Insuficiência cardíaca aguda em crianças

A insuficiência cardíaca aguda em crianças é uma síndrome clínica caracterizada por uma interrupção repentina do fluxo sanguíneo sistêmico como resultado da diminuição da contratilidade miocárdica.

A insuficiência cardíaca aguda em crianças pode ocorrer como complicação de doenças infecciosas, tóxicas e alérgicas, intoxicação exógena aguda, miocardite, arritmia cardíaca, bem como com a rápida descompensação da insuficiência cardíaca crônica, geralmente em crianças com cardiopatias congênitas e adquiridas, miocardiopatia e hipertensão arterial. Consequentemente, a insuficiência cardíaca aguda pode ocorrer em crianças sem insuficiência cardíaca crônica e em crianças com a doença (descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica).

Na insuficiência cardíaca aguda, o coração da criança não atende à necessidade de suprimento sanguíneo do corpo. Ela se desenvolve como resultado da diminuição da contratilidade do miocárdio ou de distúrbios do ritmo que impedem o coração de realizar sua função de bombeamento.

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O que causa insuficiência cardíaca aguda em crianças?

• dano miocárdico;
• sobrecarga de volume e/ou pressão;
• distúrbios do ritmo cardíaco.

O papel principal na garantia das reações adaptativas-compensatórias do coração é desempenhado pelo sistema simpatoadrenal, pelo mecanismo de Frank-Starling e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Como a insuficiência cardíaca aguda se desenvolve em crianças?

Em crianças menores de 3 anos, a insuficiência cardíaca aguda pode ser causada por: cardiopatia congênita, doenças infecciosas agudas manifestadas por danos tóxicos ou virais ao miocárdio e distúrbios eletrolíticos. Em crianças maiores, a ICA geralmente é observada em um contexto de cardite infecioso-alérgica, defeitos cardíacos adquiridos e envenenamento. O quadro clássico de ICA se desenvolve com pneumonia. Existem 3 estágios de insuficiência cardíaca aguda:

1. O estágio é caracterizado por diminuição do volume minuto de sangue, hipervolemia moderada, dispneia, taquicardia e sinais de estagnação sanguínea na circulação pulmonar ou sistêmica. A relação entre a frequência respiratória e a frequência cardíaca aumenta para 1:3-1:4. O fígado aumenta de tamanho, pequenos sibilos úmidos e secos podem ser ouvidos nos pulmões, os batimentos cardíacos ficam abafados e suas bordas se dilatam.
2. O estágio, além dos sinais acima mencionados, é acompanhado por oligúria distinta, edema periférico evidente e sinais de edema pulmonar. FR/FC = 1:4-1:5. A PVC aumenta, as veias jugulares pulsam, surgem inchaço facial e acrocianose, o fígado aumenta de tamanho e surgem estertores úmidos nos pulmões.
3. Estágio - fase hipossistólica da insuficiência cardíaca aguda com desenvolvimento de hipotensão arterial em contexto de edema pulmonar e (ou) edema periférico em combinação com hipovolemia intravascular grave (diminuição do volume sanguíneo circulante). Caracterizada por diminuição da pressão arterial e aumento da pressão venosa central. Oligúria distinta.

De acordo com o mecanismo patogênico, distinguem-se as formas energético-dinâmicas e hemodinâmicas da ICA. No primeiro caso, a base da insuficiência cardíaca aguda é a depressão do metabolismo no miocárdio; no segundo, a supressão do coração devido ao seu trabalho prolongado para superar a alta resistência vascular (por exemplo, com estenose da aorta ou da abertura do ventrículo direito).

Formas patogênicas de insuficiência cardíaca aguda

• A forma energético-dinâmica surge como resultado de distúrbios primários nos processos metabólicos e energéticos do miocárdio (insuficiência miocárdica devido a danos, ou forma astênica, segundo A. L. Myasnikov).
• Forma hemodinâmica. A insuficiência cardíaca aguda em crianças é causada por sobrecarga e distúrbios metabólicos secundários em um contexto de hipertrofia (insuficiência miocárdica por sobrecarga, ou forma hipertensiva, segundo A. L. Myasnikov).

