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Glucocorticóides
Última revisão: 04.07.2025

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Na prática clínica, são utilizados glicocorticoides naturais – cortisona e hidrocortisona, e seus derivados sintéticos e semissintéticos. Dependendo da presença ou ausência de íons flúor ou cloro na estrutura do fármaco, os glicocorticoides são divididos em compostos não halogenados (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) e halogenados (triancinolona, dexametasona e betametasona).
Os glicocorticoides naturais apresentam atividade mineralocorticoide, embora mais fraca do que os mineralocorticoides verdadeiros. Os glicocorticoides semissintéticos não halogenados também apresentam efeitos mineralocorticoides, cuja gravidade, por sua vez, é inferior à dos glicocorticoides naturais. Os medicamentos halogenados praticamente não apresentam atividade mineralocorticoide.
Alterações direcionadas na estrutura dos glicocorticoides naturais levaram ao aumento da atividade glicocorticoide e à diminuição da atividade mineralocorticoide. Atualmente, as metazonas halogenadas (beclometasona, dexametasona, mometasona) apresentam a atividade glicocorticoide mais forte. A combinação de glicocorticoides com vários ésteres (succinatos e fosfatos) torna o fármaco solubilizado e permite sua administração parenteral. O efeito de depósito é obtido por meio de uma suspensão de cristais insolúveis em água. Esses glicocorticoides apresentam absorção reduzida e são convenientes para uso local.
Na prática de anestesiologia e ressuscitação, glicocorticoides hidrossolúveis são usados para administração intravenosa.
Glicocorticoides: lugar na terapia
Para terapia farmacodinâmica (em oposição à terapia de reposição), é preferível utilizar medicamentos com baixa atividade mineralocorticoide. Os glicocorticoides utilizados na prática clínica apresentam certas diferenças na intensidade dos principais efeitos terapêuticos, na farmacocinética e no espectro de efeitos colaterais, que devem ser levados em consideração na prescrição.
Os glicocorticoides são usados na prática de anestesiologia e ressuscitação nas seguintes condições: hipotensão durante sangramento maciço e sua recorrência; hipotensão durante insuficiência cardiovascular aguda;
- traumático, hemorrágico
- choque tóxico infeccioso;
- reação alérgica ou anafilática (edema de Quincke, urticária aguda, estado asmático, reações tóxico-alérgicas agudas, etc.);
- reações alérgicas a analgésicos narcóticos ou outros medicamentos farmacológicos;
- insuficiência adrenal aguda.
Para tratamento de emergência de condições como choque, reações alérgicas e intoxicação, glicocorticoides são administrados por via intravenosa. A administração pode ser única ou repetida ao longo de vários dias.
A principal indicação para o uso de glicocorticoides durante a anestesia e no pós-operatório imediato é a redução da PAS abaixo de 80 mmHg, o que pode ser observado em diversas condições patológicas. A administração intravenosa de glicocorticoides durante a indução anestésica e sua manutenção permite a rápida estabilização hemodinâmica em um tratamento complexo, em até 10 minutos a partir do momento da administração da dose inicial.
Geralmente, durante a cirurgia, os glicocorticoides são utilizados em uma ampla gama de doses: de 20 a 100 mg quando convertidos para doses de prednisolona. Ao mesmo tempo, a eficácia de seu uso em terapias complexas pode chegar a 96%. Apenas em um pequeno número de casos os medicamentos são ineficazes. Na maioria das vezes, a ausência de efeito hemodinâmico é observada em pacientes com diminuição da pressão arterial em resposta à introdução de um anestésico local (por exemplo, trimecaína). Nenhum efeito foi observado com doses únicas de glicocorticoides em pacientes com intoxicação grave, se sua fonte persistir, bem como em casos raros de resistência inicial do organismo aos medicamentos.
Em distúrbios circulatórios graves, o efeito terapêutico dos glicocorticoides se dá por meio do aumento da perfusão tecidual, aumento do fluxo venoso, normalização da resistência periférica e do VS, estabilização das membranas celulares e lisossomais, entre outros efeitos. Apesar do uso tradicional de glicocorticoides em diversos tipos de choque, sua eficácia nessas condições ainda não foi comprovada. Isso se deve à complexidade de se considerar toda a variedade de fatores que estão por trás do desenvolvimento do estado de choque e afetam a eficácia da terapia. O uso de glicocorticoides nessas condições deve ser realizado em combinação com todo o arsenal farmacológico sintomático para a correção de complicações.
