Malformações do corpo vítreo: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Desenvolvimento do corpo vítreo

O corpo vítreo primário surge aproximadamente na sexta semana de desenvolvimento fetal e consiste em células mesodérmicas, fibras colágenas, vasos hialoides e macrófagos. O corpo vítreo secundário se forma no segundo mês e contém uma rede fibrilar compacta, hialócitos, monócitos e algum ácido hialurônico. Ao final do terceiro mês de desenvolvimento fetal, forma-se o corpo vítreo terciário, que é um acúmulo condensado de fibras colágenas entre o equador do cristalino e o disco óptico. É o precursor do corpo vítreo principal e dos ligamentos zonulares do cristalino. Próximo ao final do quarto mês de desenvolvimento fetal, o corpo vítreo primário e a rede vascular hialoide atrofiam, transformando-se em uma estreita zona central transparente relacionada ao canal de Cloquet. A persistência do corpo vítreo primário é um fator importante em algumas malformações vítreas.

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Artéria hialóide persistente

A persistência da artéria hialóide ocorre em mais de 3% dos recém-nascidos saudáveis a termo. É quase sempre detectada por volta da 30ª semana de gestação e em recém-nascidos prematuros durante o rastreamento para retinopatia da prematuridade. Remanescentes da porção posterior dessa rede hialóide podem aparecer como uma massa elevada de tecido hialóide no disco óptico e são chamados de mancha de Bergmeister. Remanescentes anteriores aparecem aderidos à cápsula posterior do cristalino e são chamados de mancha de Mittendorf.

Hiperplasia persistente do corpo vítreo primário

A hiperplasia persistente do corpo vítreo primário é uma patologia congênita do olho associada à regressão prejudicada do corpo vítreo primário. É rara e unilateral. A maioria dos relatos de hiperplasia persistente bilateral e familiar do corpo vítreo primário aparentemente se refere a várias síndromes, incluindo displasia vítreo-retiniana. Sinais clássicos de hiperplasia persistente do corpo vítreo primário:

• membrana fibrosa fundida com a superfície posterior do cristalino;
• microftalmia;
• pequena câmara anterior;
• dilatação dos vasos da íris;
• membrana retrolental vascularizada causando tração dos processos ciliares.

Outros sintomas oculares associados à hiperplasia vítrea primária persistente são raros e incluem:

• megalocórnea;
• Anomalia de Rieger;
• anomalia de disco "glória da manhã".

Embora uma chamada forma posterior de hiperplasia vítrea primária persistente tenha sido descrita, ainda não está claro como esses casos diferem de dobras crescentes ou displasia vítreo-retiniana.

O tratamento da hiperplasia persistente do corpo vítreo primário geralmente visa prevenir o glaucoma e a tísica do globo ocular. A remoção do cristalino e da membrana posterior pode prevenir o desenvolvimento de glaucoma mesmo em olhos com baixo prognóstico funcional. No entanto, deve-se observar que há relatos de glaucoma após vitrectomia do cristalino. Alguns autores observam a possibilidade de um aumento significativo da acuidade visual com cirurgia precoce e tratamento pleóptico ativo.