Hemorragia pulmonar

A síndrome da hemorragia alveolar difusa é uma hemorragia pulmonar persistente ou recorrente.

Nas últimas décadas, foram descritas cerca de cem formas nosológicas diferentes complicadas por hemorragia pulmonar (HP). No entanto, tais hemorragias são mais frequentemente diagnosticadas com tuberculose pulmonar (40-66%), doenças pulmonares supurativas (30-33%) e câncer de pulmão (10-15%). Às vezes, outras doenças sistêmicas mais raras são acompanhadas pelo desenvolvimento de hemorragia pulmonar. Antes do advento dos medicamentos antibacterianos, a taxa de mortalidade por hemorragia pulmonar era de 2% e, atualmente, é de 10-15%. Acredita-se que, com a perda de mais de 600 ml de sangue em um curto período de tempo (menos de quatro horas), a morte dos pacientes ocorre em 70% dos casos.

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O que causa hemorragia pulmonar?

A capilarite pulmonar imune isolada é uma vasculite microvascular limitada aos vasos pulmonares; sua única manifestação é a hemorragia pulmonar alveolar, ocorrendo em pessoas de 18 a 35 anos.

A hemossiderose pulmonar idiopática é uma síndrome de hemorragia alveolar difusa na qual nenhuma doença subjacente pode ser identificada. A hemorragia pulmonar ocorre principalmente em crianças menores de 10 anos e acredita-se que seja resultante de um defeito no endotélio capilar alveolar, possivelmente devido a lesão autoimune.

Algumas dessas doenças também podem causar glomerulonefrite, caso em que o paciente é considerado portador de síndrome pulmonar-renal.

Principais fontes de hemorragia pulmonar

• Aneurisma de Rasmussen (aneurisma da artéria pulmonar que passa por uma cavidade tuberculosa).
• Varizes passando por tecido cirrótico fibroso, peribrônquico e intraalveolar.
• Ramos da artéria pulmonar.
• Artérias brônquicas.
• Anastomoses entre a artéria pulmonar e as artérias brônquicas.
• Plexos vasculares de paredes finas (como hemangiomas) que se formam em áreas de inflamação crônica e pneumosclerose.
• Linfonodos broncopulmonares inflamados ou calcificados, sua presença causa a formação de necrose da parede vascular.
• Hemorragias pulmonares diapedéticas que se desenvolvem devido à permeabilidade capilar prejudicada como resultado de inflamação da parede vascular ou exposição a toxinas.

Atualmente, é impossível identificar claramente a origem da hemorragia pulmonar. A principal fonte desse sangramento são as artérias brônquicas, que fazem parte da circulação sistêmica (de acordo com diversas publicações). Segundo alguns especialistas, as hemorragias pulmonares surgem com mais frequência no sistema arterial pulmonar (pequena circulação). Há também um ponto de vista conciliatório: a principal fonte de hemorragia pulmonar em processos agudos é a artéria pulmonar e, em processos crônicos, a artéria brônquica. A base da discordância são os dados sobre a ocorrência frequente de hemorragia pulmonar a partir de anastomoses entre os vasos brônquicos e pulmonares.

Estudos demonstram que 90% dos casos fatais de hemorragia pulmonar estão associados à hipertensão pulmonar. Nesse contexto, ocorre a ruptura de vasos escleróticos e aneurismáticos, levando, em alguns casos, a sangramento intenso e subsequente morte. Em 1939, nos EUA, Auerbach, que estudou o aneurisma de Rasmussen, demonstrou que a formação de um trombo na área do defeito vascular e a subsequente cessação do sangramento ocorrem se o trombo for capaz de suportar a pressão arterial.

A maioria dos especialistas associa o problema da hemorragia pulmonar ao fator coagulopático. No entanto, como demonstraram estudos realizados ao longo do século XX (a partir da década de 1920), hipocoagulação, hipercoagulação e normocoagulação podem ser detectadas em pacientes com tuberculose pulmonar com CL. Dados semelhantes foram obtidos no estudo de doenças pulmonares supurativas. A quimioterapia antituberculosa frequentemente afeta o sistema de coagulação. Assim, o uso prolongado de ftivazida causa hipocoagulação e a estreptomicina, hipercoagulação. A intercoagulação leva ao aumento da atividade fibrinolítica, à diminuição da atividade do fator estabilizador da fibrina e à rápida dissolução dos coágulos de fibrina. Muitos autores consideram esse fato a principal causa da hemorragia pulmonar.

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Sintomas de hemorragia pulmonar

Os sinais e sintomas da síndrome da hemorragia pulmonar alveolar difusa leve incluem dispneia, tosse e febre; no entanto, muitos pacientes desenvolvem insuficiência respiratória aguda. A hemoptise é comum, mas pode estar ausente em até um terço dos pacientes. Crianças com hemossiderose pulmonar idiopática podem apresentar atrasos graves no desenvolvimento. O exame físico não revela sintomas específicos.