Os glicocorticoides são amplamente utilizados no tratamento de reações alérgicas que ocorrem durante o suporte anestésico de intervenções cirúrgicas. Em manifestações alérgicas graves, a administração intravenosa de doses adequadas de glicocorticoides tem efeito supressor. O início de ação dos glicocorticoides em doenças alérgicas é retardado. Por exemplo, os principais efeitos biológicos da hidrocortisona se desenvolvem apenas 2 a 8 horas após sua administração. Portanto, pacientes com reações alérgicas graves precisam da administração imediata de epinefrina para evitar broncoespasmo.
Os glicocorticoides têm um efeito pronunciado na insuficiência adrenal que se desenvolveu antes e durante intervenções cirúrgicas. Hidrocortisona, cortisona e prednisolona são usadas como terapia de reposição.
A administração de curto prazo de GCS de ação prolongada é usada para prevenir a síndrome do desconforto respiratório em bebês prematuros, reduzindo o risco de morte e complicações dessa condição em 40-50%.
Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos
Os glicocorticoides são agentes hormonais cuja principal ação se realiza ao nível das estruturas nucleares da célula e consiste na regulação da expressão de determinados genes. Os glicocorticoides interagem com receptores proteicos específicos das células-alvo no citoplasma da célula (receptores citosólicos). O complexo hormônio-receptor resultante move-se para o núcleo, onde se liga a moléculas coativadoras e ao elemento sensível dos genes. Como resultado, os processos de transcrição gênica são ativados nas células (efeito genômico) e, como consequência, a taxa de formação de proteínas com efeito anti-inflamatório aumenta: lipocortina-1 (anexina-1), IL-10, antagonista do receptor de IL-1, inibidor do fator nuclear CARR, endopeptidase neutra e alguns outros. O efeito dos hormônios esteroides não aparece imediatamente, mas após um certo tempo (várias horas), que é necessário para a expressão gênica e subsequente síntese de uma proteína específica. Entretanto, muitos dos efeitos dos glicocorticoides ocorrem rápido o suficiente para que só possam ser explicados pela estimulação da transcrição genética e provavelmente são devidos aos efeitos extragenômicos dos glicocorticoides.
O efeito extragenômico dos glicocorticoides consiste na interação com fatores de transcrição e proteínas inibitórias. Estas últimas são reguladoras de diversos genes envolvidos na resposta imune e na inflamação, incluindo genes de citocinas (IL-1-6, -8, -11, -13, -16-18, fator de necrose tumoral-a (TNF-a), fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos, eotaxina, proteína inflamatória de macrófagos, proteína quimiotática de monócitos, etc.), bem como seus receptores, moléculas de adesão, proteinases, etc. O resultado dessa interação é a inibição da transcrição de genes pró-inflamatórios e imunomoduladores.
Ação anti-inflamatória, antialérgica e imunossupressora. Os glicocorticoides suprimem a produção de muitos fatores críticos para o início e o desenvolvimento da resposta inflamatória e, assim, suprimem reações excessivas do corpo. A ação dos GCS visa os principais participantes da resposta inflamatória: mediadores inflamatórios, componentes vasculares e celulares da inflamação. Os glicocorticoides reduzem a produção de prostanóides e leucotrienos, suprimindo a indução da biossíntese de lipocortina, que inibe a fosfolipase A2, bem como a expressão do gene COX-2. Devido ao seu efeito na produção de mediadores pró e anti-inflamatórios, os glicocorticoides estabilizam as membranas lisossomais e reduzem a permeabilidade capilar, o que explica seu efeito pronunciado na fase exsudativa da inflamação. A estabilização das membranas lisossomais limita a liberação de várias enzimas proteolíticas além dos lisossomos e previne processos destrutivos nos tecidos. O acúmulo de leucócitos na zona de inflamação é reduzido, assim como a atividade de macrófagos e fibroblastos. Ao inibir a proliferação de fibroblastos e sua atividade em relação à síntese de colágeno e aos processos escleróticos em geral, os glicocorticoides são capazes de suprimir a fase proliferativa da inflamação. A inibição da maturação de basófilos sob a ação dos glicocorticoides leva à diminuição da síntese de mediadores imediatos da alergia. Assim, os glicocorticoides são capazes de suprimir as manifestações precoces e tardias da reação inflamatória e inibir as reações de proliferação na inflamação crônica.
