Hemorragia pulmonar

A síndrome do sangramento alveolar difuso é uma hemorragia pulmonar persistente ou recorrente.

Nas últimas décadas, cerca de uma centena de formas nosológicas diferentes, complicadas por hemorragia pulmonar (CL), foram descritas. No entanto, mais freqüentemente esse sangramento é diagnosticado na tuberculose pulmonar (40-66%), doenças pulmonares supurativas (30-33%) e câncer de pulmão (10-15%). Às vezes, outras doenças sistêmicas mais raras são acompanhadas pelo desenvolvimento de hemorragia pulmonar. Antes de receber drogas antibacterianas, a mortalidade por hemorragia pulmonar foi de 2%, atualmente 10-15%. Acredita-se que com a perda de mais de 600 ml de sangue em um curto período de tempo (menos de quatro horas), a morte dos pacientes ocorre em 70% dos casos.

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O que causa sangramento pulmonar?

Doença capilar pulmonar imunológica isolada - vasculite microvascular, limitada a lesões vasculares dos pulmões; sua única manifestação é a hemorragia pulmonar alveolar que ocorre em pessoas com idade entre 18 e 35 anos.

A hemossiderose pulmonar idiopática é uma síndrome de sangramento alveolar difuso, na qual é impossível identificar a doença subjacente. A hemorragia pulmonar ocorre principalmente em crianças com menos de 10 anos de idade e acredita-se que seja decorrente de um defeito no endotélio capilar alveolar, possivelmente devido a dano autoimune.

Algumas dessas doenças também podem causar glomerulonefrite, caso em que se diz que o paciente tem síndrome pulmonar e renal.

Principais fontes de hemorragia pulmonar

• Aneurisma de Rasmussen (aneurisma da artéria pulmonar que passa pela cavidade tubercular).
• Varizes que passam pelo tecido cirrótico fibroso, peribrônquico e intra-alveolar.
• Ramos da artéria pulmonar.
• Artérias brônquicas.
• Anastomoses entre a artéria pulmonar e as artérias brônquicas.
• Plexo vascular de paredes finas (como os hemangiomas) que se formam em áreas de inflamação crônica e pneumosclerose.
• Linfonodos broncopulmonares inflamados ou petrificados, sua presença causa a formação de necrose da parede vascular.
• Hemorragia pulmonar diapedesica, desenvolvida devido a uma violação da permeabilidade capilar como resultado de inflamação da parede vascular ou exposição a toxinas.

Atualmente, é impossível identificar claramente a origem da hemorragia pulmonar. A principal fonte desse sangramento são as artérias brônquicas que fazem parte da circulação sistêmica (com base em várias publicações). Segundo alguns peritos, muitas vezes as hemorragias pulmonares surgem do sistema de artéria pulmonar (a pequena circulação). Existe um ponto de vista de compromisso, a principal fonte de hemorragia pulmonar em processos agudos é a artéria pulmonar, e nos processos crônicos é a artéria brônquica. A base da controvérsia são os dados sobre a ocorrência freqüente de CL nas anastomoses entre os vasos brônquicos e pulmonares.

Estudos mostram que 90% das mortes por hemorragia pulmonar estão associadas à hipertensão pulmonar. Contra o pano de fundo da hipertensão, os vasos escleróticos e aneurismáticos alterados se rompem, levando, em alguns casos, a sangramentos abundantes e morte subseqüente. Em 1939, nos Estados Unidos, Auerbach, que investigou o aneurisma de Rasmussen, provou que a formação de um coágulo sanguíneo na área de um defeito vascular e a subsequente detenção de sangramento ocorrem quando um coágulo sanguíneo é capaz de suportar a pressão sanguínea.

