Insuficiência venosa crónica e gravidez

Insuficiência venosa crônica ou doenças venosas crônicas incluem varizes, doença pós-trombótica, anomalias congênitas e traumáticas dos vasos venosos

CID-10

• I83 Varizes das extremidades inferiores
  • I83.0 Varizes de membros inferiores com úlcera
  • I83.1 Varizes de membros inferiores com inflamação
  • I83.2 Varizes de membros inferiores com úlcera e inflamação
  • I83.9 Varizes de membros inferiores sem úlcera e inflamação
• I86.3 Varizes da vulva
• I87 Outros distúrbios venosos
  • I87.0 Síndrome pós-tromboflebítica
  • I87.1 Compressão de veias
  • I87.2 Insuficiência venosa (crônica) (periférica)
  • I87.8 Outros distúrbios especificados das veias
  • I87.9 Distúrbios das veias, não especificados
• O22 Complicações venosas durante a gravidez
  • O22.0 Varizes das extremidades inferiores durante a gravidez.

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Epidemiologia

A frequência da insuficiência venosa crônica é de 7 a 51,4%, sendo 62,3% em mulheres e 21,8% em homens. A insuficiência venosa crônica moderada e grave ocorre em 10,4% dos casos (12,1% em mulheres e 6,3% em homens), com úlceras tróficas se desenvolvendo em 0,48% da população. Segundo diversos autores, a insuficiência venosa crônica durante a gravidez afeta de 7 a 35% das mulheres, com a insuficiência venosa crônica se desenvolvendo pela primeira vez durante a gravidez em 80% delas.

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Causas insuficiência venosa crónica na gravidez

Os principais fatores etiológicos para o desenvolvimento da insuficiência venosa crônica fora da gravidez incluem:

• fraqueza da parede vascular, incluindo tecido conjuntivo e músculos lisos;
• disfunção e dano ao endotélio venoso;
• danos às válvulas venosas;
• distúrbio da microcirculação.

Se esses fatores estiverem presentes, eles pioram durante a gravidez.

A compressão da veia cava inferior e das veias ilíacas pelo útero grávido resulta em obstrução venosa, aumento da pressão venosa e aumento da capacidade venosa, acompanhados de estase sanguínea. A estase venosa contribui para o dano às células endoteliais e dificulta a remoção dos fatores de coagulação ativados pelo fígado ou sua interação com inibidores (devido à baixa probabilidade de mistura entre si). Durante a gravidez fisiológica, as paredes dos vasos geralmente permanecem intactas, mas os distúrbios mencionados servem de base para o desenvolvimento de hipertensão venosa nos sistemas profundo e superficial. O aumento da pressão no sistema venoso resulta em um desequilíbrio entre as pressões hidrostática e coloidosmótica e, como consequência, edema. A função prejudicada das células endoteliais dos capilares e vênulas [possivelmente devido à estase venosa, ativação de leucócitos, alterações na produção de óxido nítrico (NO) durante a gravidez] leva ao seu dano. Isso desencadeia um círculo vicioso de alterações patológicas no nível microcirculatório e leva ao aumento da adesão de leucócitos às paredes dos vasos sanguíneos, sua liberação no espaço extracelular, deposição de fibrina no espaço intra e perivascular e liberação de substâncias biologicamente ativas.

A adesão leucocitária é o principal fator etiológico das lesões tróficas em pacientes com hipertensão venosa crônica, o que foi confirmado por numerosos estudos clínicos em pacientes fora da gravidez. No entanto, tal mecanismo não pode ser excluído durante a gravidez. A adesão e a migração leucocitária causam obstrução parcial do lúmen capilar e reduzem seu fluxo. Esse mecanismo também pode contribuir para o desenvolvimento de hipoperfusão capilar que acompanha a insuficiência venosa crônica. O acúmulo e a ativação de leucócitos no espaço extravascular são acompanhados pela liberação de metabólitos tóxicos de oxigênio e enzimas proteolíticas dos grânulos citoplasmáticos e podem levar à inflamação crônica com subsequente desenvolvimento de distúrbios tróficos e trombos venosos.

A persistência da disfunção venosa por várias semanas após o parto indica a influência não apenas da compressão venosa pelo útero grávido, mas também de outros fatores. Durante a gravidez, a extensibilidade das veias aumenta, e essas alterações persistem em algumas pacientes por 1 mês e até um ano após o parto. Portanto, a gravidez tem um efeito negativo sobre a função do sistema venoso.

