Lesões tóxicas do nervo óptico: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Muitas lesões tóxicas do nervo óptico prosseguem como neurite retrobulbar, mas no coração da patologia não é o processo inflamatório, mas o distrófico. Como resultado de efeitos tóxicos nas fibras nervosas, sua trofícia é interrompida, até a ruptura do tecido nervoso e a substituição do tecido glial. Tais condições podem surgir como resultado de intoxicação exógena ou endógena.

Intoxicação com metilalcoholic

Uma das causas mais frequentes de danos ao nervo óptico é a intoxicação por álcool metílico puro ou seus derivados (álcool desnaturado, vernizes e outros líquidos). A dose tóxica é muito individual - de inalação de vapores para ingerir uma quantidade significativa de substância tóxica.

No quadro clínico, as manifestações de intoxicação geral são o primeiro plano: dor de cabeça, náuseas, vômitos, distúrbios gastrointestinais, coma. Às vezes, depois de algumas horas, mas mais frequentemente em 2-3 dias, a visão central de ambos os olhos é significativamente reduzida. Ao examinar um paciente, antes de mais, preste atenção aos alunos largos que não respondem à luz. Não há outras mudanças nos olhos. O fundo ocular e o disco óptico não são alterados.

O curso posterior da doença pode ser diferente. Em alguns casos, o declínio inicial na visão é substituído por uma melhoria, em outros há uma corrente remetente: os períodos de deterioração alternam com os períodos de melhoria.

Após 4 a 5 semanas, desenvolve-se a atrofia descendente de diferentes graus de gravidade. A decoloração do disco do nervo óptico aparece no fundo. O exame morfológico revela mudanças na camada de células ganglionares da retina e do nervo óptico, especialmente expresso na zona intracanalicular.

Ao prestar assistência à vítima, antes de mais, é necessário tentar remover o veneno do corpo (lavagem gástrica, laxante salino) e introduzir um antídoto - álcool etílico. Se o paciente estiver em coma, então a solução a 10% de álcool etílico é administrada por via intravenosa a uma taxa de 1 g por 1 kg de peso corporal, em média 700-800 ml com um peso corporal de 70-80 kg. Dentro - 50 - 80 ml de álcool (vodka) a cada 5 horas (por 2 dias). Hemodiálise, terapia de infusão (introdução de solução de bicarbonato de sódio a 4%), diuréticos são mostrados. No primeiro dia, a introdução de oxidantes de álcool metílico (glicose, oxigênio, vitaminas) é inexperiente.

Intoxicação de álcool e tabaco

As lesões tóxicas do nervo óptico se desenvolvem com o abuso de álcool e tabagismo. A doença prossegue como uma neurite retrobulbar crônica bilateral. No coração do seu desenvolvimento, reside não apenas os efeitos tóxicos diretos do álcool e da nicotina, mas também a ocorrência de avitaminose endógena do grupo B: como resultado de danos à mucosa do trato gastrointestinal e do fígado, as vitaminas B não são digeridas.

A doença começa gradualmente, imperceptivelmente. A visão piora gradualmente, os doentes se voltam para o médico, quando a visão já é reduzida em alguns décimos. A cegueira geralmente não ocorre, a visão é mantida na faixa de 0,1-0,2. No campo de visão, um gado central e um ponto cego ampliado são identificados. Crescendo gradualmente, eles se fundem, formando um gado cervical central característico. A queixa típica de pacientes - redução da visão em luz brilhante: no crepúsculo e à luz ténue que vêem melhor do que durante o dia, devido à derrota do feixe axial e uma maior preservação de fibras periféricas que se prolongam a partir das células ganglionares, que estão localizados na periferia da retina. No fundo no início da doença, não são detectadas alterações, depois se desenvolve a atrofia descendente do nervo óptico, ocorre uma decoloração pronunciada da metade temporal e, em seguida, todo o disco. Morfológica focos estudo ascertain de desmielinização e fibras fragmentadas colapso nas áreas feixe papilomacular do nervo óptico (departamento especialmente intrakanalikulyarnom) correspondentes, e tracto quiasma. Na subsequente substituição das fibras mortas do tecido nervoso com tecido glial ocorre.

No tratamento, antes de mais, é necessário recusar o álcool e o tabagismo. Várias (2-3) vezes por ano, cursos de tratamento com o uso de vitaminas B (parenteral), medicamentos que melhoram os processos de oxidação-redução, antioxidantes e outros agentes sintomáticos.

Também são observadas lesões tóxicas do nervo óptico no caso de envenenamento por chumbo, quinina, dissulfeto de carbono e sobredosagem ou intolerância individual de glicósidos cardíacos e preparações de sulfanilamida.

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