Ao avaliar a insuficiência cardíaca aguda, é aconselhável distinguir suas variantes clínicas.

Variantes clínicas da insuficiência cardíaca aguda:

• ventrículo esquerdo;
• ventrículo direito;
• total.

Variantes hemodinâmicas da insuficiência cardíaca aguda:

• sistólica:
• diastólica;
• misturado.

Graus de insuficiência: I, II, III e IV.

Sintomas de insuficiência cardíaca aguda em crianças

Os principais sinais clínicos de insuficiência cardíaca aguda são: dispneia, taquicardia, dilatação das bordas cardíacas devido à dilatação das cavidades cardíacas ou hipertrofia miocárdica, aumento do fígado, especialmente do lobo esquerdo, edema periférico e aumento da pressão venosa central. Os dados do ecocardiograma revelam diminuição da fração de ejeção, e os dados da radiografia de tórax revelam congestão pulmonar.

Insuficiência ventricular esquerda aguda

Clinicamente, manifesta-se com sintomas de asma cardíaca (estágio intersticial do edema pulmonar) e edema pulmonar (estágio alveolar do edema pulmonar). Uma crise de asma cardíaca começa repentinamente, frequentemente nas primeiras horas da manhã. Durante uma crise, a criança fica inquieta, queixa-se de falta de ar, aperto no peito e medo da morte. Tosse frequente e dolorosa com expectoração leve e escassa, dispneia de tipo misto. Ortopneia é típica. Durante a ausculta, ouve-se respiração ofegante com expiração prolongada. Estertores úmidos podem não ser audíveis a princípio, ou pode-se observar uma quantidade escassa de estertores finos e borbulhantes sobre as partes inferiores dos pulmões.

O edema pulmonar manifesta-se como dispneia grave, inspiratória ou mista. A respiração é ruidosa, borbulhante; a tosse é úmida, com expectoração espumosa, geralmente de coloração rosada. Sintomas de hipóxia aguda (palidez, acrocianose), agitação, medo da morte e, frequentemente, comprometimento da consciência.

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Insuficiência ventricular direita aguda

A insuficiência ventricular direita aguda é o resultado de uma sobrecarga acentuada das partes direitas do coração. Ocorre com tromboembolia do tronco da artéria pulmonar e seus ramos, defeitos cardíacos congênitos (estenose da artéria pulmonar, anomalia de Ebstein, etc.), crise grave de asma brônquica, etc.

Desenvolve-se repentinamente: imediatamente surgem uma sensação de sufocamento, aperto atrás do esterno, dor na região do coração e fraqueza intensa. A cianose aumenta rapidamente, a pele fica coberta de suor frio, surgem ou intensificam-se sinais de aumento da pressão venosa central e congestão na circulação sistémica: as veias jugulares incham, o fígado aumenta rapidamente de tamanho e torna-se doloroso. O pulso é fraco e torna-se muito mais frequente. A pressão arterial diminui. Pode surgir edema nas partes inferiores do corpo (com a posição horizontal prolongada - nas costas ou de lado). Clinicamente, difere da insuficiência ventricular direita crónica pela dor intensa na região do fígado, que se intensifica à palpação. São determinados sinais de dilatação e sobrecarga do coração direito (expansão das bordas do coração para a direita, sopro sistólico sobre o apêndice xifoide e ritmo de galope protodiastólico, acentuação do segundo tom na artéria pulmonar e correspondentes alterações no ECG). A diminuição da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo devido à insuficiência ventricular direita pode levar à queda do volume minuto do ventrículo esquerdo e ao desenvolvimento de hipotensão arterial, até o quadro de choque cardiogênico.

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Insuficiência cardíaca aguda total em crianças

Ocorre principalmente em crianças pequenas. Caracteriza-se por sinais de congestão nos grandes e pequenos círculos da circulação sanguínea (falta de ar, taquicardia, aumento do fígado, inchaço das veias jugulares, estertores finos borbulhantes e crepitantes nos pulmões, edema periférico), sons cardíacos abafados e diminuição da pressão arterial sistêmica.