O efeito anti-inflamatório dos glicocorticoides é inespecífico e se desenvolve em resposta a qualquer estímulo prejudicial: físico, químico, bacteriano ou imunológico patológico, como hipersensibilidade ou reações autoimunes. A natureza inespecífica do efeito anti-inflamatório dos corticoides de cadeia média (GCS) os torna adequados para influenciar inúmeros processos patológicos. Embora a ação dos GCS não afete as causas subjacentes à doença inflamatória e nunca a cure, a supressão das manifestações clínicas da inflamação é de grande importância clínica.
É impossível traçar uma linha clara entre os mecanismos que fornecem os efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores dos GCS, uma vez que muitos fatores, incluindo citocinas, desempenham um papel importante no desenvolvimento de ambos os processos patológicos.
A interrupção da produção de citocinas reguladoras e efetoras, bem como da expressão de moléculas que garantem a interação de células imunocompetentes, leva à desregulação da resposta imune e, consequentemente, à sua incompletude ou bloqueio completo. Ao inibir a produção de citocinas que regulam várias fases da resposta imune, os glicocorticoides bloqueiam a resposta imune com igual eficácia em qualquer estágio de seu desenvolvimento.
Os glicocorticoides são de grande importância clínica no tratamento de doenças resultantes de reações imunológicas indesejáveis. Essas doenças incluem tanto condições predominantemente resultantes da imunidade humoral (como a urticária) quanto condições mediadas por mecanismos imunológicos celulares (como a rejeição de transplantes). A supressão da produção de anticorpos ocorre apenas com doses muito altas de glicocorticoides. Esse efeito é observado somente após uma semana de terapia.
O segundo mecanismo que explica a ação imunossupressora dos glicocorticoides é o aumento da produção de endonucleases nas células. A ativação das endonucleases é o evento central dos estágios finais da apoptose, ou morte celular programada fisiológica. Consequentemente, a consequência direta da ação dos corticoides glicocorticoides é a morte de um grande número de células, em particular leucócitos. A apoptose induzida por glicocorticoides afeta linfócitos, monócitos, basófilos, eosinófilos e mastócitos. Clinicamente, o efeito apoptogênico dos corticoides glicocorticoides se manifesta como os tipos correspondentes de citopenias. O efeito dos glicocorticoides sobre os neutrófilos é oposto, ou seja, sob a influência desses fármacos, a apoptose dos neutrófilos é suprimida e a duração de sua circulação aumenta, o que é uma das causas da neutrofilia. No entanto, os glicocorticoides causam uma diminuição acentuada na atividade funcional dos neutrófilos. Por exemplo, sob a influência dos GCS, os neutrófilos perdem a capacidade de sair da corrente sanguínea (inibição da migração) e penetrar nos focos de inflamação.
Devido à interação direta com o DNA, os esteroides induzem ou inibem a síntese de enzimas que participam da regulação do metabolismo, sendo esta a principal causa de reações adversas aos corticoides glicocorticoides (GCS). A maioria dos efeitos metabólicos adversos não aparece imediatamente, mas apenas com o tratamento prolongado com GCS.
Metabolismo de carboidratos
Um dos efeitos importantes dos GCS é seu efeito estimulante sobre a gliconeogênese. Os glicocorticoides causam um aumento na formação de glicogênio e na produção de glicose no fígado, inibem a ação da insulina e reduzem a permeabilidade das membranas à glicose nos tecidos periféricos. Como resultado, podem ocorrer hiperglicemia e glicosúria.
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Metabolismo de proteínas
Os glicocorticoides reduzem a síntese proteica e aumentam sua degradação, o que se manifesta por um balanço nitrogenado negativo. Esse efeito é especialmente pronunciado no tecido muscular, pele e tecido ósseo. Manifestações de um balanço nitrogenado negativo incluem perda de peso, fraqueza muscular, atrofia da pele e dos músculos, estrias e hemorragias. A diminuição da síntese proteica é uma das razões para o atraso nos processos regenerativos. Em crianças, a formação de tecidos é prejudicada, incluindo o tecido ósseo, e o crescimento desacelera.