A gravidez e o período pós-parto criam pré-requisitos para o desenvolvimento de complicações da insuficiência venosa crônica. A trombose é uma das complicações mais graves da insuficiência venosa crônica. Trombos venosos são depósitos intravasculares constituídos principalmente por fibrina e eritrócitos, com quantidades variáveis de plaquetas e leucócitos. A formação de um trombo reflete um desequilíbrio entre os mecanismos trombogênicos e protetores. Durante a gravidez, a concentração de todos os fatores de coagulação no sangue aumenta, exceto os fatores XI e XIII (cujo conteúdo geralmente diminui). Os mecanismos protetores incluem a ligação de fatores de coagulação ativados a inibidores circulantes no sangue.

A formação de fibrina induzida pela trombina aumenta durante a gravidez e leva à hipercoagulação. Durante a gravidez normal, as paredes dos vasos geralmente permanecem intactas. No entanto, durante a gravidez e o parto vaginal ou cesárea, podem ocorrer danos locais ao endotélio das veias varicosas, o que desencadeará o processo de formação de trombos. O aumento da agregação de hemácias na insuficiência venosa crônica, a disfunção do endotélio das veias afetadas e outros fatores ajudam a entender por que a insuficiência venosa crônica aumenta significativamente o risco de complicações trombóticas durante a gravidez.

Fatores de risco

Existem muitos fatores de risco para o desenvolvimento de insuficiência venosa crônica, tanto durante a gravidez quanto fora dela. Tradicionalmente, esses fatores incluem viver em países industrializados (devido à inatividade física), sexo feminino, presença de insuficiência venosa crônica em parentes, constipação, obesidade e gestações repetidas.

O risco relativo de desenvolver varizes durante a gravidez em mulheres de 30 a 34 anos e mulheres com mais de 35 anos é de 1,6 e 4,1, respectivamente, em comparação com mulheres com menos de 29 anos. O risco relativo de desenvolver insuficiência venosa crônica em mulheres com histórico de um parto e mulheres com dois ou mais partos é de 1,2 e 3,8, em comparação com o risco em primigestas. A presença de varizes na família aumenta o risco de insuficiência venosa crônica para 1,6. Ao mesmo tempo, não foi encontrada relação entre insuficiência venosa crônica e o peso corporal da paciente.

Sintomas insuficiência venosa crónica na gravidez

Para poder avaliar objetivamente o estado do sistema venoso de pacientes de diferentes grupos, utiliza-se a classificação internacional CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), proposta por Partsh G. no 6º congresso anual do American Venous Forum em 1994.

Classificação Internacional CEAP

C	Para manifestações clínicas (gradação de 0 a 6 pontos) com a adição de A (para curso assintomático) e C (para curso sintomático)
E	Classificação etiológica (congênita, primária, secundária)
UM	Distribuição anatômica (veias superficiais, profundas ou perfurantes)
P	Base fisiopatológica (refluxo ou obstrução, isoladamente ou em combinação)

Classificação clínica (C0–6)

A classificação clínica é baseada em sinais clínicos objetivos de insuficiência venosa crônica (C0–6) com a adição de: A para doença assintomática ou C para doença sintomática. Os sintomas incluem: dor persistente e latejante, peso nos membros inferiores, distúrbios tróficos da pele, espasmos convulsivos dos músculos das pernas e outros sintomas característicos de disfunção venosa. A classificação clínica é feita em ordem crescente de gravidade da doença. Membros com pontuação mais alta apresentam manifestações significativamente mais graves de doença venosa crônica e podem apresentar alguns ou todos os sintomas característicos de uma categoria inferior. A terapia e algumas condições (por exemplo, gravidez) podem alterar os sintomas clínicos e, então, a condição do membro deve ser reavaliada.

