Glaucoma de ângulo fechado

O glaucoma primário de ângulo fechado é 2 a 3 vezes menos comum que o glaucoma primário de ângulo aberto. Mulheres têm maior probabilidade de adoecer do que homens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogênese

Fatores genéticos, nervosos, endócrinos e vasculares desempenham um papel específico na patogênese do glaucoma primário de ângulo fechado. O glaucoma primário de ângulo fechado apresenta os mesmos sintomas cardinais do glaucoma de ângulo aberto: aumento da pressão intraocular, estreitamento do campo visual na região nasal, desenvolvimento de atrofia glaucomatosa do nervo óptico com a formação de uma escavação característica de seu disco no fundo.

A hereditariedade determina as características estruturais do olho que predispõem ao desenvolvimento da doença. Essas características estão na estrutura anatômica do olho (ângulo estreito da câmara anterior, tamanho pequeno do globo ocular, câmara anterior pequena, cristalino grande, eixo anteroposterior curto, refração clínica do olho mais frequentemente hipermétrope, volume aumentado do corpo vítreo). Os fatores funcionais incluem dilatação da pupila no olho com ângulo estreito da câmara anterior, aumento da umidade intraocular e aumento do fluxo sanguíneo para os vasos intraoculares.

Existem dois mecanismos para o desenvolvimento do glaucoma primário de ângulo fechado: bloqueio pupilar e a formação de uma prega com íris anatomicamente plana.

O bloqueio pupilar ocorre quando a pupila fica muito firmemente aderida ao cristalino, causando acúmulo de fluido interno na câmara posterior do olho, fazendo com que a raiz da íris se projete em direção à câmara anterior e bloqueie seu ângulo.

Quando a pupila dilata, a prega da raiz da íris fecha a zona de filtração do ângulo estreito da câmara anterior na ausência de bloqueio pupilar.

Como resultado do acúmulo de líquido na câmara posterior, o corpo vítreo se desloca para a frente, o que pode levar ao bloqueio do cristalino vítreo. Nesse caso, a raiz da íris é pressionada pelo cristalino contra a parede anterior do ângulo da câmara anterior. Além disso, formam-se goniossinéquias (aderências), e a raiz da íris luta com a parede anterior do ângulo da câmara anterior, obliterando-a. Na maioria dos casos, são encontrados pacientes com bloqueio pupilar (80%) e glaucoma primário de ângulo fechado.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sintomas glaucoma de ângulo fechado

[ 12 ], [ 13 ]

Ataque agudo de glaucoma

A pupila é estreitada pelo músculo esfíncter da íris, que é inervado pela parte parassimpática do sistema nervoso autônomo. A pupila é dilatada pelo músculo dilatador da íris, que é inervado pela parte simpática do sistema nervoso autônomo. Há situações em que ambos os músculos da íris estão ativos simultaneamente, ou seja, trabalham em direções opostas, o que aumenta a pressão da íris sobre o cristalino. Isso é observado durante estresse emocional ou choque. Uma situação semelhante é possível durante o sono. O curso da doença é ondulatório, com crises de períodos interictais agitados. Distinguem-se crises agudas e subagudas de glaucoma primário de ângulo fechado, durante as quais a pressão intraocular aumenta.

Durante um ataque, a atrofia do nervo óptico se desenvolve tão rapidamente que é necessário fornecer assistência imediatamente.

Um ataque agudo de glaucoma pode ser provocado por situações estressantes, ficar no escuro, trabalho prolongado em posição curvada, instilação de midriáticos no olho e efeitos colaterais de alguns medicamentos comumente usados.

