Medicamentos utilizados na reanimação e em algumas situações de emergência

Para restaurar a circulação sanguínea espontânea, é necessário iniciar a administração de medicamentos e a terapia de infusão o mais precocemente possível. A lista de medicamentos atualmente utilizados em medidas de ressuscitação primária é relativamente pequena.

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Adrenalina

Adrenomimético, mais frequentemente utilizado em ressuscitação cardiopulmonar e cerebral. Melhora o fluxo sanguíneo coronário e cerebral, aumenta a excitabilidade e a contratilidade miocárdica e contrai os vasos periféricos.

O objetivo da terapia é atingir uma hemodinâmica espontânea e estável com uma pressão sistólica de pelo menos 100-110 mm Hg. Ajuda a restaurar o ritmo durante a assistolia e a dissociação eletromecânica, bem como a converter a fibrilação ventricular de ondas pequenas em fibrilação de ondas grandes.

A dose inicial de adrenalina é de 1 mg (1 ml de solução a 0,1%) por via intravenosa. Os intervalos entre as administrações de adrenalina são de 3 a 5 minutos. Para administração intratraqueal, a dose de adrenalina é de 3 mg (por 7 ml de solução isotônica de cloreto de sódio).

Após a restauração da função cardíaca, há um alto risco de recorrência da fibrilação ventricular devido à perfusão coronária inadequada. Por esse motivo, a adrenalina é utilizada como suporte inotrópico na dose de 1 a 10 mcg/min.

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Vasopressina

A vasopressina (hormônio antidiurético - ADH) é um hormônio da hipófise posterior. É secretada quando a osmolaridade do plasma sanguíneo aumenta e quando o volume do fluido extracelular diminui.

Aumenta a reabsorção de água pelos rins, aumentando a concentração de urina e diminuindo o volume excretado. Também tem diversos efeitos nos vasos sanguíneos e no cérebro.

De acordo com os resultados de estudos experimentais, a vasopressina promove a restauração da atividade cardíaca e da perfusão coronária.

Hoje, a vasopressina é considerada uma possível alternativa à adrenalina.

Foi estabelecido que o nível de vasopressina endógena é significativamente maior em indivíduos que foram ressuscitados com sucesso em comparação com aqueles que morreram.

É administrado em vez da primeira ou segunda administração de adrenalina, por via intravenosa, uma vez na dose de 40 mg. Se ineficaz, não é usado novamente — recomenda-se mudar para a administração de adrenalina.

Apesar dos resultados promissores da pesquisa, estudos multicêntricos não demonstraram aumento na sobrevida hospitalar com o uso de vasopressina. Portanto, o Consenso Internacional de 2005 concluiu que "atualmente não há evidências convincentes a favor ou contra o uso de vasopressina como alternativa ou em combinação com epinefrina em qualquer ritmo durante a RCP".

Cordarone

Antiarrítmico de classe III (inibidor da repolarização). Possui também efeitos antianginosos, vasodilatadores coronários, bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos e hipotensores. O efeito antianginoso do fármaco se deve ao seu efeito vasodilatador coronário, antiadrenérgico e à redução da demanda miocárdica de oxigênio.

Exerce efeito inibitório sobre os receptores alfa e beta-adrenérgicos sem causar seu bloqueio completo. Reduz a sensibilidade à hiperestimulação do sistema nervoso simpático, reduz o tônus dos vasos coronários, aumenta o fluxo sanguíneo coronário; diminui a frequência cardíaca e aumenta as reservas energéticas do miocárdio (devido ao aumento do conteúdo de sulfato de creatina, adenosina e glicogênio). Reduz a resistência periférica total e a pressão arterial sistêmica quando administrado por via intravenosa. O efeito antiarrítmico se deve ao efeito sobre os processos eletrofisiológicos no miocárdio, prolongando o potencial de ação dos cardiomiócitos, aumentando o período refratário efetivo dos átrios, ventrículos, nó AV, feixe de fibras de His e Purkinje e vias adicionais para condução de excitação. Ao bloquear canais de sódio "rápidos" inativados, apresenta efeitos característicos de agentes antiarrítmicos de classe I. Inibe a despolarização lenta (diastólica) da membrana das células do nó sinusal, causando bradicardia, inibe a condução AV (efeito dos antiarrítmicos de classe IV).

