Epilepsia idiopática generalizada e focal

Doença convulsiva, epilepsia, sagrada, lunar – há muitos nomes para a doença que se manifesta em crises periódicas assustadoramente inesperadas, durante as quais os pacientes caem repentinamente no chão, tremendo em convulsões. Falaremos sobre a epilepsia, que a medicina moderna considera uma doença neurológica crônica progressiva, cujo sinal específico são crises convulsivas não provocadas e regularmente recorrentes, tanto convulsivas quanto não convulsivas. Como resultado da doença, podem ocorrer alterações especiais de personalidade, levando à demência e ao completo distanciamento da vida em curso. Até mesmo o antigo médico romano Cláudio Galeno distinguiu dois tipos da doença: epilepsia idiopática, ou seja, hereditária, primária, cujos sintomas aparecem em idade precoce, e secundária (sintomática), que se desenvolve mais tarde, sob a influência de certos fatores. [ 1 ]

Na classificação atualizada da Liga Internacional Contra a Epilepsia, uma das seis categorias etiológicas identificadas da doença é genética – uma doença primária independente que envolve uma predisposição hereditária ou mutações genéticas que surgiram de novo. Em essência, esta é a epilepsia idiopática na edição anterior. Neste caso, o paciente não apresenta lesões orgânicas das estruturas cerebrais que possam causar crises epilépticas recorrentes periodicamente, e nenhum sintoma neurológico é observado no período interictal. Entre as formas conhecidas de epilepsia, a epilepsia idiopática tem o prognóstico mais favorável. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Estima-se que 50 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de epilepsia, a maioria das quais não tem acesso a cuidados de saúde. [ 5 ], [ 6 ] Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos em todo o mundo descobriu que a prevalência pontual de epilepsia ativa foi de 6,38 por 1000 pessoas, e a prevalência ao longo da vida foi de 7,6 por 1000 pessoas. A prevalência de epilepsia não diferiu entre os sexos ou grupos etários. Os tipos mais comuns são convulsões generalizadas e epilepsia de etiologia desconhecida. [ 7 ], [ 8 ]

Em média, 0,4 a 1% da população mundial necessita de tratamento antiepiléptico. Estatísticas sobre a incidência de epilepsia em países desenvolvidos registram anualmente de 30 a 50 novos casos de síndromes epilépticas por 100.000 habitantes. Acredita-se que em países com baixo nível de desenvolvimento, esse número seja duas vezes maior. Entre todas as formas de epilepsia, os casos de epilepsia idiopática representam 25 a 29%. [ 9 ]

Causas epilepsia idiopática

A doença se manifesta na grande maioria dos casos em crianças e adolescentes. Os pacientes não têm histórico de doenças ou lesões anteriores que causaram danos cerebrais. Os métodos modernos de neuroimagem não determinam a presença de alterações morfológicas nas estruturas cerebrais. A causa da epilepsia idiopática é considerada uma predisposição geneticamente herdada para o desenvolvimento da doença (epileptogenicidade do cérebro), e não herança direta; os casos da doença são simplesmente mais comuns entre os parentes do paciente do que na população. [ 10 ]

Casos de epilepsia idiopática familiar são raros; a transmissão autossômica dominante monogênica está atualmente determinada para cinco episíndromes. Foram identificados genes cuja mutação causa convulsões neonatais e infantis familiares benignas, epilepsia generalizada com convulsões febris, epilepsia focal-frontal com convulsões noturnas e deficiência auditiva. Em outras episíndromes, presume-se que a tendência ao desenvolvimento de um processo patológico seja herdada. Por exemplo, à sincronização em todas as faixas de frequência da atividade dos neurônios do cérebro, chamados neurônios epilépticos, ou seja, aqueles que apresentam uma diferença de potencial instável nos lados interno e externo de sua membrana em um estado não excitado. Em um estado de excitação, o potencial de ação de um neurônio epiléptico excede significativamente o normal, o que leva ao desenvolvimento de uma crise epiléptica, cuja repetição causa um desgaste cada vez maior das membranas celulares dos neurônios e a formação de troca iônica patológica através das membranas neuronais destruídas. Isto resulta num ciclo vicioso: as crises epilépticas resultantes de descargas neurais hiperintensivas repetidas levam a perturbações metabólicas profundas nas células do tecido cerebral, que contribuem para o desenvolvimento da próxima crise. [ 11 ]

Uma característica específica de qualquer epilepsia é a agressividade dos neurônios epilépticos em relação às células ainda inalteradas do tecido cerebral, o que contribui para a disseminação difusa da epileptogenicidade e generalização do processo.

