardíaco (rickettsia).
• Danos inespecíficos às células miocárdicas em decorrência de doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica, artrite reumatoide, doença do soro), nas quais o coração é um dos órgãos-alvo do processo generalizado.
• Danos específicos aos cardiomiócitos por fatores de imunidade humoral e celular, que são ativados mediante a introdução do patógeno ou reativados em decorrência de uma infecção primária persistente de longo prazo.

A hipótese mais difundida é a de dano autoimune, segundo a qual uma infecção viral na fase de replicação viral ativa desencadeia reações imunopatológicas envolvendo células (linfócitos CD8+): autoanticorpos para vários componentes dos cardiomiócitos (miosina), filamentos e proteínas pró-inflamatórias (IL-1, 2, 6, TNF-a), o que leva a danos aos cardiomiócitos. Além disso, a liberação local de citocinas, óxido nítrico, pode afetar a atividade das células T e apoiar o processo autoimune. Foi demonstrado que as citocinas podem reduzir reversivelmente a contratilidade miocárdica sem causar morte celular. Acredita-se também que o RNA viral encontrado nos cardiomiócitos pode servir como um antígeno que apoia as reações imunológicas.

Os fatores de risco para miocardite incluem:

• gravidez;
• predisposição hereditária;
• estados de imunodeficiência.

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Sintomas miocardite

Os sintomas da miocardite não apresentam características específicas, mas na maioria dos casos é possível traçar a conexão cronológica da doença cardíaca com uma infecção ou outros fatores etiológicos que podem levar ao desenvolvimento de danos tóxicos ou alérgicos ao miocárdio. A doença geralmente se desenvolve vários dias (menos frequentemente, semanas) após uma infecção viral e, em alguns casos, é assintomática.

Dor na região do coração é comum (60% dos casos), geralmente localizada na região do ápice cardíaco, pode se espalhar para toda a região precordial, é de natureza lancinante ou compressiva, geralmente duradoura, não está associada a esforço físico e não é aliviada pela ingestão de nitratos. Esse tipo de dor pode estar associado ao envolvimento do pericárdio no processo patológico (miopericardite), mas casos raros de angina também são possíveis, por exemplo, com coronariite viral e vasoespasmo em curso.

A dispneia é o segundo sintoma mais comum (47,3%) da miocardite atual. Está associada ao desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda e pode ocorrer apenas durante atividade física intensa (na miocardite leve) ou mesmo em repouso (nas formas moderada e grave). A dispneia pode aumentar na posição horizontal devido ao aumento da pré-carga cardíaca. Um sinal grave de miocardite é o início súbito dos sintomas de insuficiência cardíaca congestiva em um paciente jovem sem sinais clínicos de doença arterial coronariana.

Palpitações (47,3%) estão associadas à diminuição do débito cardíaco e ao aumento reflexo da atividade do sistema simpatoadrenal.

Interrupções no funcionamento do coração, tonturas e desmaios ocorrem em 38% dos pacientes e são causadas por diversos distúrbios de ritmo e condução (bloqueios atrioventriculares de segundo grau, extrassístole, fibrilação atrial, etc.), determinados pela localização do foco de necrose, inflamação e grau de sua prevalência. Arritmia ventricular com risco de morte e bloqueio atrioventricular por iodo são característicos de miocardite difusa grave e podem levar à interrupção súbita da circulação sanguínea.

Inchaço nas pernas, dor no hipocôndrio direito e outras manifestações de insuficiência circulatória na circulação sistêmica frequentemente se desenvolvem com miocardite crônica.

Apresentamos uma observação clínica da miocardite de Coxsackie grupo B (com base em materiais do Prof. Yu. L. Novikov).

O paciente A., de 36 anos, foi internado com diagnóstico de miocardite pós-influenza, pleurisia esquerda e arritmia extrassistólica. Um mês antes da internação, apresentou sinais de doença respiratória aguda leve, com sintomas de rinite, faringite e bronquite. Continuou trabalhando. No 6º dia, apresentou dores paroxísticas agudas na região precordial e atrás do esterno, que inicialmente levaram à suspeita de infarto do miocárdio. Posteriormente, as dores se localizaram principalmente no hipocôndrio esquerdo e se intensificaram com a movimentação, respiração e tosse.