Metabolismo lipídico
Os glicocorticoides causam redistribuição de gordura. O efeito no metabolismo da gordura se manifesta por um efeito lipolítico local nos membros, enquanto a lipogênese é induzida no tronco. Como resultado, com o uso sistemático de medicamentos, quantidades significativas de gordura se acumulam na face, dorso e ombros, com diminuição do tecido adiposo dos membros. Os glicocorticoides aumentam a síntese de ácidos graxos e triglicerídeos, causando hipercolesterolemia.
Metabolismo de água e sal
A administração prolongada de corticoides glicocorticoides (GCS) leva à implementação de sua atividade mineralocorticoide. Há um aumento na reabsorção de íons sódio das porções distais dos túbulos renais e um aumento na secreção tubular de íons potássio. A retenção de íons sódio no corpo causa um aumento gradual do CBC e um aumento da pressão arterial. Os efeitos mineralocorticoides dos GCS são mais inerentes aos GCS naturais - cortisona e hidrocortisona - e, em menor grau, aos GCS semissintéticos.
Os glicocorticoides tendem a causar um balanço negativo de cálcio no organismo, reduzindo a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e aumentando sua excreção pelos rins, o que pode causar hipocalcemia e hipercalciúria. Com o uso prolongado, distúrbios do metabolismo do cálcio, associados à degradação da matriz proteica, levam ao desenvolvimento de osteoporose.
Elementos figurados do sangue
Os glicocorticoides reduzem o número de eosinófilos, monócitos e linfócitos no sangue. Ao mesmo tempo, o conteúdo de eritrócitos, reticulócitos, neutrófilos e trombócitos aumenta. A maioria dessas alterações é observada após a administração de uma única dose de corticoides glicocorticoides (GCS), com efeito máximo após 4 a 6 horas. O estado inicial é restaurado após 24 horas. Com o tratamento prolongado com GCS, as alterações no hemograma persistem por 1 a 4 semanas.
De acordo com o princípio do feedback, os glicocorticoides exercem um efeito depressor sobre o sistema hipotálamo-hipófise-adrenal (HPAS), resultando na diminuição da produção de ACTH. A insuficiência do córtex adrenal resultante pode se manifestar com a interrupção abrupta do uso de glicocorticoides. O risco de desenvolver insuficiência adrenal aumenta significativamente com o uso regular de glicocorticoides por mais de 2 semanas.
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Efeito anti-estresse
Os glicocorticoides são hormônios adaptativos que aumentam a resistência do corpo ao estresse. Sob estresse severo, a produção de cortisol aumenta significativamente (pelo menos 10 vezes). Há evidências de uma conexão entre o sistema imunológico e o eixo HPA. Essas interações podem representar pelo menos um dos mecanismos do efeito antiestresse dos glicocorticoides. Foi demonstrado que a função do eixo HPA é regulada por muitas citocinas (IL-1, -2, -6, fator de necrose tumoral TNF-a). Todas elas têm um efeito estimulante. Muitas têm uma ampla gama de efeitos. Por exemplo, a IL-1 estimula a liberação do hormônio liberador de corticotropina pelos neurônios hipotalâmicos, afeta diretamente a hipófise (aumenta a liberação de ACTH) e as glândulas suprarrenais (aumenta a liberação de glicocorticoides). Ao mesmo tempo, os glicocorticoides são capazes de inibir muitas ligações do sistema imunológico, como a produção de citocinas. Assim, o eixo HPA e o sistema imunológico têm comunicação bidirecional durante o estresse e essas interações provavelmente são importantes para manter a homeostase e proteger o corpo das consequências potencialmente fatais de uma resposta inflamatória extensa.
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Ação permissiva
Os glicocorticoides podem influenciar a ação de outros hormônios, potencializando significativamente seus efeitos. Esse efeito dos glicocorticoides sobre os efeitos de outros hormônios reguladores é chamado de permissivo e reflete alterações na síntese proteica causadas pelos GCS, que alteram a resposta dos tecidos a determinados estímulos.
Assim, pequenas doses de glicocorticoides causam uma potencialização significativa da ação lipolítica das catecolaminas. Os glicocorticoides também aumentam a sensibilidade dos adrenorreceptores às catecolaminas e potencializam o efeito pressor da angiotensina II. Acredita-se que, devido a isso, os glicocorticoides tenham um efeito tônico no sistema cardiovascular. Como resultado, o tônus vascular é normalizado, a contratilidade miocárdica aumenta e a permeabilidade capilar diminui. Por outro lado, a produção insuficiente de glicocorticoides naturais é caracterizada por baixo VS, dilatação arteriolar e fraca resposta à adrenalina.