Na epilepsia idiopática, a maioria dos pacientes apresenta atividade convulsiva generalizada, sem que se encontre um foco epiléptico específico. Atualmente, são conhecidos vários tipos de epilepsias idiopáticas focais. [ 12 ]

Estudos sobre epilepsia mioclônica juvenil (EAM) identificaram os cromossomos 20q, 8q24.3 e 1p (a EAM foi posteriormente renomeada para epilepsia de ausência juvenil). Estudos sobre epilepsia mioclônica juvenil demonstraram que os polimorfismos de suscetibilidade BRD2 no cromossomo 6p21.3 e Cx-36 no cromossomo 15q14 estão associados a uma maior suscetibilidade à EMJ.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Apesar disso, a mutação genética permanece rara quando uma pessoa é diagnosticada com epilepsia.

Fatores de risco

Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença são hipotéticos. O principal deles é a presença de parentes próximos que sofreram de epilepsia. Nesse caso, a probabilidade de adoecer imediatamente dobra ou até quadruplica. A patogênese da epilepsia idiopática ainda não foi totalmente esclarecida. [ 16 ]

Supõe-se também que o paciente possa herdar a fraqueza das estruturas que protegem o cérebro da superexcitação. São os segmentos da ponte, o núcleo cuneiforme ou o núcleo caudado. Além disso, o desenvolvimento da doença em uma pessoa com predisposição hereditária pode ser provocado por uma patologia metabólica sistêmica que leva a um aumento na concentração de íons sódio ou acetilcolina nos neurônios cerebrais. Crises epilépticas generalizadas podem se desenvolver no contexto de uma deficiência de vitaminas do complexo B, em particular, a B6. Estudos patológicos demonstraram que os epilépticos têm tendência à neurogliose – proliferação excessiva difusa de elementos gliais que substituem neurônios mortos. Outros fatores que provocam aumento da excitabilidade e o aparecimento de prontidão convulsiva nesse contexto são periodicamente identificados.

O fator de risco para o desenvolvimento da epilepsia genética, como agora será chamada, é a presença de genes mutantes que provocam a patologia. Além disso, a mutação genética não precisa ser necessariamente herdada; ela pode aparecer pela primeira vez em um paciente específico, e acredita-se que o número desses casos esteja crescendo.

Patogênese

O mecanismo de desenvolvimento da epilepsia idiopática baseia-se na reatividade paroxística geneticamente determinada, ou seja, na presença de uma comunidade de neurônios com eletrogênese prejudicada. Não foram detectados efeitos danosos externos, nem eventos que desencadearam o início das crises. No entanto, a manifestação da doença ocorre em diferentes idades: em alguns - desde o nascimento, em outros - na primeira infância, em outros - na adolescência e juventude, portanto, alguns aspectos da patogênese no estágio atual, aparentemente, ainda permanecem desconhecidos.

Sintomas epilepsia idiopática

O principal sinal diagnóstico da doença é a presença de crises epilépticas, tanto convulsivas quanto não convulsivas. Sem elas, todos os outros sintomas, como um eletroencefalograma característico, anamnese e características cognitivas e psicológicas do paciente, não são suficientes para estabelecer o diagnóstico de "epilepsia". A manifestação da doença geralmente está associada à primeira crise; quando se trata de epilepsia, esta é a definição mais precisa. Uma crise é um nome mais geral, implicando uma deterioração acentuada e inesperada da saúde de qualquer origem; uma crise é um caso especial de crise, cuja causa é uma disfunção transitória do cérebro ou de sua parte.

Os epilépticos podem apresentar vários distúrbios da atividade neuropsiquiátrica - convulsões maiores e menores, transtornos mentais agudos e crônicos (depressão, despersonalização, alucinações, delírios), transformações persistentes de personalidade (inibição, distanciamento).