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Complicações

A asfixia é a complicação mais perigosa da hemorragia pulmonar. Às vezes, detecta-se atelectasia. Como resultado da hemorragia pulmonar, o processo subjacente progride, o que é observado tanto na tuberculose quanto em doenças pulmonares purulentas.

Pneumonia, tradicionalmente chamada de pneumonia por hemoaspiração, é uma complicação típica e frequente da hemorragia pulmonar. A CID-10 contém dois conceitos diferentes: pneumonia (uma doença pulmonar infecciosa) e pneumonite (uma condição causada por hemoaspiração). Pneumonia por hemaspiração é entendida como pneumonite que ocorre como resultado da aspiração de sangue, complicada pela adição de flora infecciosa. Clínica e radiologicamente, essa pneumonia é determinada no 2º ao 5º dia após a hemoaspiração. A localização da lesão no lado da fonte de sangramento e abaixo dela (sinal de Sternberg, 1914) é radiologicamente determinada como broncolobular ou com a presença de pequenos focos broncolobulares. Dados da literatura estatística sobre a prevalência de pneumonia por hemoaspiração são extremamente contraditórios. De acordo com os dados do Hospital Clínico da Cidade nº 7 de Moscou, a doença é registrada em 9% dos pacientes com hemoaspiração confirmada. Na unidade de terapia intensiva, onde são tratados pacientes com sangramento moderado e grande (profundo), essa forma de pneumonia é diagnosticada em 44,9% dos casos, e em 23% dos casos o processo patológico é caracterizado por localização bilateral.

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Classificação

De acordo com a CID-10, distinguem-se claramente duas condições: hemoptise (estrias ou mistura de sangue no escarro) e hemorragia pulmonar. Cerca de 20 classificações de hemorragia pulmonar foram publicadas recentemente. De acordo com a classificação de V. I. Struchkov, existem três graus de perda sanguínea. Com perda sanguínea grau I, o paciente perde menos de 300 ml por dia, com grau II - até 700 ml, com grau III - mais de 700 ml. A classificação de Yu. V. Rzhavskov leva em consideração a perda sanguínea que ocorre em até uma hora. Com perda sanguínea grau I, a quantidade de sangue extravasado não excede 20 ml, com grau II - até 50 ml, com grau III - até 200 ml ou mais. A classificação mais simples e comum inclui hemorragias pulmonares leves (perda de sangue - até 100 ml), moderadas (perda de sangue - até 500 ml) e grandes ou profusas (perda de sangue - 500 ml ou mais). Na literatura de língua inglesa, você pode encontrar o conceito de hemorragia pulmonar maciça. Maciça é definida como o vazamento de 600 ml ou mais de sangue em 24 horas.

A principal desvantagem (ou melhor, falha) de todas as classificações baseadas na secreção sanguínea externa é considerada a falta de consideração do volume de sangue restante nas partes inferiores dos pulmões e do volume de sangue que entra no pulmão contralateral.

Sangramento gastrointestinal é uma condição que frequentemente mascara hemorragia pulmonar. Às vezes, o sangue é engolido em vez de tossido. A CL não é detectada durante a vida em aproximadamente 19% dos pacientes, e a presença de sangue no trato gastrointestinal é registrada em 74% dos pacientes. Sangramentos nasais são frequentemente confundidos com hemorragia pulmonar, especialmente quando o sangue é tossido, em vez de fluir para fora. Em casos isolados, a hemorragia pulmonar é erroneamente diagnosticada como EA, por exemplo, com um reflexo de tosse suprimido e sangue fluindo para as partes inferiores dos pulmões. A presença de um tumor na raiz da língua e da laringe também leva ao desenvolvimento de hemorragias, frequentemente confundidas com hemorragia pulmonar.

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Diagnóstico de hemorragia pulmonar

No diagnóstico de hemorragia pulmonar, a radiografia e a tomografia computadorizada são de grande importância. No entanto, o método diagnóstico mais informativo é a broncoscopia, que permite determinar não apenas o lado do sangramento, mas também sua origem.

O diagnóstico é frequentemente sugerido pelo achado de infiltrados alveolares bilaterais generalizados na radiografia de tórax. A urinálise é indicada para excluir glomerulonefrite e síndrome pulmonar-renal. Outros estudos incluem hemograma e contagem de plaquetas, estudos de coagulação e testes sorológicos ( anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA de fita dupla, anticorpos anti-membrana basal glomerular [anticorpos anti-CBM], anticorpos anticitoplasma de neutrófilos [ANCA], anticorpos antifosfolipídeos) para identificar a doença subjacente; os títulos de ANCA podem estar elevados em alguns casos de capilarite pulmonar imune isolada. O diagnóstico de hemossiderose pulmonar idiopática inclui a presença de anemia ferropriva e macrófagos saturados com hemossiderina no lavado broncoalveolar ou biópsia pulmonar na ausência de evidências de vasculite microvascular (capilarite pulmonar) ou outras doenças.