Na admissão, a temperatura corporal era de 37,9 °C. A respiração era superficial, poupando a metade esquerda do tórax ao inspirar, a frequência respiratória era de 28 por minuto. Os sons cardíacos eram moderadamente abafados, arrítmicos, o primeiro som cardíaco estava preservado, não havia sopros. O pulso era de 84 por minuto, arritmia extrassistólica. A pressão arterial era de 130/80 mm Hg. Um sopro pleuropericárdico foi ouvido no quinto espaço intercostal à esquerda. O exame de raio-X revelou um aumento no tamanho do coração. Não foram detectadas alterações nos pulmões ou limitação da mobilidade do diafragma. O ECG dinâmico mostrou extrassístoles ventriculares em grupo, achatamento da onda T nas derivações I, II, III, V5-V6. Exame de sangue: Hb - 130 g/l, leucócitos - 9,6 x 10 ⁹ /l, VHS - 11 mm/h, proteína C reativa - 15 mg/l, antiestreptolisina-O - negativa, reação de hemaglutinação direta para influenza A, B e parainfluenza - negativa. Alto título de anticorpos Coxsackie B2 (1:2048) com aumento de duas vezes em 12 dias.

O tratamento prescrito foi repouso no leito por 2 semanas, com anti-inflamatórios não esteroides por via oral. Durante o exame radiográfico subsequente, o tamanho do coração diminuiu e foi detectada mobilidade limitada da cúpula diafragmática esquerda com formação de aderência pleuropericárdica. A temperatura corporal retornou ao normal em 1 dia de tratamento e a dor cardíaca desapareceu completamente após 2 semanas. Extrassístoles ventriculares com frequência de 10 a 12 por minuto persistiram no ECG.

Doença respiratória aguda prévia, dados sorológicos, síndrome dolorosa característica causada pelo envolvimento simultâneo da pleura, pericárdio e miocárdio no processo, permitiram-nos fazer o diagnóstico: "Doença de Bornholm (mialgia epidêmica causada pelo vírus Coxsackie B). Pleurisia fibrinosa. Miopericardite aguda pelo vírus Coxsackie B de grau grave. NK II A, II FC.

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Formulários

Classificação da miocardite por variante patogênica (etiológica)

Infeccioso e infeccioso-tóxico:

• virais (adenovírus, vírus Coxsackie B, influenza, hepatite infecciosa, vírus da imunodeficiência humana-1, parainfluenza, ECHO, sarampo, mononucleose infecciosa, citomegalovírus, etc.);
• bacterianas (difteria, micobactérias, micoplasmas, estreptococos, meningococos, estafilococos, gonococos, legionella, clostrídios, etc.);
• fúngicas (aspergilose, actinomicose, candidíase, coccidiomicose, criptococose, histoplasmose);
• rickettsias (tifo, febre Q, etc.);
• espiroquetose [lentospirose, sífilis, borreliose (cardite de Lyme)];
• protozoário [tripanossomíase (doença de Chagas), toxoplasmose, amebíase];
• parasitária (esquistossomose causada por larvas de helmintos, síndrome da larva errante, equinococose).

Alérgico (imunológico):

• medicamentos (sulfonamidas, cefalosporinas, ditoxina, dobutamina, antidepressivos tricíclicos, etc.), doença do soro;
• doenças sistêmicas do tecido conjuntivo;
• transplante de órgãos e tecidos.

Tóxico:

• drogas, especialmente cocaína;
• condições urêmicas;
• tireotoxicose;
• álcool, etc.

Outro:

• miocardite de células gigantes;
• Doença de Kawasaki;
• radioterapia.

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Classificação da miocardite por curso

• Miocardite aguda. Caracteriza-se por início agudo, aumento da temperatura corporal, manifestações clínicas pronunciadas, alterações nos dados laboratoriais que indicam um processo inflamatório em curso e aumento dos níveis de marcadores cardíacos específicos de dano. A miocardite viral é caracterizada por viremia. O quadro histológico indica necrose dos cardiomiócitos.
• Miocardite subaguda. Caracteriza-se por um quadro clínico menos evidente e desvios moderados nos dados laboratoriais. Observa-se aumento de anticorpos específicos no título diagnóstico. Ocorre ativação de linfócitos T e B. O quadro histológico indica infiltração miocárdica por células mononucleares.
• Miocardite crônica. Caracteriza-se por uma longa evolução com períodos de exacerbação e remissão. Observa-se um alto título de anticorpos anticardíacos e outros distúrbios da imunidade celular e humoral. O quadro histológico é de fibrose e infiltração inflamatória. Como resultado, desenvolve-se miocardiopatia dilatada pós-inflamatória.

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Classificação da miocardite pela prevalência do processo inflamatório

Miocardite focal. O foco de dano aos cardiomiócitos e infiltração de células inflamatórias localiza-se predominantemente em uma das paredes do ventrículo esquerdo. Dependendo de sua localização e tamanho, diversas manifestações clínicas podem ocorrer: distúrbios de ritmo e condução, alterações do segmento ST no ECG em várias derivações, áreas de hipocinesia, acinesia e discinesia, reveladas pela ecocardiografia.

Miocardite difusa. Todo o miocárdio do ventrículo esquerdo está envolvido no processo patológico, o que leva a um comprometimento significativo de sua contratilidade, diminuição da FE, do índice cardíaco e aumento da EDP e do VDF, e, consequentemente, ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

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Classificação da miocardite por gravidade

A classificação por gravidade — em formas leve, moderada e grave — é baseada em dois critérios principais: alterações no tamanho do coração e grau de gravidade da insuficiência cardíaca.