Classificação clínica da insuficiência venosa crônica

• Classe 0 - Nenhum sinal de doença venosa detectado por exame externo ou palpação
• Classe 1 - Telangiectasias ou veias reticulares
• Classe 2 - Varizes
• Classe 3 - Edema
• Classe 4 - Manifestações cutâneas características de doenças venosas (hiperpigmentação, eczema venoso, lipodermatoesclerose)
• Classe 5 - Lesões cutâneas como as descritas acima com úlcera trófica cicatrizada
• Classe 6 - Lesões cutâneas como as descritas acima com úlcera trófica ativa

Classificação etiológica (Ec, Ep, Es) da insuficiência venosa crônica

A classificação etiológica descreve três categorias de disfunção venosa: congênita, primária e secundária. Anormalidades congênitas podem ser detectadas imediatamente ao nascimento ou posteriormente. Distúrbios primários não são considerados congênitos e não têm uma causa claramente estabelecida. Distúrbios secundários são aqueles que se desenvolvem como resultado de uma causa patogênica conhecida, como trombose. As duas últimas categorias são mutuamente exclusivas.

• Congênita (Ec).
• Primário (Ep):
  • com causa desconhecida.
• Secundário (Es):
  • com causa conhecida:
    • pós-trombótico;
    • pós-traumático;
    • outro.

Classificação anatômica (AS, AD, EP) da insuficiência venosa crônica

Essa classificação se baseia na localização anatômica da doença [nas veias superficiais (AS), profundas (AD) ou perfurantes (EP)]. A doença pode envolver uma, duas ou todas as três partes do sistema venoso.

Para uma descrição mais detalhada do local do dano às veias superficiais, profundas e perfurantes, é utilizada uma classificação de segmentos anatômicos.

Classificação anatômica da insuficiência venosa crônica

• 1 - Veias superficiais (VA) / Telangiectasias/reticulares / Safena magna
• 2 - Acima do joelho
• 3 - Abaixo do joelho
• 4 - Veia safena parva
• 5 - Outros / Veias Profundas (A)
• 6 – Veia cava inferior/ilíaca
• 7 - Geral
• 8 - Interno
• 9 - Externo
• 10 - Pélvica / Femoral
• 11 - Geral
• 12 - Profundo
• 13 - Superficial
• 14 - Poplítea
• 15 - Tibial anterior, tibial posterior
• 16 - Ramos musculares (todos pares) / Veias perfurantes (PE)
• 17 - Fêmures
• 18 - Canelas

Classificação fisiopatológica (Pr, Po, Pr,o) da insuficiência venosa crônica

As manifestações clínicas da disfunção venosa podem ser decorrentes de refluxo (Pr), obstrução (Po) ou ambos (Pr,o). Como a gravidade da disfunção venosa depende da localização e extensão do refluxo e/ou obstrução, esses parâmetros são determinados por meio de angiografia duplex. Para simplificar e padronizar as medidas, são utilizados locais bem conhecidos de oclusão venosa: veia cava inferior, ilíaca, femoral, poplítea e tibial.

Avaliação quantitativa da disfunção venosa

Com base na opinião dos especialistas que desenvolveram a escala CEAP, é realizada uma avaliação quantitativa da disfunção venosa para comparação científica e avaliação dos resultados do tratamento. Embora as gradações dos sintomas sejam subjetivas, os sintomas em si são objetivos.

Avaliação da capacidade física

• 0 - Curso assintomático
• 1 - Curso sintomático, podendo dispensar medidas de suporte
• 2 - Não pode prescindir de cuidados de suporte
• 3 - A atividade física é difícil mesmo com medidas de suporte

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Diagnósticos insuficiência venosa crónica na gravidez

Entre os sintomas subjetivos e objetivos, predominam:

• peso e dor persistente nas pernas;
• inchaço;
• pele seca;
• sintomas que frequentemente precedem complicações tromboembólicas:
  • eritema da pele sobre a veia;
  • dor ao longo das veias;
• a presença de varizes nas extremidades inferiores e no períneo.

À medida que a gravidez avança, a frequência desses sinais aumenta, diminuindo apenas do 5º ao 7º dia pós-parto. À medida que a gravidez avança, o número de áreas afetadas das veias aumenta, atingindo o máximo no momento do parto.

A incidência de complicações tromboembólicas venosas durante a gravidez em gestantes com insuficiência venosa crônica é de 10%, no período pós-parto - 6%.

Além do exame obstétrico padrão, todos os pacientes são submetidos a exame e palpação das veias varicosas, profundas e subcutâneas principais dos membros inferiores, seguido de uma avaliação do estado do sistema venoso dos membros inferiores usando a escala CEAP.