Outros exames dependem da situação clínica. Testes de função pulmonar podem ser realizados para documentar a função pulmonar; o aumento da capacidade de difusão do monóxido de carbono devido ao aumento da captação pela hemoglobina intraalveolar está associado à hemorragia pulmonar. A ecocardiografia pode ser indicada para excluir estenose mitral. O lavado broncoalveolar geralmente produz líquido que permanece hemorrágico mesmo após várias lavagens sucessivas. A biópsia pulmonar é frequentemente necessária se a causa subjacente permanecer incerta.

A síndrome da hemorragia alveolar difusa é uma síndrome diagnóstica independente, pois requer diagnóstico diferencial e uma sequência específica de exames e tratamento. A hemorragia pulmonar deve ser diferenciada de condições como: doenças autoimunes, incluindo vasculite sistêmica e síndrome de Goodpasture; síndrome antifosfolipídica; infecções pulmonares; exposição a substâncias tóxicas; reações a medicamentos; transplante de medula óssea e outros órgãos; defeitos cardíacos, como estenose mitral; distúrbios de coagulação causados por doenças ou medicamentos anticoagulantes; capilarite pulmonar imune isolada e hemossiderose pulmonar idiopática.

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Tratamento da hemorragia pulmonar

A hemorragia pulmonar deve ser tratada quando a causa for corrigida. Glicocorticoides e, possivelmente, ciclofosfamida são usados no tratamento de vasculites, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de Goodpasture. Glicocorticoides também são usados no tratamento da hemossiderose pulmonar idiopática; imunossupressores são adicionados em casos resistentes.

Além da terapia medicamentosa (conservadora), existem métodos semirradicais (broncológicos e endovasculares) e cirúrgicos para o tratamento de hemorragias pulmonares. Deve-se notar que, durante as operações, no momento de maior intensidade de sangramento, os pacientes frequentemente morrem e surgem diversas complicações de hemoaspiração. Esses dados foram obtidos em quase todos os países do mundo. A mortalidade depende principalmente da intensidade da hemorragia pulmonar e é de 20% na França e de 15% a 80% na Rússia. A probabilidade de desenvolver complicações de hemoaspiração frequentemente excede 50%. De acordo com alguns dados, a pneumonia aspirativa pós-operatória se desenvolve em 4% dos pacientes após operações tardias e em 42% dos pacientes após intervenções cirúrgicas de emergência.

Ao tratar a hemorragia pulmonar, é necessário levar em consideração alguns pontos fundamentais. A hemorragia pulmonar, via de regra, desenvolve-se ao longo de um longo período (de algumas horas a um dia). O choque hemorrágico na hemorragia pulmonar raramente é diagnosticado. O sangramento cessa ou os pacientes morrem por asfixia. Não é recomendada a realização de TIT maciça de emergência, que frequentemente contribui para a intensificação ou recidiva da hemorragia pulmonar.

A maioria dos especialistas acredita que o uso de hemostáticos seja o principal método de farmacoterapia. Além disso, esses medicamentos são usados sem levar em consideração seu mecanismo de ação, o estado do sistema de coagulação e a patogênese do sangramento. Atualmente, são prescritos preparados de cálcio, como vikasol, ácido ascórbico e ascorutina, que não apresentam efeito hemostático grave na hemorragia pulmonar. Além disso, foram descritos casos de aumento de sangramento com o uso de cloreto de cálcio devido ao seu efeito hemodinâmico. O etamsilato é geralmente prescrito, o que aumenta a quantidade de mucopolissacarídeos de alto peso molecular nas paredes capilares, corrige os fatores plasmáticos, o nível de fibrinólise e a atividade da fibrinase, aumentando a intensidade do aparelho plaquetário.

A terapia hemostática padrão inclui inibidores de proteólise e fibrinólise (ácido aminocapróico, gordox, contrical e alguns outros), que promovem a formação de um coágulo denso de fibrina. Pode-se argumentar que o uso de hemostáticos como principal método farmacoterapêutico tem um efeito benéfico principalmente no sangramento diapedético. No caso de destruição da parede vascular, os inibidores de proteólise e fibrinólise são considerados apenas como fármacos auxiliares. A base para a interrupção das hemorragias pulmonares é considerada o efeito farmacológico dos fármacos sobre a pressão nos vasos sangrantes. Sua redução leva à fixação do trombo na área do defeito.

