Lesões tóxicas do nervo ótico: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Muitas lesões tóxicas do nervo óptico ocorrem como neurite retrobulbar, mas a patologia não se baseia em um processo inflamatório, mas sim em um processo distrófico. Como resultado do efeito tóxico nas fibras nervosas, seu trofismo é interrompido até a desintegração do tecido nervoso e sua substituição por tecido glial. Tais condições podem surgir como resultado de intoxicação exógena ou endógena.

Intoxicação por álcool metílico

Uma das causas mais frequentes de danos ao nervo óptico é o envenenamento por álcool metílico puro ou seus derivados (álcool desnaturado, vernizes e outros líquidos). A dose tóxica é muito individual – desde a inalação de vapores até a ingestão de uma quantidade significativa da substância tóxica.

No quadro clínico, destacam-se as manifestações de intoxicação generalizada: cefaleia, náuseas, vômitos, distúrbios gastrointestinais e coma. Às vezes, após algumas horas, mas mais frequentemente após 2 a 3 dias, a visão central de ambos os olhos diminui significativamente. Ao examinar o paciente, a atenção principal é dada às pupilas dilatadas que não reagem à luz. Não são detectadas outras alterações nos olhos. O fundo e o disco óptico permanecem inalterados.

O curso posterior da doença pode variar. Em alguns casos, a diminuição inicial da visão é substituída por melhora; em outros, observa-se um curso remitente: períodos de piora alternam-se com períodos de melhora.

Após 4 a 5 semanas, desenvolve-se atrofia descendente de gravidade variável. A descoloração do disco do nervo óptico aparece no fundo. O exame morfológico revela alterações na camada de células ganglionares da retina e no nervo óptico, especialmente pronunciadas na zona intracanalicular.

Ao prestar assistência à vítima, em primeiro lugar, é necessário tentar remover o veneno do corpo (lavagem gástrica, laxante salino) e administrar um antídoto - álcool etílico. Se o paciente estiver em coma, uma solução de álcool etílico a 10% é administrada por via intravenosa na proporção de 1 g por 1 kg de peso corporal, em média 700-800 ml para um peso corporal de 70-80 kg. Por via oral - 50-80 ml de álcool (vodka) a cada 5 horas (por 2 dias). Hemodiálise, terapia de infusão (administração de solução de bicarbonato de sódio a 4%) e diuréticos são indicados. No primeiro dia, a introdução de oxidantes de álcool metílico (glicose, oxigênio, vitaminas) é inadequada.

Intoxicação por álcool e tabaco

Lesões tóxicas do nervo óptico se desenvolvem com o abuso de álcool e tabagismo. A doença se manifesta como neurite retrobulbar crônica bilateral. Seu desenvolvimento se baseia não apenas nos efeitos tóxicos diretos do álcool e da nicotina, mas também na ocorrência de deficiência endógena de vitamina B: devido a danos na membrana mucosa do trato gastrointestinal e do fígado, as vitaminas do complexo B não são absorvidas.

A doença começa gradualmente, sem ser notada. A visão se deteriora gradualmente, e os pacientes procuram atendimento médico quando a visão já está reduzida em vários décimos. A cegueira geralmente não ocorre, a visão permanece dentro de 0,1-0,2. No campo visual, um escotoma central e um ponto cego aumentado são detectados. Expandindo-se gradualmente, eles se fundem, formando um escotoma centrocecal característico. Uma queixa típica dos pacientes é a diminuição da visão em luz forte: no crepúsculo e com pouca luz, eles enxergam melhor do que durante o dia, o que é explicado por danos ao feixe axial e maior preservação das fibras periféricas provenientes das células ganglionares localizadas na periferia da retina. No início da doença, nenhuma alteração é detectada no fundo do olho; posteriormente, desenvolve-se atrofia descendente do nervo óptico, ocorre descoloração pronunciada da metade temporal e, em seguida, de todo o disco. O exame morfológico revela focos de desmielinização e desintegração fragmentária de fibras em áreas correspondentes ao feixe papilomacular do nervo óptico (especialmente na secção intracanalicular), quiasma e trato óptico. Posteriormente, ocorre a substituição das fibras mortas do tecido nervoso por tecido glial.

Durante o tratamento, é necessário, em primeiro lugar, abandonar o álcool e o fumo. Várias vezes (2 a 3) vezes por ano, são realizados tratamentos com vitaminas do complexo B (por via parenteral), medicamentos que melhoram os processos de oxirredução, antioxidantes e outros agentes sintomáticos.

Danos tóxicos ao nervo óptico também são observados em casos de envenenamento por chumbo, quinina, dissulfeto de carbono e overdose ou intolerância individual a glicosídeos cardíacos e sulfonamidas.

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