Choque cardiogênico

Em crianças, ocorre com um rápido aumento da insuficiência ventricular esquerda, no contexto de arritmias com risco de vida, destruição de válvulas cardíacas, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, miocardite aguda, distrofia aguda ou infarto do miocárdio. Nesse caso, o débito cardíaco e a CBC diminuem acentuadamente com a diminuição da pressão arterial e de pulso. As mãos e os pés ficam frios, o padrão da pele fica "marmorizado" e a "mancha branca" desaparece lentamente ao pressionar o leito ungueal ou o centro da palma da mão. Além disso, geralmente ocorre oligúria, a consciência fica prejudicada e a PVC diminui.

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Tratamento da insuficiência cardíaca aguda em crianças

O tratamento da insuficiência cardíaca aguda em crianças é realizado levando em consideração dados clínicos e laboratoriais, além dos resultados de métodos de pesquisa adicionais. É muito importante determinar a forma, a variante e o grau de sua gravidade, o que permitirá a melhor implementação possível das medidas terapêuticas.

Na insuficiência cardíaca aguda grave, é muito importante elevar a criança e garantir repouso. A alimentação não deve ser abundante. É necessário limitar a ingestão de sal de cozinha, líquidos, alimentos condimentados e fritos, alimentos que promovem flatulência, bem como bebidas estimulantes (chá forte, café). É melhor oferecer leite materno ordenhado aos bebês. Em alguns casos de insuficiência cardíaca grave, é aconselhável administrar nutrição parenteral ou alimentação por sonda.

Os principais princípios do tratamento da insuficiência cardíaca aguda em crianças são o uso de glicosídeos cardíacos (geralmente digoxina para administração parenteral), diuréticos (geralmente lasix na dose de 0,5-1,0 mg/kg) para aliviar a circulação pulmonar, medicamentos cardiotróficos (preparações de potássio) e medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo coronário e periférico (complamina, trental, agapurina, etc.). A sequência de seu uso depende do estágio da ICA. Assim, no estágio I, a principal atenção é dada à melhora da microcirculação, terapia cardiotrófica, incluindo aeroterapia. No estágio II, o tratamento começa com oxigenoterapia, diuréticos e medicamentos que melhoram o trofismo miocárdico; em seguida, os glicosídeos são usados a uma taxa de saturação moderadamente rápida (em 24-36 horas). No estágio III da insuficiência cardíaca aguda, a terapia geralmente começa com a administração de cardiotônicos (por exemplo, dobutrex na dose de 3-5 mcg/kg por minuto), a administração de glicosídeos cardíacos, diuréticos, agentes cardiotróficos e somente após a estabilização hemodinâmica os microcirculadores são conectados.

Em caso de prevalência de asma cardíaca na clínica (sobrecarga das câmaras cardíacas esquerdas), as seguintes medidas devem ser tomadas:

• a cabeça e a cintura escapular da criança ficam em uma posição elevada na cama;
• inalação de oxigênio na concentração de 30-40%, fornecido através de máscara facial ou cateter nasal;
• administração de diuréticos: lasix na dose de 2-3 mg/kg por via oral, intramuscular ou intravenosa e (ou) veroshpiron (aldactona) na dose de 2,5-5,0 mg/kg por via oral em 2-3 doses sob controle da diurese;
• Em caso de taquicardia, são indicados glicosídeos cardíacos: estrofantina (na dose de 0,007-0,01 mg/kg) ou corglicona (0,01 mg/kg), repetida a cada 6-8 horas até que o efeito seja alcançado, depois na mesma dose após 12 horas, digoxina na dose de saturação (0,03-0,05 mg/kg) em 4-6 doses intravenosas após 6-8 horas, depois na dose de manutenção (75 da dose de saturação), dividida em 2 partes e administrada após 12 horas. Também é proposta uma opção para dosagem acelerada de digoxina: metade da dose intravenosa imediatamente, depois metade da dose após 6 horas; após 8-12 horas, o paciente é transferido para doses de manutenção: metade da dose de saturação em 2 doses após 12 horas.
• terapia cardiotrófica: panangin, asparkam ou outras preparações de potássio e magnésio em doses adequadas à idade.