A maioria dos especialistas associa o problema da hemorragia pulmonar ao fator coagulopático. No entanto, como demonstrado por estudos realizados durante o século XX (desde a década de 1920), hipocoagulação, hipercoagulação e coagulação normal podem ser detectados em pacientes com tuberculose pulmonar com LC. Dados semelhantes foram obtidos no estudo das doenças supurativas dos pulmões. Muitas vezes, a quimioterapia antituberculose também afeta o sistema de coagulação. Assim, o uso prolongado de ftivazida causa hipocoagulação e estreptomicina - hipercoagulação. A intracoagulação leva a um aumento na atividade fibrinolítica, uma diminuição na atividade de um fator estabilizador de fibrina e a rápida dissolução de coágulos de fibrina. Muitos autores consideram este fato a principal causa do desenvolvimento da hemorragia pulmonar.

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Sintomas de hemorragia pulmonar

Sintomas e manifestações de síndrome de hemorragia pulmonar alveolar difusa moderada - falta de ar, tosse e febre; no entanto, muitos pacientes desenvolvem insuficiência respiratória aguda. A hemoptise é comum, mas um terço dos pacientes pode estar ausente. Crianças com hemossiderose pulmonar idiopática podem apresentar um atraso pronunciado no desenvolvimento. O exame físico não detecta sintomas específicos.

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Complicações

A asfixia é a complicação mais perigosa da hemorragia pulmonar. Às vezes atelectasia é encontrada. Como resultado da hemorragia pulmonar, o processo principal progride, o que é observado na tuberculose e nas doenças pulmonares purulentas.

A pneumonia, tradicionalmente chamada de hemoaspiração, é uma complicação típica e frequente da hemorragia pulmonar, a CID-10, contendo dois conceitos diferentes de pneumonia (uma infecção dos pulmões de natureza infecciosa) e pneumonite (uma condição causada pela hemorospiração). Pneumonia por Hemoaspiração é entendida como pneumonite resultante de aspiração de sangue, complicada pela adição de flora infecciosa. Clinicamente e radiologicamente, tal pneumonia é determinada nos dias 2-5 após a hemoaspiração. A localização da lesão no lado da fonte do sangramento e abaixo dela (sinal de Sternberg, 1914) é determinada radiologicamente como broncobolobular ou com pequenos focos broncobolares. Dados estatísticos da literatura sobre a prevalência de pneumonia por hemoaspiração são extremamente controversos. De acordo com o TKB No. 7 de Moscou, a doença é registrada em 9% dos pacientes com a confirmação de hemoaspiração. Na unidade de terapia intensiva, onde pacientes com sangramento moderado a grande (profuso) são tratados, esta forma de pneumonia é diagnosticada em 44,9% dos casos, e em 23% dos casos o processo patológico é caracterizado por localização bilateral.

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Classificação

Segundo a CID-10, dois estados de hemoptise (estrias ou sangue no escarro) e hemorragias pulmonares são claramente diferenciados. Recentemente publicou cerca de 20 classificações de hemorragia pulmonar. Segundo a classificação de V. I. Struchkov há três graus da perda de sangue. Com o grau da perda de sangue, o paciente perde menos de 300 ml por dia, com II grau - até 700 ml, com III grau - mais de 700 ml. A classificação de Yu V. Rzhavskova leva em conta a perda de sangue que ocorre dentro de uma hora. Com o primeiro grau da perda de sangue, a quantidade do sangue vazado não excede 20 ml, com o segundo - até 50 ml, com o terceiro - até 200 ml ou mais. A classificação mais simples e mais comum inclui pequenas (perda de sangue - até 100 ml), média (perda de sangue - até 500 ml) e hemorragia pulmonar grande ou profusa (perda de sangue - 500 ml ou mais). Na literatura inglesa pode-se encontrar o conceito de hemorragia pulmonar maciça. Maciço é chamado a expiração de 600 ml ou mais de sangue durante o dia.

A principal desvantagem (ou mais precisamente o defeito) de todas as classificações baseadas na excreção externa do sangue é considerada a falta de explicação para o volume de sangue remanescente nas partes inferiores dos pulmões e o volume de sangue aprisionado no pulmão contralateral.