A eficácia da cordarona na ressuscitação foi confirmada em diversos estudos. É considerada o medicamento de escolha em pacientes com fibrilação ventricular e taquicardia ventricular refratária a três descargas iniciais do desfibrilador.

É administrado por via intravenosa em bolus na dose de 300 mg por 20 ml de glicose a 5%. Além disso, recomenda-se realizar uma infusão de manutenção a uma taxa de 1 mg/min ^por 6 horas (depois 0,5 mg/min ⁾. Uma administração adicional de 150 mg do medicamento é possível em caso de recidiva de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular.

Bicarbonato de sódio

É uma solução tampão (pH 8,1) usada para corrigir desequilíbrios ácido-base.

É utilizado na forma de soluções de 4,2 e 8,4% (a solução de bicarbonato de sódio a 8,4% é chamada molar, pois 1 ml contém 1 mmol de Na e 1 mmol de HCO2).

Atualmente, o uso de bicarbonato de sódio durante a ressuscitação é limitado devido ao fato de que a administração descontrolada do medicamento pode causar alcalose metabólica, levar à inativação da adrenalina e à diminuição da eficácia da desfibrilação elétrica.

Não é recomendado usá-lo até que a função cardíaca independente seja restaurada. Isso se deve ao fato de que a acidose com a introdução de bicarbonato de sódio só será reduzida se o CO₂ formado durante sua dissociação for removido pelos pulmões. Em caso de fluxo sanguíneo e ventilação pulmonar inadequados, o CO₂ aumenta a acidose extra e intracelular.

As indicações para a administração do medicamento incluem hipercalemia, acidose metabólica, overdose de antidepressivos tricíclicos e antidepressivos. O bicarbonato de sódio é administrado na dose de 0,5-1,0 mmol/kg se o processo de ressuscitação durar mais de 15-20 minutos.

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Cloreto de cálcio

O uso de preparações de cálcio na ressuscitação cardiopulmonar é limitado devido ao possível desenvolvimento de lesões de reperfusão e interrupção da produção de energia.

A administração de preparações de cálcio durante medidas de ressuscitação é indicada na presença de hipocalcemia, hipercalemia e overdose de antagonistas do cálcio.

É administrado na dose de 5-10 ml de uma solução a 10% (2-4 mg/kg ou) durante 5-10 minutos (10 ml de uma solução a 10% contém 1000 mg do medicamento).

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Sulfato de atropina

O sulfato de atropina pertence ao grupo dos anticolinérgicos. A capacidade da atropina de se ligar aos receptores colinérgicos é explicada pela presença em sua estrutura de um fragmento que a torna relacionada à molécula do ligante endógeno - acetilcolina.

A principal característica farmacológica da atropina é sua capacidade de bloquear os receptores colinérgicos M; ela também atua (embora de forma muito mais fraca) nos receptores colinérgicos H. A atropina é, portanto, um bloqueador não seletivo dos receptores colinérgicos M. Ao bloquear os receptores colinérgicos M, torna-os insensíveis à acetilcolina formada na região das terminações dos nervos parassimpáticos pós-ganglionares (colinérgicos). Ela diminui o tônus do nervo vago, aumenta a condução atrioventricular, reduz a probabilidade de fibrilação ventricular devido à hipoperfusão em bradicardia grave e aumenta a frequência cardíaca em bloqueio AV (exceto em bloqueio AV completo). A atropina é indicada para assistolia, atividade cardíaca sem pulso com frequência cardíaca inferior a 60 e bradissistolia*.

* De acordo com as diretrizes de 2010 da ERC e da AHA, a atropina não é recomendada para o tratamento de parada cardíaca/assistolia e é excluída do algoritmo de terapia intensiva para manutenção da atividade cardiovascular em parada cardíaca.