• Forma leve de miocardite. Não há alteração no tamanho e na contratilidade do coração, principalmente do ventrículo esquerdo. Esta forma de miocardite cursa com o desenvolvimento de sintomas subjetivos que aparecem logo (2 a 3 semanas) após a infecção: fraqueza generalizada, leve falta de ar que ocorre durante esforços físicos, diversas sensações dolorosas na região do coração, palpitações e interrupções.
• Forma moderadamente grave. Ocorre com cardiomegalia, mas sem sinais de insuficiência cardíaca em repouso. Esta forma inclui miocardite difusa e miopericardite, que frequentemente terminam em recuperação completa com normalização do tamanho do coração, mas no período agudo é caracterizada por manifestações objetivas e subjetivas mais pronunciadas.
• Forma grave. Caracterizada por cardiomegalia e sinais pronunciados de insuficiência cardíaca (aguda ou crônica). Em casos raros, a miocardite grave pode se manifestar como choque cardiogênico ou distúrbios graves de ritmo e condução, como a síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

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Diagnósticos miocardite

Durante o processo de coleta da anamnese, é necessário averiguar e esclarecer com o paciente os seguintes pontos:

• A condição atual foi precedida por um resfriado? A temperatura corporal do paciente foi elevada, febre, fraqueza, dor articular ou muscular, ou erupção cutânea foram observadas? O período entre a infecção anterior do trato respiratório superior ou do trato gastrointestinal é de cerca de 2 a 3 semanas.
• O paciente sofre de dor na região do coração ou no peito, de natureza constante, tipo pontada ou pressão, que se intensifica com esforço físico e não desaparece após tomar nitroglicerina?
• Há alguma queixa que indique insuficiência cardiovascular variável ou em desenvolvimento (fadiga, falta de ar, ataques noturnos de sufocação) de gravidade variável, palpitações, estados sincopais?

É necessário esclarecer a conexão cronológica dos sintomas acima com a infecção anterior, bem como o peso da história familiar de casos de morte cardíaca súbita ou desenvolvimento de insuficiência cardíaca em parentes em idade jovem,

Exame físico

A miocardite é caracterizada por taquicardia, hipotensão e febre. Se a miocardite for moderada ou grave com insuficiência cardíaca, podem ocorrer acrocianose, inchaço das veias do pescoço em repouso ou com pequenos esforços físicos, edema periférico, sibilância e crepitações nos pulmões.

Também é importante lembrar que um exame físico mais detalhado pode revelar sinais clínicos de uma doença infecciosa ou sistêmica (febre, erupção cutânea, linfadenopatia, etc.) que causou o desenvolvimento da miocardite.

Ao palpar a área do coração, pode-se detectar um enfraquecimento do impulso apical, bem como seu deslocamento para fora da linha hemiclavicular esquerda em caso de cardiomegalia.

A percussão de pacientes com miocardite moderada a grave revela um deslocamento da borda esquerda do macicez cardíaca relativa para a esquerda. Em casos graves, quando ocorre dilatação não apenas da cavidade ventricular esquerda, mas também da cavidade atrial esquerda, a borda superior do macicez relativa desloca-se para cima.

A ausculta pode revelar diminuição do volume da primeira bulha cardíaca, acentuação da segunda bulha na artéria pulmonar, da terceira e quarta bulhas cardíacas, bem como ritmo de galope, preditor de miocardite grave, em particular diminuição progressiva da contratilidade miocárdica e disfunção sistólica. Seu aparecimento geralmente precede o desenvolvimento de sinais clínicos de insuficiência cardíaca.

Quando a lesão está localizada na região dos músculos papilares ou em decorrência da expansão do anel fibroso do orifício atrioventricular esquerdo, ouve-se ruído de regurgitação mitral.

Quando a miopericardite se desenvolve, ouve-se um atrito pericárdico.

A miocardite geralmente causa taquicardia, que não corresponde ao grau de aumento da temperatura corporal ("tesouras tóxicas") e não desaparece durante o sono, sendo um sinal significativo de diagnóstico diferencial. A taquicardia pode ocorrer tanto durante o esforço físico quanto em repouso. Bradicardia e diminuição da pressão de pulso são raras.

Diagnóstico laboratorial de miocardite

No exame clínico de sangue, pode-se observar leve leucocitose com desvio à esquerda e aumento da VHS. O valor diagnóstico dessa reação pode diminuir com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva e hepatite. Um aumento no nível de eosinófilos é característico de doenças parasitárias e pode aumentar à medida que ocorre a recuperação da miocardite.