O sangramento gastrintestinal é uma condição que freqüentemente mascara a hemorragia pulmonar. Às vezes não é a tosse com sangue, e sua deglutição de LC durante a vida não é detectada em aproximadamente 19% dos pacientes, e a presença de sangue no trato gastrointestinal é registrada em 74% dos pacientes. Muitas vezes, hemorragias nasais são tomadas para a hemorragia pulmonar, especialmente quando a tosse com sangue, ao invés de sangrar para fora. Em casos isolados, a hemorragia pulmonar é erroneamente diagnosticada como um EA, por exemplo, com reflexo de tosse suprimido e fluxo de sangue para as partes inferiores dos pulmões. A presença de um tumor da raiz da língua e da laringe também leva ao desenvolvimento de sangramento, muitas vezes confundido com hemorragia pulmonar.

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Diagnóstico de hemorragia pulmonar

No diagnóstico de hemorragia pulmonar, a radiografia e a TC são de grande importância. No entanto, o método de diagnóstico mais informativo é considerado broncoscopia, o que permite determinar não apenas o lado do sangramento, mas também encontrar sua fonte.

O diagnóstico é freqüentemente sugerido quando infiltrados alveolares bilaterais comuns são detectados durante a radiografia de tórax. exame de urina é atribuído à exclusão de síndrome de glomerulonefrite e pulmonar-renal. Outros estudos incluem a determinação de fórmula sangue e o conteúdo plaquetas, estudos de coagulação e testes serológicos ( anticorpos antinucleares, anticorpos para ADN de cadeia dupla, anticorpos para basal glomerular membrana [anticorpos anti-CBM], anticorpos citoplasmicos antineutroficos [ANCA], anticorpos para fosfolidos) para a deteco da doen subjacente; Os títulos de ANCA podem estar elevados em alguns casos de um capilar pulmonar imunológico isolado. O diagnóstico de hemossiderose pulmonar idiopática inclui a presença de anemia por deficiência de ferro e macrófagos saturados em hemossiderina em lavado broncoalveolar ou biópsia pulmonar na ausência de sinais de vasculite microvascular (capilarite pulmonar) ou outras doenças.

Outros estudos dependem da situação clínica. Testes de função pulmonar podem ser realizados para documentar a função pulmonar; Um aumento na capacidade de difundir o monóxido de carbono devido a sua absorção aumentada pela hemoglobina intra-alveolar é combinado com a hemorragia pulmonar. A ecocardiografia pode ser indicada para excluir estenose mitral. No caso de lavado broncoalveolar, geralmente é obtido um líquido que permanece hemorrágico mesmo após sucessivas produções de várias águas de lavagem. A biópsia pulmonar é frequentemente um estudo necessário se a causa subjacente não for clara.

A síndrome do sangramento alveolar difuso é uma síndrome diagnóstica independente, pois requer um diagnóstico diferencial e uma sequência específica de pesquisa e tratamento. Hemorragia pulmonar deve ser diferenciada pelas seguintes condições: doenças auto-imunes, incluindo vasculite sistêmica e síndrome de Goodpasture; síndrome antifosfolípide; infecções pulmonares; exposição a substâncias tóxicas; reações medicamentosas; transplante de medula óssea e outros órgãos; defeitos cardíacos, como estenose mitral; distúrbios de coagulação causados por doenças ou medicamentos anticoagulantes; capilar pulmonar imunológico isolado e hemossiderose pulmonar idiopática.

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Tratamento de hemorragia pulmonar

Hemorragia pulmonar deve ser tratada se a causa for eliminada. Os glicocorticóides e possivelmente a ciclofosfamida são utilizados no tratamento de vasculites, doenças do tecido conjuntivo e síndrome de Goodpasture. Os glicocorticóides também são usados no tratamento da hemossiderose pulmonar idiopática; em casos resistentes, imunossupressores são adicionados.