Métodos especiais de pesquisa

Dopplerografia por ultrassom

O estudo das veias em gestantes com insuficiência venosa crônica é realizado por meio de sensores com frequências de 8 MHz (veia tibial posterior, veias safenas magna e parva) e 4 MHz (veias femorais e poplíteas).

O exame Doppler é realizado para determinar:

• permeabilidade do sistema venoso profundo;
• integridade da válvula;
• localização de áreas de refluxo em veias perfurantes e anastomoses;
• determinar a presença e a localização de coágulos sanguíneos.

Os testes de compressão são usados para avaliar não apenas a permeabilidade das veias profundas, mas também a viabilidade das válvulas das veias profundas, subcutâneas e perfurantes. Normalmente, durante a compressão proximal e a descompressão distal, o fluxo sanguíneo nas veias das pernas cessa.

Métodos de ultrassom para visualização das veias dos membros inferiores

A ultrassonografia é realizada em um dispositivo com sensores lineares de 5 a 10 MHz. A angiografia duplex por ultrassom determina:

• diâmetro do lúmen dos principais troncos venosos;
• presença ou ausência de refluxo;
• permeabilidade venosa;
• a natureza do fluxo sanguíneo venoso.

Hemostasiograma

Recomenda-se que todas as pacientes com insuficiência venosa crônica realizem um hemostasiograma mensalmente e duas vezes no período pós-parto. O sangue de uma veia é coletado em um tubo de ensaio padrão contendo 0,5 ml de citrato de sódio, em estômago vazio, nas semanas 16-18, 28-30 e 36-38 de gestação, bem como nos dias 2-3 e 5-7 do período pós-parto. O estudo de hemostasia inclui:

• agregação plaquetária;
• tempo de tromboplastina parcial ativada;
• coagulograma;
• índice de protrombina;
• complexos solúveis de monômeros de fibrina e/ou D-dímero;
• fibrinogênio.

Além do estudo hemostasiológico padrão, em gestantes portadoras de insuficiência venosa crônica são determinados os fatores responsáveis pela diminuição das propriedades de coagulação do sangue: proteína C, antitrombina III, plasminogênio e tempo de batraxobina.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças:

• trombose venosa profunda aguda;
• hidropisia de mulheres grávidas;
• linfedema;
• insuficiência arterial crônica;
• insuficiência circulatória (doença cardíaca isquêmica, defeitos cardíacos, miocardite, cardiomiopatia, doença cardíaca pulmonar crônica);
• patologia renal (glomerulonefrite aguda e crônica, glomeruloesclerose diabética, lúpus eritematoso sistêmico, nefropatia da gravidez);
• patologia hepática (cirrose, câncer);
• patologia osteoarticular (osteoartrose deformante, poliartrite reativa);
• edema ortostático idiopático.

Trombose venosa profunda aguda. O edema nesta doença surge repentinamente, muitas vezes em um contexto de saúde plena. Os pacientes notam que, em poucas horas, o volume do membro aumentou significativamente em comparação com o contralateral.

Nos primeiros dias, o edema se desenvolve progressivamente, acompanhado de dores explosivas no membro, aumento do padrão venoso na coxa e na região da virilha do lado afetado. Após algumas semanas, o edema torna-se permanente e, embora tenda a regredir (devido à recanalização das massas trombóticas e à restauração parcial da permeabilidade das veias profundas), quase nunca desaparece completamente. A trombose venosa geralmente afeta um membro. Frequentemente, o edema afeta tanto a perna quanto a coxa – a chamada trombose venosa iliofemoral.

Alterações nas veias superficiais (varizes secundárias) se desenvolvem apenas vários anos após a trombose aguda, juntamente com outros sintomas de insuficiência venosa crônica.

Um critério adicional para trombose venosa aguda é a ausência de distúrbios tróficos dos tecidos superficiais (hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, úlcera trófica), que são frequentemente encontrados na insuficiência venosa crônica.

O edema causado pela gravidez (hidropisia em gestantes) geralmente ocorre no final do segundo ou início do terceiro trimestre da gravidez. Não se altera ao longo do dia e costuma estar associado ao aumento da pressão arterial e à presença de proteína na urina (com o desenvolvimento de gestose). A insuficiência venosa crônica é caracterizada pelo aparecimento de edema nos primeiros estágios da gravidez, pela presença de varizes e pela ausência de sinais de gestose.