Em alguns pacientes, os níveis de enzimas miocárdicas (CPK, fração MB da creatina fosfoquinase (CPK-MB), lactato desidrogenase-1 (LDH-1)) estão aumentados, o que reflete a gravidade da citólise. A troponina I cardíaca (cTnI) é um marcador específico e sensível de dano aos miócitos. É possível que haja aumento dos níveis de fibrinogênio, proteína C reativa, seromucoides, α2 e γ-globulinas, o que não é considerado uma confirmação específica de miocardite, mas pode indicar a presença de um foco inflamatório no organismo.

De grande importância é o estudo do título de anticorpos contra vírus cardiotrópicos, cujo aumento de quatro vezes tem valor diagnóstico.

Eletrocardiograma ou monitoramento de Holter ECG de 24 horas para miocardite

A miocardite pode causar uma ou mais das seguintes alterações no ECG:

• Vários distúrbios do ritmo cardíaco, como taquicardia sinusal ou bradicardia, fibrilação atrial, taquicardia supraventricular ou ventricular paroxística e ritmos ectópicos. A taquicardia supraventricular é especialmente comum na insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite;
• Distúrbios na condução do impulso elétrico ao longo do sistema de condução cardíaco, que podem se manifestar como bloqueio atrioventricular graus I-III, bloqueio do ramo esquerdo ou, menos comumente, direito do feixe de His. Existe uma certa correlação entre o grau de distúrbio de condução e a gravidade da miocardite. Bloqueio atrioventricular completo ocorre frequentemente, sendo mais frequentemente detectado após o primeiro episódio de perda de consciência. A instalação de um marcapasso temporário pode ser necessária;
• alterações na parte terminal do complexo ventricular na forma de depressão do segmento ST e aparecimento de onda de baixa amplitude, suavizada ou negativa, geralmente determinada nas derivações torácicas, mas também são possíveis nas convencionais;
• alterações de pseudoinfarto, incluindo onda T coronária negativa, elevação do segmento ST e formação de onda patológica, que reflete dano ao músculo cardíaco e diminuição de sua atividade elétrica.

Alterações no ECG podem ser de curto prazo e persistentes. A ausência de alterações patológicas no ECG não exclui o diagnóstico de miocardite.

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Ecocardiografia para miocardite

Ao realizar ecocardiografia em pacientes com miocardite assintomática ou de baixo sintoma, alterações podem estar ausentes ou um leve aumento no VEF e VDF do ventrículo esquerdo pode ser detectado. Em casos graves de miocardite, acompanhados por uma diminuição na contratilidade miocárdica, há uma diminuição na FE e no índice cardíaco. Expansão da cavidade ventricular esquerda, distúrbios locais de contratilidade na forma de áreas individuais de hipocinesia (às vezes - hipocinesia global) ou acinesia são detectados. Para o estágio agudo, um aumento na espessura das paredes cardíacas causado por edema intersticial é mais característico. Insuficiência das válvulas mitral e tricúspide é possível. Na miopericardite, observa-se separação dos folhetos pericárdicos e uma pequena quantidade de líquido. Em 15% dos casos, são diagnosticados trombos parietais.

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Diagnóstico radiográfico de miocardite

Em uma proporção significativa de pacientes, não há alterações na radiografia de tórax, enquanto em outra parte dos pacientes, são observados graus variados de cardiomegalia (aumento do índice cardiotorácico de até 50% ou mais) e sinais de congestão venosa na circulação pulmonar: aumento do padrão pulmonar, dilatação das raízes pulmonares, presença de derrame nos seios pleurais. Com o desenvolvimento da pericardite exsudativa, o coração adquire uma forma esférica.

Cintilografia

A cintilografia miocárdica com [ ^{67 Ga] é um método sensível para o diagnóstico de processos inflamatórios ativos no miocárdio. A cintilografia com anticorpos monoclonais antimiosina marcados com111} In pode ser usada para determinar danos aos cardiomiócitos em pacientes com quadro clínico inexplicado de insuficiência cardíaca.

Biópsia miocárdica

De acordo com os conceitos modernos, o diagnóstico final só pode ser estabelecido após uma biópsia endomiocárdica, atualmente considerada o "padrão ouro" do diagnóstico. Indicações para biópsia endomiocárdica:

• desenvolvimento de distúrbios graves ou fatais do ritmo cardíaco, especialmente taquicardia ventricular progressiva ou bloqueio completo;
• diminuição significativa da FE e presença de sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva, apesar do tratamento adequado;
• exclusão de outras lesões miocárdicas que requerem tratamento específico (miocardite de células gigantes, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças reumáticas; miocardiopatia recém-diagnosticada com suspeita de amiloidose, sarcoidose, hemocromatose).