Dor intensa aparece no olho, irradiando para a sobrancelha correspondente ou metade da cabeça. O olho fica vermelho, o padrão vascular na conjuntiva e na esclera é acentuadamente intensificado. A córnea parece áspera, opaca e turva em comparação com a córnea saudável, transparente e brilhante; uma pupila oval larga é visível através da córnea turva, que não reage à luz. A íris muda de cor (geralmente torna-se esverdeada-ferrugem), seu padrão é suavizado, pouco nítido. A câmara anterior é muito pequena ou completamente ausente, o que pode ser visto com iluminação focal (lateral). A palpação desse olho é dolorosa. Além disso, uma densidade pétrea do globo ocular é sentida. A visão é acentuadamente reduzida, o paciente parece ter uma névoa espessa na frente do olho, círculos iridescentes são visíveis ao redor das fontes de luz. A pressão intraocular aumenta para 40-60 mm Hg. Como resultado do estreitamento de alguns vasos, desenvolve-se necrose focal ou setorial do estroma da íris, seguida de inflamação asséptica. Formação de sinequias posteriores na borda da pupila, goniossinéquias, deformação e deslocamento da pupila. Frequentemente, devido à dor intensa no olho devido à compressão de fibras nervosas sensíveis, a pressão arterial aumenta significativamente, ocorrendo náuseas e vômitos. Por esse motivo, essa condição clínica é erroneamente classificada como crise hipertensiva, acidente vascular cerebral dinâmico ou intoxicação alimentar. Tais erros levam ao fato de a pressão intraocular do paciente ser reduzida tardiamente, quando os distúrbios no nervo óptico se tornam irreversíveis e levam ao desenvolvimento de glaucoma crônico de ângulo fechado com pressão intraocular constantemente elevada.

Uma crise subaguda de glaucoma primário de ângulo fechado ocorre de forma mais branda se o ângulo da câmara anterior não se fechar completamente ou não estiver suficientemente fechado. As crises subagudas são caracterizadas pela ausência de estrangulamento dos vasos e pela ausência de processos necróticos ou inflamatórios na íris. Os pacientes geralmente se queixam de visão turva e do aparecimento de círculos iridescentes ao olhar para a luz. A dor no globo ocular é leve. Ao exame, observa-se leve edema corneano, dilatação pupilar moderada e hiperemia dos vasos episclerais. Após uma crise subaguda, não há deformação pupilar, atrofia segmentar da íris ou formação de sinequias e goniossinéquias posteriores.

Curso de glaucoma primário de ângulo fechado com bloqueio pupilar

O glaucoma geralmente é detectado durante uma crise aguda ou subaguda. Nos estágios iniciais da doença, a pressão intraocular aumenta apenas durante as crises e permanece normal entre elas. Após crises repetidas, desenvolve-se o glaucoma crônico, cujo curso tem muito em comum com o do glaucoma primário de ângulo aberto: a pressão intraocular aumenta constantemente e ocorrem alterações no campo visual e no disco óptico, características do glaucoma.

[ 14 ]

Ataque subagudo de glaucoma

Esta forma é muito rara e ocorre se houver predisposições anatômicas nos olhos (tamanho reduzido do globo ocular, cristalino grande, corpo ciliar volumoso). O líquido se acumula na parte posterior do olho. O diafragma da íris-lente se move para a frente e bloqueia o ângulo da câmara anterior. Nesse caso, o cristalino pode ser comprimido no anel do corpo ciliar.

Quadro clínico de uma crise aguda de glaucoma. Ao exame, observa-se uma aderência apertada da íris, com toda a sua superfície, ao cristalino, bem como uma câmara anterior muito pequena, em forma de fenda. O tratamento convencional desta forma de glaucoma primário de ângulo fechado é ineficaz, por isso é chamado de "glaucoma maligno".