Além da terapia médica (conservadora), existem métodos semi-radicais (broncológicos e endovasculares) e cirúrgicos para o tratamento da hemorragia pulmonar. Deve observar-se que durante as operações no momento da intensidade máxima da hemorragia, os pacientes muitas vezes morrem, e há várias complicações hemoaspiradas. Tais dados foram obtidos em quase todos os países do mundo. A mortalidade depende principalmente da intensidade da hemorragia pulmonar e é de 20% na França e de 15 a 80% na Rússia. A probabilidade de complicações de hemoaspiração geralmente excede 50%. Segundo alguns dados, a pneumonia de aspiração posoperativa desenvolve-se com operações atrasadas em 4% de pacientes, com intervenções cirúrgicas de emergência em 42% de pacientes.

No tratamento da hemorragia pulmonar deve levar em conta alguns dos pontos fundamentais. A hemorragia pulmonar, por via de regra, desenvolve-se durante muito tempo (de várias horas a dias). Choque hemorrágico quando a LC é diagnosticada raramente O sangramento pára ou os pacientes morrem por asfixia. Não é recomendado realizar ITT maciça de emergência, muitas vezes contribuindo para o aumento ou a recorrência da hemorragia pulmonar.

A maioria dos especialistas acredita que o uso de hemostáticos é o principal método de farmacoterapia. Além disso, esses medicamentos são utilizados, sem levar em conta o mecanismo de sua ação, o estado do sistema de coagulação e a patogênese do sangramento. Atualmente prescrito cálcio, vikasol, ácido ascórbico e ascorutina, que não têm um efeito hemostático grave na hemorragia pulmonar. Além disso, casos de sangramento aumentado quando se utiliza cloreto de cálcio devido ao seu efeito na hemodinâmica são descritos. Geralmente prescrito etamzilat, que aumenta a quantidade de mucopolissacarídeos de alto peso molecular nas paredes dos capilares, corrigindo os fatores plasmáticos, o nível de fibrinólise e atividade da fibrinase, o que aumenta a intensidade da função plaquetária.

Na terapia hemostática padrão incluem inibidores da proteólise e fibrinólise (ácido aminocapróico, orgulho, contrycal e alguns outros), contribuindo para a formação de um coágulo de fibrina densa. Pode-se argumentar que o uso de hemostáticos como principal método de farmacoterapia tem efeito benéfico principalmente no sangramento diapedêmico. Quando a destruição dos inibidores da parede vascular de proteólise e fibrinólise são considerados apenas como drogas auxiliares. A base para parar a hemorragia pulmonar é considerada como sendo o efeito farmacológico das drogas sobre a pressão nos vasos sanguíneos. Sua redução leva à fixação de um coágulo sanguíneo na área do defeito.

A partir dos anos 60 do século XX, ganglioblockers (principalmente pentamina e benzohexonium) foram introduzidos na prática de parada farmacológica de hemorragias pulmonares, que, causando hipotensão sistêmica na pequena e grande circulação, ajudam a parar a hemorragia pulmonar. O método de usar ganglioblokatorov é bastante simples, pode demonstrar-se no exemplo da pentamina. O medicamento é administrado por via subcutânea ou intravenosa numa dose de 0,5-1,0 ml, 2-3 vezes por dia, até a pressão arterial sistólica ser reduzida (para 80-90 mmHg). Em seguida, use ganglioblockers, tomado por via oral (3-6 vezes por dia). A eficácia do método é de 66-88%. As contra-indicações ao uso de ganglioblokatori consideram inicialmente a pressão de sangue baixa, fracasso renal e hepatic severo, thrombophlebitis, dano de CNS. Atualmente, esse grupo de drogas não perdeu seu valor, mas é mais usado para interromper o sangramento e não para o tratamento.