Linfedema (linfostase, elefantíase). Os distúrbios da drenagem linfática podem ser congênitos (linfedema primário). Os primeiros sinais da doença são detectados na infância, adolescência ou tenra idade (até 35 anos). Inicialmente, observa-se um edema transitório, que se desenvolve na segunda metade do dia no pé e na canela. Em alguns casos, os sintomas da doença desaparecem por várias semanas ou até meses. Em estágios mais avançados, o edema torna-se permanente e pode cobrir todo o membro. O edema em forma de almofada do pé é característico. Varizes no linfedema primário são raras.

O linfedema secundário é frequentemente consequência de erisipela recorrente. Nesse caso, o edema geralmente se desenvolve apenas após o segundo ou terceiro episódio agudo e persiste permanentemente. A erisipela ocorre frequentemente em pacientes com insuficiência venosa crônica. Nesse sentido, no caso de linfedema secundário de origem pós-infecciosa, podem ser detectados sinais de patologia do sistema venoso: varizes, distúrbios tróficos da pele e do tecido subcutâneo.

Patologia osteoarticular. O edema devido a alterações inflamatórias ou degenerativo-distróficas nas articulações dos membros inferiores é bastante fácil de distinguir. É quase sempre local, ocorre na área da articulação afetada no período agudo da doença e está associado a uma síndrome de dor intensa e limitação de movimento na articulação afetada. A deformação dos tecidos circundantes (pseudoedema) torna-se permanente com um curso prolongado e exacerbações frequentes. Pacientes com edema de causa articular são caracterizados por pés chatos e deformidade em valgo do pé. Geralmente, essa patologia é detectada antes da gravidez, o que facilita o diagnóstico diferencial.

Doenças de órgãos internos. Patologias graves de órgãos internos podem levar ao desenvolvimento de edema nas partes distais de ambas as extremidades (sempre!). A gravidade dos sinais clínicos da patologia subjacente (falta de ar, oligúria, etc.) quase nunca deixa dúvidas sobre a natureza da síndrome do edema.

A insuficiência arterial crônica é uma patologia rara durante a gravidez. Distúrbios no suprimento sanguíneo arterial para os membros inferiores podem ser acompanhados de edema apenas em caso de isquemia crítica, ou seja, na fase terminal da doença. O edema se desenvolve subfascialmente, afetando apenas a massa muscular da perna. Durante o exame, deve-se atentar para a palidez e a frieza da pele, a diminuição dos pelos do membro afetado e a ausência ou enfraquecimento acentuado da pulsação das artérias principais (tibial, poplítea, femoral).

Lipedema. Este termo refere-se a um aumento simétrico do volume de tecido adiposo subcutâneo apenas na canela. Isso leva ao aparecimento de contornos bastante característicos dessa parte do membro, mantendo o volume e a forma inalterados da coxa e do pé. Ao mesmo tempo, essa condição não pode ser chamada de edema, embora seja assim que os pacientes formulam sua queixa principal. A palpação da canela nesses pacientes frequentemente causa sensações dolorosas.

A etiologia dessa condição é desconhecida, sendo provavelmente um defeito hereditário do tecido subcutâneo, visto que o lipedema é diagnosticado apenas em mulheres. Um quadro semelhante também pode ser observado em parentes femininas na linha descendente ou ascendente.

A ultrassonografia Doppler e a angiografia duplex permitem determinar o estado do sistema venoso com alta precisão e detectar lesões trombóticas agudas ou patologias venosas crônicas. Além disso, a angiografia pode auxiliar na avaliação da causa do edema pela natureza das alterações no tecido subcutâneo. O linfedema é caracterizado pela visualização de canais preenchidos por líquido intersticial. Na insuficiência venosa crônica, a imagem escaneada do tecido adiposo subcutâneo pode ser comparada a uma "tempestade de neve". Esses dados complementam as informações obtidas anteriormente e ajudam a estabelecer qual patologia do sistema (venoso ou linfático) desempenha um papel preponderante na gênese da síndrome do edema.

Tratamento insuficiência venosa crónica na gravidez

O objetivo do tratamento da insuficiência venosa crônica é prevenir a progressão da doença, reduzir a gravidade dos sintomas clínicos e prevenir o desenvolvimento de complicações tromboembólicas.

Indicações para hospitalização

Desenvolvimento de complicações tromboembólicas (tromboflebite, varicotromboflebite, trombose venosa profunda, embolia pulmonar).