Atualmente, não há evidências convincentes de que a atropina desempenhe um papel significativo no tratamento da assistolia. No entanto, as diretrizes da ERC e da AHA de 2005 recomendaram o uso do medicamento porque o prognóstico para o tratamento da assistolia é extremamente ruim. Portanto, o uso de atropina não pode agravar a situação.

A dose recomendada para assistolia e atividade elétrica sem pulso com frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto é de 3 mg. O medicamento é administrado uma vez. As recomendações para a frequência de administração do medicamento mudaram: propõe-se limitar sua administração a uma dose única de 3 mg por via intravenosa. Essa dose é suficiente para bloquear a atividade vagal em pacientes adultos. Uma ampola de 1 ml de solução de atropina a 0,1% contém 1 mg do medicamento.

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Lidocaína

A atividade antiarrítmica do fármaco se deve à inibição da fase 4 (despolarização diastólica) nas fibras de Purkinje, à diminuição da automaticidade e à supressão dos focos de excitação ectópica. Não afeta a taxa de despolarização rápida (fase 0) ou a reduz ligeiramente. Aumenta a permeabilidade das membranas aos íons potássio, acelera o processo de repolarização e encurta o potencial de ação. Não altera a excitabilidade do nó sinoatrial, tem pouco efeito na condutividade e na contratilidade miocárdica. Quando administrado por via intravenosa, atua de forma rápida e breve (10 a 20 minutos).

A lidocaína aumenta o limiar para o desenvolvimento de fibrilação ventricular, interrompe a taquicardia ventricular, promove a conversão da fibrilação ventricular em taquicardia ventricular e é eficaz em extrassístoles ventriculares (frequentes, politópicas, extrassístoles em grupo e aloritmias).

Atualmente, é considerado uma alternativa à cordarona apenas quando esta não estiver disponível. A lidocaína não deve ser administrada após a cordarona. A administração combinada desses dois medicamentos leva a um risco real de potencialização da fraqueza cardíaca e manifestação de ação pró-arrítmica.

Uma dose de ataque de lidocaína de 80-100 mg (1,5 mg/kg) é administrada por via intravenosa em jato. Após atingir a circulação espontânea, é administrada uma infusão de manutenção de lidocaína na dose de 2-4 mg/min.

Sulfato de magnésio

O sulfato de magnésio tem efeito antiarrítmico em casos de desequilíbrio hidroeletrolítico (hipomagnesemia, etc.). O magnésio é um componente importante dos sistemas enzimáticos do corpo (o processo de formação de energia no tecido muscular) e é necessário para a transmissão neuroquímica (inibição da liberação de acetilcolina e diminuição da sensibilidade das membranas pós-sinápticas).

É usado como agente antifibrilatório adicional em caso de parada circulatória por hipomagnesemia. É o fármaco de escolha para taquicardia ventricular torsades de pointes - taquicardia em pirueta (Fig. 4.1).

A hipomagnesemia é frequentemente combinada com hipocalemia, o que também pode causar parada cardíaca.

O sulfato de magnésio é administrado em bolus de 1-2 g por via intravenosa durante 1-2 minutos. Se o efeito for insuficiente, recomenda-se a administração repetida da mesma dose após 5-10 minutos (uma ampola de 10 ml a 25% contém 2,5 g do medicamento).

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Soluções de glicose

Atualmente, não é recomendado o uso de infusão de glicose durante a ressuscitação, pois ela entra na área isquêmica do cérebro, onde é incluída no metabolismo anaeróbico e decomposta em ácido lático. O acúmulo local de lactato no tecido cerebral aumenta seus danos. É preferível usar soro fisiológico ou solução de Ringer. Após a ressuscitação, é necessário monitorar rigorosamente os níveis de glicose no sangue.

Mais estudos são necessários para determinar o nível limite de glicose que requer administração de insulina e a faixa aceitável de concentrações-alvo de glicose no sangue.