Íris anatomicamente plana

A íris anatomicamente plana é um dos fatores que podem causar um aumento na pressão intraocular. Ao contrário do bloqueio pupilar, com uma íris plana, o fechamento do ângulo da câmara anterior ocorre devido à estrutura anatômica, na qual a íris, que está na posição extremamente anterior, bloqueia o ângulo da câmara anterior. Quando a pupila dilata, a periferia da íris engrossa e se forma. Pode ocorrer o fechamento completo do ângulo iridocorneano. O fluxo de saída do humor aquoso é interrompido e a pressão intraocular aumenta. Com a idade, a probabilidade de tal condição aumenta. Para que ocorra um ataque com fechamento do ângulo da câmara anterior, a pupila deve estar muito dilatada. Comparado ao bloqueio pupilar, o fechamento do ângulo com uma íris plana é muito menos comum, mas uma combinação de ambas as opções é observada, às vezes é difícil distingui-las. Um ataque agudo ou subagudo ocorre como resultado do bloqueio do ângulo estreito da câmara anterior pela prega periférica da íris durante a dilatação da pupila sob a influência de midriáticos, excitação emocional ou estar no escuro.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tratamento glaucoma de ângulo fechado

Devido à alta pressão intraocular e à síndrome grave, é necessário tratamento urgente. O objetivo principal é remover a íris da malha trabecular e, assim, facilitar o escoamento do humor aquoso. Primeiro, é necessário equalizar a pressão nas câmaras anterior e posterior do olho. Para isso, uma abertura artificial é feita na periferia da íris usando um feixe de laser ou um método cirúrgico. Dessa forma, o humor aquoso recebe um novo caminho de escoamento e penetra na câmara anterior independentemente da pupila. O primeiro procedimento é chamado de iridotomia a laser e o outro é iridectomia cirúrgica. No entanto, ambos os procedimentos são difíceis de realizar quando a pressão intraocular está muito alta. A iridotomia a laser é difícil devido ao edema da córnea e ao exame problemático das estruturas internas do olho, portanto, há risco de danos ao laser em outros tecidos oculares. A cirurgia em um olho com alta pressão também é arriscada: o tecido ocular deslocado para a frente pela alta pressão intraocular pode ser pinçado na incisão.

Por essas razões, é necessário, em primeiro lugar, reduzir a pressão intraocular com medicamentos, pelo menos durante as primeiras horas de uma crise aguda de glaucoma. Os colírios, geralmente usados para tratar o glaucoma crônico, são inúteis no glaucoma de ângulo fechado. Os medicamentos praticamente não são absorvidos pelos tecidos oculares, visto que sua difusão é muito difícil. Nesse sentido, é necessário prescrever medicamentos sistêmicos potentes. Esses medicamentos não são aplicados localmente (na forma de gotas ou pomadas), mas sim como comprimidos ou injeções intravenosas, atingindo a área de ação devido à circulação na corrente sanguínea geral. Essas substâncias, como a acetazolamida, reduzem a produção de humor aquoso, e o manitol, assim como as proteínas, direciona o fluido do olho para a corrente sanguínea, reduzindo assim a pressão intraocular. Quando a pressão intraocular estiver suficientemente reduzida, são prescritos colírios para reduzir a pressão intraocular e é realizado tratamento a laser ou cirurgia.

Para evitar um aumento acentuado da pressão intraocular, é necessário manter uma miose moderada (estreitamento da pupila) constante. Às vezes, é suficiente prescrever uma dose média de um medicamento miótico à noite.

Prevenção

O mais importante é prevenir a dilatação pupilar grave. Em casos graves, especialmente se as crises já ocorreram, é necessário realizar miose medicamentosa leve, principalmente à noite. No caso de uma combinação de dois possíveis mecanismos de desenvolvimento das crises (fechamento do ângulo por íris plana e bloqueio pupilar), a iridotomia periférica é indicada para prevenção.

É desejável prevenir o desenvolvimento de uma crise aguda de glaucoma. Para tanto, tanto a iridotomia quanto a iridectomia são indicadas. Tais medidas são necessárias caso, durante o exame, o oftalmologista determine a ocorrência de uma crise aguda ou quando uma crise aguda de glaucoma de ângulo fechado já tenha ocorrido no olho contralateral.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]