Tratamento não medicamentoso da insuficiência venosa crônica

O método mais moderno de prevenção e tratamento não específico da insuficiência venosa crônica durante a gravidez é o uso de meias de compressão especiais de 1ª a 2ª classe, incluindo meias hospitalares. Estudos realizados sobre a eficácia de meias terapêuticas de 1ª a 2ª classe durante a gravidez e no período pós-parto demonstraram que seu uso durante a gravidez, o parto e o período pós-parto contribui para a aceleração do fluxo sanguíneo venoso nas extremidades inferiores e melhora as sensações subjetivas das pacientes. De acordo com dados de ultrassom, pacientes que utilizaram produtos feitos de meias terapêuticas de 1ª a 2ª classe de compressão apresentaram uma diminuição mais pronunciada no diâmetro dos troncos venosos no período pós-parto.

Os pacientes devem usar meias de compressão diariamente durante a gravidez e no período pós-parto, por pelo menos 4 a 6 meses.

O uso de meias compressivas não causa alterações significativas no hemostasiograma, o que permite seu uso durante o parto (tanto pelo canal natural quanto durante a cesariana). O efeito antitromboembólico das meias compressivas médicas está associado principalmente à aceleração do fluxo sanguíneo venoso, reduzindo a estase sanguínea. O uso da terapia compressiva previne danos aos vasos sanguíneos (com seu estiramento excessivo), eliminando uma das causas das complicações tromboembólicas.

O uso de meias antitromboembólicas em obstetrícia em gestantes com insuficiência venosa crônica reduz o risco de complicações tromboembólicas em 2,7 vezes. Segundo alguns pesquisadores, as meias de compressão melhoram o fluxo sanguíneo uteroplacentário.

Tratamento medicamentoso da insuficiência venosa crônica

Um dos métodos mais importantes para o tratamento da insuficiência venosa crônica é o uso de formulações tópicas locais. A facilidade de uso e a ausência de ação sistêmica o tornam indispensável, especialmente nos primeiros estágios da gravidez. Os mais utilizados são pomadas e géis contendo heparina, que variam em eficácia e teor de heparina sódica (de 100 a 1000 UI). Os géis são um pouco mais eficazes do que as pomadas.

O uso de agentes locais reduz a gravidade dos sintomas de insuficiência venosa, como inchaço, fadiga, sensação de peso e cãibras nos músculos da panturrilha. Geralmente, não há efeitos colaterais durante a terapia. Vale ressaltar que a terapia compressiva é frequentemente combinada com heparina em gel e não é recomendada com pomadas (devido ao componente oleoso da pomada, que prolonga o processo de absorção e aumenta o risco de infecção cutânea).

Formas locais de heparina têm um efeito sintomático bastante eficaz na insuficiência venosa crônica, mas não têm um efeito preventivo significativo nas complicações tromboembólicas venosas. Portanto, o uso de um agente tópico no tratamento da insuficiência venosa crônica pode ser apenas um complemento à terapia principal.

Os medicamentos de escolha na terapia medicamentosa são os flebotônicos (dipiridamol, etc.). A terapia medicamentosa é prescrita para sintomas clínicos pronunciados: dor nos membros inferiores, edema, etc. (classe clínica de insuficiência venosa crônica C3 e acima).

O mais eficaz é a diosmina + hesperidina, que consiste em bioflavonoides vegetais micronizados: diosmina 450 mg (90%) e hesperidina 50 mg (10%). De acordo com estudos experimentais e clínicos, a diosmina + hesperidina não possui propriedades tóxicas, embriotóxicas e mutagênicas, é bem tolerada por mulheres e tem um efeito venotônico pronunciado. Sob a influência da norepinefrina, a extensibilidade das veias varicosas se aproxima do normal. O medicamento também tem um efeito positivo pronunciado na drenagem linfática. Isso leva a um aumento significativo no fluxo de linfa do membro afetado devido ao aumento do peristaltismo dos vasos linfáticos e ao aumento da pressão oncótica. Um efeito igualmente importante do medicamento é a prevenção da migração, adesão e ativação de leucócitos – um elo importante na patogênese dos distúrbios tróficos na insuficiência venosa crônica.