Um efeito poderoso na hemodinâmica tem nitratos. Estudos mostraram que tomar altas doses de nitratos farmacopêicos leva a uma diminuição na hipertensão pulmonar. Essas drogas são administradas por via intravenosa (preparações de forma injetável) ou são tomadas por via sublingual. No entanto, o uso de uma dose padrão (10 mg) de dinitrato de isossorbida por via sublingual não produz um efeito tangível. O sangramento é registrado apenas em 23% dos pacientes. Com a nomeação de doses únicas máximas (20 mgs 4-6 vezes por dia) de dinitrate de isosorbide, a hemorragia pulmonar pára em 88% de pacientes. Muitas vezes, os nitratos são usados em combinação com ganglioblokatorami.

Se é impossível conseguir uma hipotensão estável do fármaco com monoterapia com drogas nitro, estas são combinadas com antagonistas do cálcio que diminuem o ritmo (verapamil, diltiazem) utilizados em doses terapêuticas. Antagonistas de cálcio e nitratos são referidos aos vasodilatadores periféricos. Nos casos mais graves, os inibidores da ECA são prescritos em adição aos nitratos e antagonistas do cálcio.

O uso combinado de dois ou três grupos de drogas pode interromper o sangramento em 94% dos pacientes. Ao mesmo tempo mantendo a pressão arterial sistólica em 80-90 mm. Hg Art. Por vários dias não leva a complicações sérias. Diurese diária adequada e nenhuma mudança nos níveis de creatinina e ureia são observadas. Impacto na hemodinâmica na hemorragia pulmonar leva à deposição de sangue na cavidade abdominal e aumento do sangramento gastrointestinal, portanto, no tratamento de sangramento do trato gastrointestinal realizar outros procedimentos Tratamento não medicamentoso.

Tais métodos do tratamento da hemorragia pulmonar, como sangramento, a imposição de chicotes nos membros, a introdução de atropine do depósito de sangue na cavidade abdominal hoje, principalmente têm o significado histórico.

Intubação traqueal por hemorragia pulmonar

Há uma opinião comum, descrita em diretrizes sérias, mas não confirmada por dados estatísticos que com sangramento maciço, o tratamento deve começar com intubação traqueal, e então consistentemente inserir o tubo endotraqueal nos brônquios direito e esquerdo para localizar o lado do sangramento e realizar uma intubação separada com um tubo de duplo lúmen. O autor considera esta técnica incorreta e até viciosa. Além disso, casos documentados de resgate de pacientes usando intubação separada não foram encontrados. Esta abordagem não pode ser recomendada, deve ser considerada apenas como um método de "desespero".

Nos países desenvolvidos, a embolização das artérias brônquicas é considerada um dos principais métodos de tratamento da hemorragia pulmonar maciça. Se a embolização não puder ser realizada ou o seu efeito for insuficiente, a intervenção cirúrgica de emergência é realizada, apesar da alta mortalidade e alto risco de complicações. Em algumas situações, a embolização das artérias brônquicas não é realizada devido à baixa eficiência esperada. Como mostrado por um dos estudos franceses, 38 dos 45 pacientes morreram por ruptura do aneurisma de Rasmussen, havendo dois casos de sucesso na aplicação da oclusão transcateter dos ramos da artéria pulmonar. Em nosso país, estes métodos devido ao equipamento técnico insuficiente de instituições médicas não estão disponíveis para a grande maioria de pacientes com tuberculose pulmonar e hemorragia pulmonar.

Qual é o prognóstico da hemorragia pulmonar?

A síndrome da hemorragia pulmonar alveolar difusa recorrente leva ao desenvolvimento de hemossiderose pulmonar e fibrose, que se desenvolvem quando a ferritina se acumula nos alvéolos e tem efeitos tóxicos. DPOC ocorre em alguns pacientes com síndromes recorrentes de hemorragia alveolar devido à poliarterite microscópica.

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