Embora a biópsia endomiocárdica normalmente envolva a coleta de 4 a 6 amostras, a análise post-mortem cuidadosa de casos comprovados de miocardite mostrou que mais de 17 amostras (biópsias) são necessárias para diagnosticar corretamente a miocardite em mais de 80% dos casos. Isso é irreal na prática clínica e, portanto, a falta de sensibilidade da biópsia endomiocárdica é evidente. Outra limitação significativa no diagnóstico histopatológico é a inconsistência do quadro microscópico da miocardite.

É importante lembrar que o exame histológico pode confirmar o diagnóstico de miocardite, mas nunca excluí-lo.

Um método diagnóstico promissor pode ser o isolamento de material viral genético do miocárdio usando técnicas de DNA recombinante, PCR e hibridização in situ.

Critérios diagnósticos clínicos para miocardite

Em 1973, a Associação Cardíaca de Nova York (NYHA) desenvolveu critérios diagnósticos para miocardite não reumática. De acordo com o grau e a importância diagnóstica, os critérios para miocardite foram divididos em dois grupos: "maior" e "menor".

Os critérios clínicos de diagnóstico para infarto do miocárdio são os seguintes:

• A presença de uma infecção prévia confirmada por dados clínicos e laboratoriais (isolamento direto do patógeno, aumento da VHS, aumento de leucócitos no sangue, fibrinogenemia, aparecimento de proteína C reativa e outros sinais de síndrome inflamatória) ou outra doença subjacente (reações alérgicas, efeitos tóxicos, etc.).

Além da presença de sinais de dano miocárdico.

Critérios "grandes":

• aumento da atividade de enzimas e isoenzimas cardíacas específicas no soro sanguíneo do paciente (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) e conteúdo de troponina;
• alterações patológicas no ECG (distúrbios do ritmo cardíaco e da condução);
• cardiomegalia estabelecida por dados radiológicos;
• presença de insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico;
• Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Critérios "pequenos":

• ritmo de galope protodiastólico;
• primeiro tom enfraquecido;
• taquicardia.

Para diagnosticar uma forma leve de miocardite, basta combinar os sinais de uma infecção prévia (ou outro impacto no organismo) e os dois primeiros critérios "maiores" ou um deles com dois critérios "menores". Se o paciente, além dos dois primeiros critérios "maiores", apresentar pelo menos um dos critérios "maiores" subsequentes, isso nos permite diagnosticar formas moderadas e graves de miocardite.

Critérios morfológicos de Dallas para miocardite (EUA, 1986)

Diagnóstico de miocardite	Características histológicas
Confiável	Infiltração inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos cardiomiócitos adjacentes, o que não é típico de alterações na SBM
Duvidoso (provável)	Infiltrados inflamatórios são raros, ou os cardiomiócitos são infiltrados por leucócitos. Não há áreas de necrose dos cardiomiócitos. A miocardite não pode ser diagnosticada devido à ausência de inflamação.
Não confirmado	Imagem histológica normal do miocárdio, ou há alterações patológicas no tecido de natureza não inflamatória

Em 1981, os critérios russos para o diagnóstico clínico de miocardite foram propostos por Yu. I. Novikov.

• Infecção prévia comprovada por dados clínicos e laboratoriais (incluindo isolamento do patógeno, resultados da reação de neutralização, hemácias, RTGA, aumento da VHS, aumento da PCR) ou outra doença subjacente (alergia a medicamentos, etc.).

Mais sinais de dano miocárdico.

"Grande":

• alterações patológicas no ECG (distúrbios de ritmo, condução, ST-T, etc.);
• aumento da atividade de enzimas e isoenzimas sarcoplasmáticas no soro [CPK, CPK-MB, LDH e a proporção de 1 e 2 isoenzimas LDH (LDH1/LDH2)];
• cardiomegalia segundo dados radiológicos;
• insuficiência cardíaca congestiva ou choque cardiogênico,

"Pequeno":

• taquicardia;
• primeiro tom enfraquecido;
• ritmo de galope.

O diagnóstico de miocardite é válido quando uma infecção prévia é combinada com um sinal “maior” e dois “menores”.

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Estrutura do diagnóstico de miocardite

O curso da miocardite	Prevalência do processo inflamatório	Fator etiológico	Gravidade
Aguda Subaguda Crônica	Focal Difuso	Viral Bacteriano Fúngico Parasitário Alérgico Tóxico Não especificado	Forma leve Forma moderada Forma grave

Após isso, são indicadas as complicações (se houver), o estágio da insuficiência circulatória segundo N. D. Strazhesko e V. K. Vasilenko e a classe funcional (CF) segundo a Classificação de Nova York (NYHA),

Exemplos.

• Miocardite aguda focal pós-influenza, forma leve. Extrassístole supraventricular, NC0. I FC.
• Miocardite difusa aguda de etiologia não especificada. Extrassístole ventricular. Paroxismo de taquicardia ventricular de _____ NC estágio IIA, III FC.