Recomenda-se tomar 1 comprimido, 2 vezes ao dia, a partir do segundo trimestre de gravidez. O tratamento é de 1 mês, podendo ser prolongado, se necessário. O uso de flavonoides micronizados durante a gravidez ajuda a acelerar o fluxo sanguíneo venoso nos membros inferiores e a melhorar as sensações subjetivas das pacientes. Entre as mulheres tratadas, a frequência de complicações tromboembólicas é significativamente reduzida (dados próprios). O uso do medicamento em gestantes leva a uma redução significativa do risco de complicações tromboembólicas tanto durante a gravidez quanto no pós-parto, melhora da condição dos membros inferiores e diminuição dos sintomas subjetivos e objetivos.

O uso de um complexo de medidas, incluindo terapia de compressão, agentes locais e medicamentos flebotrópicos, proporciona o melhor efeito.

Tratamento cirúrgico da insuficiência venosa crônica

O tratamento durante a gravidez limita-se principalmente a medidas terapêuticas, uma vez que a correção cirúrgica está associada a um alto risco de complicações pós-operatórias. O tratamento cirúrgico é realizado apenas em caso de complicações tromboembólicas (tromboflebite proximal ao terço superior da coxa, trombose venosa profunda).

Indicações para consulta com outros especialistas

Em casos graves (IVC C3 e acima) ou se surgirem complicações, é indicada uma consulta com um cirurgião vascular ou flebologista. Após consulta com um flebologista ou cirurgião vascular, em alguns casos, é possível o tratamento conservador sem hospitalização.

Gerenciamento adicional do paciente

Após o término da gravidez, geralmente há melhora (tanto em caso de lesões nos membros quanto em varizes perineais); no entanto, no pós-parto, recomenda-se a continuação do uso de agentes locais e compressivos por 4 a 6 meses (período de maior risco de desenvolvimento de complicações tromboembólicas). No futuro, se os sintomas de IVC persistirem, será necessária uma consulta com um cirurgião vascular ou flebologista para a escolha de uma estratégia de tratamento.

Prevenção

As varizes são um terreno fértil para o desenvolvimento de trombose, visto que alterações na parede vascular e a diminuição do fluxo sanguíneo são as causas mais importantes da formação de trombos. Com as correspondentes alterações nas propriedades de agregação adesiva das células sanguíneas e na ligação plasmática da hemostasia (que é facilitada pela congestão venosa e pelo fluxo sanguíneo turbulento), trombos ocorrem nelas. É por isso que a eliminação desses fatores ajuda a prevenir complicações tromboembólicas. É importante enfatizar que elas são uma causa potencialmente evitável de morbidade e mortalidade materna.

Sabe-se que o risco de desenvolver complicações tromboembólicas em mulheres jovens e saudáveis é de 1 a 3 por 10.000 mulheres. A gravidez aumenta esse risco em 5 vezes. Felizmente, o risco absoluto de desenvolver uma complicação tromboembólica clinicamente significativa durante a gravidez ou após o parto é relativamente baixo. No entanto, apesar dos baixos números absolutos, a embolia pulmonar é a principal causa de mortalidade materna após o parto, a incidência é de 1 por 1.000 nascimentos e o desfecho fatal é de 1 por 100.000 nascimentos. O maior risco de desenvolver essa complicação ocorre no período pós-parto. Muitos pesquisadores observam que a incidência de trombose venosa profunda aumenta acentuadamente (20 vezes) no período pós-parto em comparação com a faixa etária correspondente de mulheres não grávidas. Tabagismo, episódios anteriores de complicações tromboembólicas e formas hereditárias de trombofilia aumentam o risco de desenvolver essa complicação em mulheres grávidas.

Em pacientes que sofrem de insuficiência venosa crônica, a incidência de complicações tromboembólicas aumenta para 10%.

Os métodos mais modernos e eficazes de prevenção de complicações tromboembólicas em mulheres com insuficiência venosa crônica incluem a suplementação com heparinas de baixo peso molecular (dalteparina sódica, enoxaparina sódica, nadroparina cálcica, etc.). A dose do medicamento e a duração do tratamento são selecionadas individualmente para cada situação específica.

O uso de heparinas de baixo peso molecular normaliza rapidamente os índices do hemostasiograma. As heparinas de baixo peso molecular são altamente eficazes na prevenção de complicações tromboembólicas. Seu uso geralmente não é acompanhado de efeitos colaterais e não aumenta o risco de sangramento.

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Previsão

O prognóstico de vida é favorável.