Foi demonstrado que os glicocorticoides aumentam o efeito broncodilatador das catecolaminas, restaurando a sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos a elas, o que está associado ao aumento da biossíntese dos receptores adrenérgicos na parede vascular.
Farmacocinética
Os glicocorticoides são pequenas moléculas lipofílicas que atravessam facilmente as barreiras celulares por difusão simples. Quando administrados por via oral, os glicocorticoides são bem absorvidos pelo jejuno superior. A Cmax no sangue é criada em 0,5 a 1,5 horas. A taxa de desenvolvimento dos efeitos e a duração da ação dos corticoides glicocorticoides dependem da forma farmacêutica, da solubilidade e da taxa de metabolismo do fármaco.
Os glicocorticoides são produzidos em diversas formas farmacêuticas. As características das formas injetáveis são determinadas pelas propriedades tanto do próprio glicocorticoide quanto do éster a ele ligado. Succinatos, hemissuccinatos e fosfatos são hidrossolúveis e têm efeito rápido, mas de duração relativamente curta. Podem ser administrados por via intramuscular e intravenosa. Acetatos e acetonídeos são suspensões finamente cristalinas, insolúveis em água e absorvidos lentamente, ao longo de várias horas. Os ésteres insolúveis em água destinam-se à administração na cavidade articular e nas bolsas articulares. Seu efeito atinge o máximo após 4 a 8 dias e dura até 4 semanas.
No sangue, os glicocorticoides formam complexos com proteínas plasmáticas – albuminas e transcortina. Enquanto os glicocorticoides naturais se ligam à transcortina em 90% e às albuminas em 10%, os glicocorticoides sintéticos, com exceção da prednisolona, ligam-se principalmente à albumina (cerca de 60%), e cerca de 40% circulam na forma livre. Os glicocorticoides livres são depositados pelos eritrócitos e leucócitos em 25-35%.
Somente os glicocorticoides não ligados a proteínas são biologicamente ativos. Eles atravessam facilmente as membranas mucosas e as barreiras histohemáticas, incluindo as barreiras hematoencefálica e placentária, e são rapidamente eliminados do plasma.
O metabolismo dos glicocorticoides ocorre principalmente no fígado, parcialmente nos rins e outros tecidos. No fígado, os glicocorticoides são hidroxilados e conjugados com glicuronídeo ou sulfato. Os esteroides naturais cortisona e prednisona adquirem atividade farmacológica somente após metabolização no fígado para formar hidrocortisona e prednisolona, respectivamente.
O metabolismo dos GCS sintéticos no fígado, por redução e conjugação, ocorre mais lentamente em comparação com os esteroides naturais. A introdução de íons halogênios de flúor ou cloro na estrutura dos GCS retarda o metabolismo dos fármacos e prolonga seu T1/2. Devido a isso, o efeito dos GCS fluorados é mais duradouro, mas, ao mesmo tempo, eles suprimem mais a função do córtex adrenal.
Os glicocorticoides são excretados do corpo pelos rins por filtração glomerular na forma de metabólitos inativos. A maior parte dos glicocorticoides (85%) é reabsorvida nos túbulos e apenas cerca de 15% é excretada do corpo. Em caso de insuficiência renal, a dose não é ajustada.
Contraindicações
Contraindicações relativas são condições que fazem parte do espectro de efeitos colaterais da própria terapia com glicocorticoides. Não há contraindicações absolutas se o benefício esperado do tratamento com glicocorticoides superar o risco aumentado de complicações. Isso se aplica principalmente a situações de emergência e ao uso de glicocorticoides por curto prazo. As contraindicações relativas são levadas em consideração apenas no planejamento da terapia de longo prazo. Elas incluem:
- diabetes mellitus descompensada;
- sintomas produtivos em doenças mentais; e úlcera gástrica e úlcera duodenal na fase aguda; o osteoporose grave;
- hipertensão arterial grave; e insuficiência cardíaca grave;
- forma ativa de tuberculose, sífilis; e micoses sistêmicas e lesões cutâneas fúngicas;
- infecções virais agudas;
- doenças bacterianas graves; e glaucoma primário;
- gravidez.