Desde a década de 1960, os bloqueadores ganglionares (principalmente pentamina e benzohexônio) foram introduzidos na prática de interrupção farmacológica da hemorragia pulmonar. Eles causam hipotensão sistêmica na circulação pulmonar e sistêmica, ajudando a interromper a hemorragia pulmonar. O método de uso de bloqueadores ganglionares é bastante simples e pode ser demonstrado usando a pentamina como exemplo. O medicamento é administrado por via subcutânea ou intravenosa na dose de 0,5 a 1,0 ml, 2 a 3 vezes ao dia, até que a pressão arterial sistólica diminua (para 80 a 90 mm Hg). Em seguida, os bloqueadores ganglionares são usados, por via oral (3 a 6 vezes ao dia). A eficácia do método é de 66 a 88%. As contraindicações ao uso de bloqueadores ganglionares incluem, inicialmente, pressão arterial baixa, insuficiência renal e hepática grave, tromboflebite e danos ao SNC. Atualmente, esse grupo de medicamentos não perdeu sua importância, mas são mais frequentemente usados para interromper sangramentos do que para um curso de tratamento.

Os nitratos têm um efeito poderoso na hemodinâmica. Estudos demonstraram que a administração de altas doses farmacopeicas de nitratos leva à redução da hipertensão pulmonar. Esses medicamentos são administrados por via intravenosa (formas injetáveis) ou por via sublingual. No entanto, o uso de uma dose padrão (10 mg) de dinitrato de isossorbida por via sublingual não produz efeito perceptível. O sangramento é interrompido em apenas 23% dos pacientes. Ao prescrever doses únicas máximas (20 mg, 4 a 6 vezes ao dia) de dinitrato de isossorbida, o sangramento pulmonar é interrompido em 88% dos pacientes. Os nitratos são frequentemente usados em combinação com bloqueadores ganglionares.

Se a hipotensão estável induzida por medicamentos não puder ser alcançada com monoterapia com nitrofármacos, estes são combinados com antagonistas do cálcio que retardam o ritmo cardíaco (verapamil, diltiazem), usados em doses terapêuticas. Antagonistas do cálcio e nitratos são classificados como vasodilatadores periféricos. Nos casos mais graves, inibidores da ECA são prescritos, além de nitratos e antagonistas do cálcio.

O uso combinado de dois ou três grupos de medicamentos permite a interrupção do sangramento em 94% dos pacientes. Ao mesmo tempo, a manutenção da pressão arterial sistólica em 80-90 mmHg por vários dias não leva a complicações graves. Observa-se diurese diária adequada e ausência de alterações nos níveis de creatinina e ureia. O efeito hemodinâmico da hemorragia pulmonar leva à deposição de sangue na cavidade abdominal e ao aumento do sangramento gastrointestinal, portanto, outros procedimentos são realizados no tratamento do sangramento gastrointestinal. Tratamento não medicamentoso.

Métodos de tratamento de hemorragia pulmonar, como sangria, aplicação de torniquetes nas extremidades e introdução de atropina para depositar sangue na cavidade abdominal, são hoje principalmente de importância histórica.

Intubação traqueal para hemorragia pulmonar

Existe uma opinião generalizada, descrita em manuais sérios, mas não apoiada por dados estatísticos, de que, em caso de sangramento maciço, o tratamento deve começar com intubação traqueal e, em seguida, inserir sequencialmente um tubo endotraqueal nos brônquios direito e esquerdo para localizar o lado sangrante e realizar a intubação separada com um tubo de duplo lúmen. O autor considera esse método incorreto e até mesmo perverso. Além disso, não foi possível encontrar casos documentados de salvamento de pacientes com o auxílio de intubação separada. Tal abordagem não pode ser recomendada; deve ser considerada exclusivamente como um método de "desespero".

Em países desenvolvidos, a embolização da artéria brônquica é considerada um dos principais métodos de tratamento de hemorragias pulmonares maciças. Se a embolização for impossível ou seu efeito for insuficiente, a cirurgia de emergência é realizada, apesar da alta taxa de mortalidade e do alto risco de complicações. Em algumas situações, a embolização da artéria brônquica não é realizada devido à baixa eficácia esperada. Como mostrou um estudo francês, 38 de 45 pacientes morreram de um aneurisma de Rasmussen rompido. Há dois casos de uso bem-sucedido de oclusão transcateter de ramos da artéria pulmonar. Em nosso país, esses métodos são inacessíveis à grande maioria dos pacientes com tuberculose pulmonar e hemorragia pulmonar devido à insuficiência de equipamentos técnicos das instituições médicas.

Qual é o prognóstico da hemorragia pulmonar?

A síndrome da hemorragia pulmonar alveolar difusa recorrente resulta em hemossiderose e fibrose pulmonar, que se desenvolvem quando a ferritina se acumula nos alvéolos e tem efeitos tóxicos. A DPOC ocorre em alguns pacientes com síndromes de hemorragia alveolar recorrente devido à poliarterite microscópica.

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