Quando o edema pulmonar alveolar se manifesta, acrescenta-se o seguinte tratamento:

• inalação de solução alcoólica a 30% por 20 minutos para reduzir a formação de espuma no escarro; 2-3 ml de solução antiespumante a 10% em crianças maiores de 3 anos;
• oxigenoterapia até 40-60% 02 e, se necessário, ventilação mecânica com desobstrução das vias aéreas por sucção (com muito cuidado devido à possível parada cardíaca reflexa), o modo PEEP pode piorar a hemodinâmica;
• É possível prescrever bloqueadores ganglionares (pentamina) na terapia complexa para edema pulmonar, com hipertonicidade conhecida dos vasos pulmonares e aumento da pressão venosa central e da pressão arterial;
• prednisolona na dose de 1-2 mg/kg por via oral ou 3-5 mg/kg por via intravenosa, especialmente no desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda no contexto de cardite alérgica infecciosa; o curso do tratamento é de 10 a 14 dias com retirada gradual;
• É indicada a administração de analgésicos (promedol) e sedativos.

Atendimento de emergência para insuficiência ventricular esquerda aguda

Se houver sinais de asma cardíaca e edema pulmonar, a criança é colocada em posição elevada com as pernas para baixo, as vias aéreas são mantidas desobstruídas e o oxigênio passado através de etanol a 30% é inalado por 15 a 20 minutos, alternando com inalações de 15 minutos de oxigênio umidificado.

Crianças de todas as idades devem receber furosemida na dose de 1 a 3 mg/kg por via intravenosa em bolus, sendo a dose máxima de 6 mg/kg. Para reduzir a pré e a pós-carga, veno e vasodilatadores (nitroglicerina na dose de 0,1 a 0,7 mcg/kg x min) e nitroprussiato de sódio na dose de 0,5 a 1 mcg/kg x min) são administrados por via intravenosa por gotejamento.

Sinais persistentes de edema pulmonar com estabilização hemodinâmica podem indicar aumento da permeabilidade da membrana, o que determina a necessidade de adição de glicocorticosteroides à terapia complexa (hidrocortisona na dose de 2,5-5 mg/kg x dia, prednisolona - 2-3 mg/kg x dia) por via intravenosa ou intramuscular. Para reduzir o aumento da excitabilidade do centro respiratório, crianças maiores de 2 anos recebem a introdução de uma solução de morfina a 1% (0,05-0,1 mg/kg) ou solução a 1% e, para aumentar a tolerância à hipóxia, uma solução de oxibato de sódio a 20% é administrada por via intravenosa a 50-70 mg/kg. Na presença de broncoespasmo e bradicardia, é aconselhável administrar por via intravenosa uma solução de aminofilina a 2,4% na dose de 3-7 mg/kg em 10-15 ml de uma solução de dextrose a 20%. A aminofilina é contraindicada em casos de insuficiência coronariana e instabilidade elétrica miocárdica.

Os métodos modernos de tratamento medicamentoso reduziram ao mínimo a importância da aplicação de torniquetes venosos nas extremidades. No entanto, se a terapia medicamentosa adequada for impossível, esse método de alívio hemodinâmico não só pode, como deve ser utilizado, especialmente em casos de edema pulmonar de progressão rápida. Os torniquetes são aplicados em 2 a 3 extremidades (terço superior do ombro ou coxa) por 15 a 20 minutos, com o procedimento repetido após 20 a 30 minutos. Uma condição indispensável é a manutenção do pulso na artéria distal ao torniquete.

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Variante hipocinética da insuficiência ventricular esquerda aguda

Para aumentar a contratilidade miocárdica, são utilizados fármacos de ação rápida e meia-vida curta (simpaticomiméticos). Destes, a dobutamina [2-5 mcg/kg x min] e a dopamina [3-10 mcg/kg x min] são os mais utilizados. Na insuficiência cardíaca descompensada, são prescritos glicosídeos cardíacos (estrofantina na dose de 0,01 mg/kg ou digoxina na dose de 0,025 mg/kg por via intravenosa lenta ou por gotejamento). O uso de glicosídeos cardíacos é mais justificado em crianças com fibrilação atrial taquistólica ou flutter.