Diagnóstico diferencial

Para diagnosticar miocardite, é necessário excluir doenças que cursam com dano miocárdico secundário, bem como lesões cardíacas primárias de etiologia desconhecida e não associadas a doenças de outros órgãos e sistemas (cardiomiopatia). No diagnóstico diferencial de miocardite não reumática, doenças endócrinas, metabólicas e sistêmicas gerais devem ser excluídas como causa de dano ao músculo cardíaco.

De maior importância prática é o diagnóstico diferencial da miocardite com:

• infarto do miocárdio;
• cardiomiopatia dilatada,
• lesões reumáticas e não reumáticas das válvulas cardíacas;
• danos cardíacos devido à hipertensão arterial de longo prazo;
• pericardite crônica exsudativa e construtiva.

Em crianças pequenas, deve-se ter em mente a possibilidade de desenvolver doenças neuromusculares congênitas, fibroelastose endocárdica, glicogenose, anomalias congênitas das artérias coronárias do coração e doença de Kawasaki.

Como na prática médica o diagnóstico diferencial da miocardite é mais frequentemente realizado com as duas primeiras doenças, vamos nos aprofundar nelas.

Diagnóstico diferencial de miocardite e síndrome coronariana aguda

Semelhanças:

• dor torácica intensa e prolongada;
• Deslocamento do segmento Rs-T e alterações da onda T, bem como outras alterações semelhantes a infarto (onda Q patológica ou complexo QS);
• aumento da atividade de enzimas cardíacas específicas e níveis de troponina.

Diferenças:

• a presença de fatores de risco predisponentes para doença coronariana (tabagismo, dislipidemia, hipertensão arterial, distúrbios do metabolismo de carboidratos, hiper-homocisteinemia, etc.);
• o efeito da nitroglicerina no alívio da dor;
• Dinâmica de ECG típica do infarto agudo do miocárdio;
• a presença de grandes distúrbios focais da contratilidade regional do miocárdio ventricular esquerdo no infarto agudo do miocárdio, estabelecida por meio de ecocardiografia

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Diagnóstico diferencial de miocardite e cardiomiopatia dilatada

Semelhanças:

• manifestações clínicas de insuficiência cardíaca (falta de ar, tosse seca, ortopneia, edema, etc.);
• dilatação das câmaras cardíacas e diminuição dos parâmetros hemodinâmicos (diminuição do índice cardíaco, FE, aumento do volume diastólico final e da pressão diastólica final, etc.) determinados pela ecocardiografia;
• mudança de segmento RS-T;
• distúrbios do ritmo cardíaco (em formas graves de miocardite).

Diferenças:

• pacientes com miocardite geralmente indicam histórico de doença infecciosa nas últimas 2-3 semanas;
• na maioria dos casos de miocardite, os sinais de insuficiência cardíaca congestiva são muito menos pronunciados do que na DCM, e a síndrome tromboembólica também não é característica;
• em pacientes com miocardite, podem ser detectados sinais laboratoriais de síndrome inflamatória e níveis elevados de enzimas cardíacas específicas, o que não é típico da DCM;
• A maioria dos pacientes com miocardite não apresenta defeitos miocárdicos persistentes no desfecho, a recuperação espontânea é possível e o grau de disfunção ventricular pode se estabilizar. Somente na miocardite de células gigantes (uma forma rara de miocardite associada a doenças autoimunes, doença de Crohn e miastenia gravis), miocardite na AIDS, curso fulminante e curso crônico com transformação em cardiomiopatia dilatada, a doença é caracterizada por progressão estável e curso refratário de insuficiência cardíaca congestiva.

Em alguns casos, a biópsia endomiocárdica pode ser necessária para diagnóstico diferencial de miocardite grave (difusa) e DCM.

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Tratamento miocardite

Os principais objetivos do tratamento de pacientes com miocardite, para os quais deve ser direcionado:

• prevenção da formação de dilatação irreversível das câmaras cardíacas;
• prevenção do desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica;
• prevenção da ocorrência de condições que ameaçam a vida do paciente (distúrbios graves de ritmo e condução).

Todos os pacientes com suspeita de miocardite estão sujeitos à hospitalização. Pacientes cujo ECG revele alterações características de miocardite ou que se assemelhem a infarto do miocárdio, cujos níveis sanguíneos de marcadores cardíacos específicos estejam elevados ou que apresentem sinais de insuficiência cardíaca devem ser hospitalizados com urgência.