Tolerabilidade e efeitos colaterais
Em geral, os glicocorticoides são bem tolerados. A probabilidade de efeitos colaterais depende em grande parte da duração do tratamento e da dose prescrita. Eles são mais prováveis com o uso prolongado (mais de 2 semanas) de glicocorticoides, especialmente em altas doses. No entanto, mesmo doses muito altas de glicocorticoides, quando prescritas por 1 a 5 dias, não causam o desenvolvimento de efeitos indesejáveis. Isso se deve ao fato de que uma parte significativa dos efeitos colaterais dos glicocorticoides é consequência de distúrbios metabólicos e leva mais tempo para se desenvolver. A terapia de substituição também é considerada segura, uma vez que doses muito baixas de glicocorticoides são utilizadas para o tratamento, o que não suprime a função das glândulas suprarrenais e o desenvolvimento de outros efeitos indesejáveis associados ao excesso de glicocorticoides exógenos.
A interrupção abrupta da terapia com glicocorticoides de curto prazo (7 a 10 dias) não é acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência adrenal aguda, embora ainda ocorra alguma supressão da síntese de cortisona. A terapia com glicocorticoides mais prolongada (mais de 10 a 14 dias) requer a retirada gradual do medicamento.
De acordo com o momento e a frequência de desenvolvimento, os efeitos colaterais dos glicocorticoides podem ser divididos em:
- característico dos estágios iniciais do tratamento e essencialmente inevitável:
- insônia;
- labilidade emocional;
- aumento do apetite e/ou ganho de peso;
- tardio e desenvolvendo-se gradualmente (provavelmente devido à acumulação):
- osteoporose;
- catarata;
- retardo de crescimento;
- doença hepática gordurosa;
- raro e imprevisível:
- psicose;
- hipertensão intracraniana benigna;
- glaucoma;
- lipomatose epidural;
- pancreatite.
- De acordo com as condições de desenvolvimento, podem ser distinguidos:
- típico em pacientes com fatores de risco ou efeitos tóxicos de outros medicamentos:
- hipertensão arterial;
- hiperglicemia (até o desenvolvimento de diabetes mellitus);
- ulceração no estômago e duodeno;
- acne;
- esperado com altas doses e desenvolvendo-se ao longo de um longo período de tempo:
- Aparência "cushingoide";
- supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal;
- suscetibilidade a doenças infecciosas;
- osteonecrose;
- miopatia;
- má cicatrização de feridas.
Quando tomados diariamente por um longo período, os análogos sintéticos de glicocorticoides com T1/2 longo causam efeitos colaterais com mais frequência do que os medicamentos com T1/2 curto ou médio. A interrupção abrupta do tratamento após terapia prolongada pode levar à insuficiência adrenal aguda devido à supressão da capacidade do córtex adrenal de sintetizar corticosteroides. A restauração completa da função adrenal pode levar de 2 meses a 1,5 ano.
Há relatos isolados na literatura sobre a possibilidade de desenvolvimento de reações alérgicas à administração de glicocorticoides. Essas reações podem ser causadas por componentes das formas farmacêuticas de medicamentos esteroides ou por possíveis interações com outros medicamentos farmacológicos.
Interação
Os glicocorticoides podem interagir com diversos medicamentos. Na grande maioria dos casos, essas interações são clinicamente significativas apenas durante o tratamento prolongado com glicocorticoides.
Cuidados
Em pacientes com hipotireoidismo, cirrose hepática, hipoalbuminemia, bem como em pacientes idosos e senis, o efeito dos glicocorticoides pode ser potencializado.
Os glicocorticoides penetram bem na placenta. Preparações naturais e não fluoradas são geralmente seguras para o feto e não levam ao desenvolvimento intrauterino da síndrome de Cushing nem à supressão do eixo HPA.
Glicocorticoides fluorados podem causar reações adversas, incluindo deformidades, quando tomados por um longo período. Uma mulher em trabalho de parto que tenha tomado glicocorticoides nos últimos 1,5 a 2 anos deve receber adicionalmente hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg a cada 6 horas para prevenir insuficiência adrenal aguda.
Durante a amamentação, doses baixas de glicocorticoides, equivalentes a 5 mg de prednisolona, não são perigosas para a criança, visto que os glicocorticoides penetram mal no leite materno. Doses mais altas de medicamentos e seu uso prolongado podem causar retardo de crescimento e supressão do eixo HPA.
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