Variante hipercinética da insuficiência ventricular esquerda aguda

Em caso de pressão arterial normal ou elevada, devem ser administrados bloqueadores ganglionares (brometo de azametônio na dose de 2-3 mg/kg, benzossulfonato de hexametônio - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Eles promovem a redistribuição do sangue da circulação pulmonar para a circulação sistêmica ("sangria sem sangue"). São administrados por via intravenosa, por gotejamento, sob controle da pressão arterial, que deve diminuir em no máximo 20-25%. Além disso, com esta opção, está indicada a administração intravenosa de uma solução de droperidol a 0,25% (0,1-0,25 mg/kg), bem como nitroglicerina e nitroprussiato de sódio.

Atendimento de emergência para insuficiência cardíaca aguda ventricular direita e total

Primeiramente é necessário eliminar as causas da insuficiência cardíaca e iniciar a oxigenoterapia.

Para aumentar a contratilidade miocárdica, são prescritos simpaticomiméticos (dopamina, dobutamina). Até o momento, glicosídeos cardíacos têm sido utilizados [a digoxina é prescrita para a forma hemodinâmica da insuficiência cardíaca na dose de saturação de 0,03-0,05 mg/kg/dia]. A dose de manutenção é de 20% da dose de saturação. Em condições de hipóxia, acidose e hipercapnia, glicosídeos cardíacos não devem ser prescritos. Também não devem ser utilizados em casos de sobrecarga de volume e insuficiência cardíaca diastólica.

A prescrição de vasodilatadores depende dos mecanismos patogênicos dos distúrbios hemodinâmicos. Para reduzir a pré-carga, são indicados dilatadores venosos (nitroglicerina) e, para reduzir a pós-carga, dilatadores arteriais (hidralazina, nitroprussiato de sódio).

Na terapia complexa dos tipos indicados de insuficiência cardíaca, é necessário incluir medicamentos cardiotróficos; na presença de síndrome edematosa, são prescritos diuréticos (furosemida).

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Atendimento de emergência para choque cardiogênico

Uma criança com choque cardiogênico deve estar em posição horizontal com as pernas elevadas em um ângulo de 15 a 20°. Para aumentar a CBC e a pressão arterial, deve-se realizar terapia de infusão. Geralmente, utiliza-se reopoliglicucina na dose de 5 a 8 ml/kg + solução de glicose a 10% e solução de cloreto de sódio a 0,9% na dose de 50 ml/kg na proporção de 2 para 1, com adição de cocarboxilase e solução de cloreto de potássio a 7,5% na dose de 2 mmol/kg de peso corporal e solução de dextrose a 10%.

Se a pressão arterial baixa persistir, são prescritos glicocorticosteroides e simpaticomiméticos (dopamina, dobutamina). Em choque cardiogênico com hipotensão arterial moderada, a dobutamina é preferível, e em hipotensão arterial grave, a dopamina. Quando usados simultaneamente, obtém-se um aumento mais pronunciado da pressão arterial. Com o aumento da hipotensão arterial, a dopamina é melhor usada em combinação com a norepinefrina, que, tendo um efeito estimulante predominantemente alfa-adrenérgico, causa estreitamento das artérias e veias periféricas (enquanto as artérias coronárias e cerebrais se dilatam). A norepinefrina, promovendo a centralização da circulação sanguínea, aumenta a carga sobre o miocárdio, piora o suprimento sanguíneo para os rins e promove o desenvolvimento de acidose metabólica. Nesse sentido, ao usá-la, a pressão arterial deve ser aumentada apenas até o limite inferior do normal.

Em crianças com síndrome de defeito diastólico, que se desenvolve num contexto de taquicardia grave, devem ser administradas preparações de magnésio (aspartato de potássio e magnésio na dose de 0,2-0,4 ml/kg por via intravenosa).

Para reduzir a necessidade de oxigênio e proporcionar um efeito sedativo, recomenda-se o uso de GABA (na forma de solução a 20% de 70-100 mg/kg), droperidol (0,25 mg/kg) por via intravenosa.

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