Tratamento não medicamentoso da miocardite

Os métodos não medicamentosos essenciais para o tratamento da miocardite são o repouso no leito, cuja observância reduz a frequência de complicações e a duração do período de recuperação, e a oxigenoterapia. A duração do repouso no leito é determinada pela gravidade da miocardite. Na miocardite leve, é de 3 a 4 semanas, até que o ECG em repouso seja normalizado ou estabilizado. Na miocardite moderada, o repouso rigoroso no leito é prescrito por 2 semanas, com sua expansão nas 4 semanas seguintes. Nos casos em que o paciente desenvolve uma forma grave de miocardite, o repouso rigoroso no leito na unidade de terapia intensiva é indicado até que a insuficiência circulatória seja compensada, com sua subsequente expansão ao longo de 4 semanas. O tratamento de formas graves de miocardite no período agudo na unidade de terapia intensiva é devido à possibilidade de desenvolver insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico, distúrbios do ritmo cardíaco ameaçadores ou morte cardíaca súbita.

A limitação da atividade física em indivíduos que tiveram miocardite é indicada até que o ECG retorne completamente aos valores basais.

Dependendo da gravidade do quadro clínico de insuficiência cardíaca, os pacientes recebem uma dieta com restrição de sal e líquidos; todos os pacientes são orientados a parar de fumar e beber álcool.

Tratamento medicamentoso da miocardite

O tratamento medicamentoso da miocardite deve ter como objetivo eliminar o fator etiológico, influenciar a doença de base, corrigir os distúrbios hemodinâmicos e o estado imunológico, prevenir e tratar os distúrbios do ritmo cardíaco e da condução, bem como as complicações tromboembólicas.

Tratamento etiológico da miocardite

Devido ao fato de que na esmagadora maioria dos casos o principal fator etiológico no desenvolvimento da miocardite não reumática é uma infecção viral, há uma suposição de uso de medicamentos antivirais (imunoglobulinas policlonais, interferon-alfa, ribavirina, etc.) no período agudo da miocardite viral, no entanto, essa abordagem requer mais estudos.

Quando a miocardite se desenvolve em decorrência de infecções bacterianas, os pacientes recebem prescrição de agentes antibacterianos (antibióticos). O antibiótico é prescrito levando-se em consideração a doença subjacente.

Medicamentos antibacterianos para o tratamento da miocardite bacteriana

Variante etiológica da miocardite	Grupos de antibióticos	Exemplos
Micoplasma	Macrolídeos	Eritromicina 0,5 g por via oral 4 vezes ao dia durante 7 a 10 dias
	Tetraciclinas	Doxiciclina 0,1 g por via oral 1-2 vezes ao dia
Bacteriana	Penicilinas	Benzilpenicilina 1 milhão de unidades a cada 4 horas por via intramuscular; oxacilina 0,5 g por via oral 4 vezes ao dia, 10-14 dias

Um resultado favorável da miocardite também é facilitado pelo tratamento de focos de infecção crônica.

O uso de AINEs no tratamento da miocardite não reumática não é recomendado, pois não há evidências convincentes de seu efeito positivo no desfecho da doença; os AINEs retardam os processos de reparação no miocárdio danificado, piorando assim o estado do paciente.

Os glicocorticoides não são recomendados para o tratamento da miocardite viral nos estágios iniciais da doença, pois isso leva à replicação viral e à viremia, mas são indicados nos seguintes casos:

• miocardite grave (com distúrbios imunológicos pronunciados);
• miocardite de gravidade moderada sem efeito do tratamento;
• desenvolvimento de miopericardite;
• miocardite de células gigantes;
• miocardite que se desenvolve em indivíduos com imunodeficiência e doenças reumáticas.

Via de regra, a prednisolona é usada na dose de 15-30 mg/dia (para miocardite moderada) ou 60-80 mg/dia (para formas graves) por 5 semanas a 2 meses, com redução gradual da dose diária do medicamento e sua retirada completa.

O uso de imunossupressores (ciclosporina, azatioprina) para miocardite não é atualmente recomendado, exceto em casos de miocardite de células gigantes ou outras doenças autoimunes (por exemplo, LES).

Em formas graves de miocardite com alta atividade laboratorial e clínica, recomenda-se a prescrição de heparinas. Nesses casos, a finalidade da administração de heparinas é a prevenção de complicações tromboembólicas, bem como a ação imunossupressora e anti-inflamatória (devido à diminuição da atividade das enzimas lisossômicas). As heparinas são prescritas na dose de 5.000 a 10.000 UI, 4 vezes ao dia, por via subcutânea, durante 7 a 10 dias. Em seguida, a dose é gradualmente reduzida ao longo de 10 a 14 dias, sob controle de coagulograma, com subsequente transferência do paciente para varfarina (sob controle do INR). Em caso de pericardite concomitante, o efeito anticoagulante pode ser contraindicado. O uso prolongado de varfarina é indicado para pacientes com embolia pulmonar ou sistêmica de repetição ou com trombos murais diagnosticados por ecocardiografia ou ventriculografia.

No desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, são utilizados:

• Inibidores da ECA (enalapril 5-20 mg por via oral 2 vezes ao dia, captopril 12,5-50 mg 3 vezes ao dia, lisinopril 5-40 mg 1 vez ao dia);
• betabloqueadores (metoprolol 12,5-25 mg/dia, bisoprolol 1,25-10 mg/dia uma vez, carvedilol 3,125-25 mg 2 vezes ao dia);
• diuréticos de alça (furosemida 10-160 mm por via oral 1-2 vezes ao dia, bumetanida 1-4 mg por via oral 1-2 vezes ao dia) e espironolactona (12,5-20 mg por via oral 1 vez ao dia).

No caso de um curso fulminante, manifestado por choque cardiogênico, é necessário tratamento ativo: administração intravenosa de vasodilatadores e fármacos inotrópicos, contrapulsação com balão intra-aórtico ou uso de ventrículo esquerdo artificial. O início precoce dessa intervenção ativa com suporte mecânico da circulação sanguínea pode ajudar a ganhar tempo até o transplante cardíaco e também ser uma "ponte para a recuperação".

Medicamentos antiarrítmicos são usados em pacientes com taquiarritmias ou distúrbios do ritmo ventricular (medicamentos com efeito inotrópico negativo pronunciado devem ser evitados).

Para pacientes com distúrbios de condução persistentes que não respondem ao tratamento conservador, o implante de um cardioversor-desfibrilador é possível. Para pacientes com bradiarritmias clinicamente significativas ou bloqueios de condução de alto grau, o implante de um marcapasso temporário é indicado.

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Prevenção

A miocardite pode se desenvolver como manifestação ou complicação de qualquer doença infecciosa, principalmente viral; portanto, a prevenção da miocardite não reumática se reduz principalmente à prevenção dessas doenças. Consiste em vacinações profiláticas e imunizações em grupos ou populações ameaçados contra os agentes infecciosos cardiotrópicos para os quais já existem vacinas (sarampo, rubéola, gripe, parainfluenza, poliomielite, difteria, etc.). No entanto, como a soroprofilaxia está ausente ou é insuficientemente eficaz para muitas infecções virais, as medidas mais importantes para prevenir o desenvolvimento de miocardite são, por um curto período após uma infecção respiratória, a limitação da atividade física profissional ou esportiva e um exame eletrocardiográfico completo. A identificação de indivíduos com formas assintomáticas de miocardite e o controle oportuno de sua atividade física podem prevenir a transição para uma forma mais grave.

Todos os indivíduos com histórico familiar de morte súbita ou insuficiência cardíaca em idade precoce em parentes devem realizar um exame médico e um eletrocardiograma pelo menos uma vez por ano. Além disso, devem evitar esforços excessivos associados ao trabalho ou esportes profissionais.

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Previsão

Em termos de prognóstico da miocardite, a “regra dos três terços” é verdadeira: um terço dos pacientes se recupera, um terço desenvolve disfunção ventricular esquerda estável e outro terço se deteriora rapidamente (transição para DCM).

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Histórico da questão

O termo "miocardite" foi proposto pela primeira vez em 1837.

S. Sobernheim, que descreveu a relação entre inflamação miocárdica e distúrbios vasculares agudos com infecção prévia. O diagnóstico de "miocardite" foi coletivo por muito tempo e aplicado a todas as doenças miocárdicas. Em 1965, T. W. Mattingly descreveu a miocardite como uma lesão inflamatória idiopática do músculo cardíaco, não associada a danos nas válvulas cardíacas. G. Gabler considerou a inflamação do músculo cardíaco (miocardite) a principal forma da doença, e as alterações degenerativas, as chamadas miocardioses, apenas o primeiro estágio da miocardite. A miocardite era frequentemente incluída na rubrica de cardiomiopatia e era considerada, entre outras, como cardiomiopatia inflamatória. O mérito do cardiologista russo G. F. Lang foi a introdução do termo "distrofia miocárdica" e o isolamento dessa patologia do grupo das miocardites.

Uma das primeiras descrições detalhadas de miocardite (inflamação intersticial aguda do miocárdio, levando à morte em poucos dias ou 2 a 3 semanas) pertence a Fiedler (CL Fiedler). Ele foi o primeiro a apresentar infiltrados interfibrilares de células redondas como o principal sintoma da doença e sugeriu sua natureza infecciosa com a presença de "infecção sui genérica, localizada diretamente no músculo cardíaco e causando inflamação". Dessa forma, Fiedler previu a etiologia viral da miocardite "idiopática", que foi estabelecida para a maioria dessas miocardites em numerosos estudos subsequentes (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). O Professor Yu. I. Novikov deu uma grande contribuição ao estudo da miocardite não reumática e ao desenvolvimento de critérios diagnósticos, populares em nosso país até hoje. Nas últimas décadas, novos métodos clínicos, laboratoriais e instrumentais permitiram concretizar significativamente o conceito de “miocardite” e dar-lhe uma caracterização morfológica, imunológica e histoquímica detalhada.

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