No entanto, repito, os primeiros sinais que permitem o diagnóstico de epilepsia são as convulsões. O ataque mais impressionante da epilepsia idiopática, impossível de não notar, é a sua manifestação generalizada – uma crise convulsiva do tipo grande mal. Esclareço desde já que todos os componentes do complexo de sintomas que serão descritos a seguir não são obrigatórios, mesmo para a forma generalizada. Um paciente específico pode apresentar apenas algumas das manifestações.

Além disso, geralmente na véspera de uma crise, seus precursores aparecem. O paciente começa a se sentir pior, por exemplo, seus batimentos cardíacos aceleram, sua cabeça dói, surge uma ansiedade desmotivada, ele pode ficar irritado e irritado, agitado ou deprimido, sombrio e silencioso. Na véspera de uma crise, alguns pacientes passam a noite em claro. Geralmente, com o tempo, o paciente já consegue prever a aproximação de uma crise, devido à sua condição.

A formação de uma crise epilética é dividida nos seguintes estágios: aura, crises tônico-clônicas e turvação da consciência.

A aura já indica o início de uma convulsão e pode se manifestar no aparecimento de todos os tipos de sensações: formigamento, dor, toques quentes ou frios, uma brisa leve em diferentes partes do corpo (sensorial); clarões, clarões, relâmpagos, fogo diante dos olhos (alucinatório); suor, calafrios, ondas de calor, tontura, boca seca, enxaqueca, tosse, falta de ar, etc. (vegetativo). A aura pode se manifestar em automatismos motores (motor) - o paciente começa a correr para algum lugar, começa a girar em torno de seu eixo, agitar os braços, gritar. Às vezes, são feitos movimentos unilaterais (com a mão esquerda, perna, metade do corpo). A aura mental pode se manifestar em ataques de ansiedade, desrealização, mais complexos do que em alucinações alucinatórias, auditivas, sensoriais ou visuais. Pode não haver aura alguma.

Então, o segundo estágio se desenvolve imediatamente – a convulsão propriamente dita. O paciente perde a consciência, os músculos do corpo relaxam completamente (atonia) e ele cai. A queda acontece inesperadamente para aqueles ao seu redor (a aura muitas vezes passa despercebida por eles). Na maioria das vezes, a pessoa cai para a frente, com menos frequência – para trás ou para o lado. Após a queda, inicia-se a fase de tensão tônica – os músculos de todo o corpo ou de alguma parte dele se contraem, endurecem, o paciente se estica, sua pressão arterial sobe, sua frequência cardíaca acelera, seus lábios ficam azuis. A fase de tônus muscular dura cerca de meio minuto, então começam as contrações rítmicas contínuas – a fase tônica é substituída pela clônica – movimentos caóticos intermitentes crescentes dos membros (flexão-extensão cada vez mais abrupta), cabeça, músculos faciais e, às vezes, dos olhos (rotação, nistagmo). Espasmos mandibulares frequentemente levam à mordida da língua durante uma convulsão – uma manifestação clássica da epilepsia, conhecida por quase todos. A hipersalivação manifesta-se pela formação de espuma na boca, frequentemente manchada de sangue ao morder a língua. Espasmos clônicos dos músculos da laringe levam a fenômenos sonoros durante a convulsão - mugidos, gemidos. Durante a convulsão, os músculos esfincterianos da bexiga e do ânus frequentemente relaxam, o que leva à micção e evacuação involuntárias. Os espasmos clônicos duram um ou dois minutos. Durante a convulsão, o paciente não apresenta reflexos cutâneos e tendinosos. A fase tônico-clônica da convulsão termina com relaxamento muscular gradual e desaparecimento da atividade convulsiva. No início, o paciente encontra-se em um estado de consciência turva - alguma desorientação, dificuldade de comunicação (fala com dificuldade, esquece palavras). Ele ainda tem tremores, alguns músculos se contraem, mas gradualmente tudo volta ao normal. Após a crise, o paciente sente-se completamente exausto e geralmente adormece por várias horas; ao acordar, os sintomas astênicos ainda permanecem - fraqueza, mal-estar, mau humor, problemas de visão.

A epilepsia idiopática também pode ocorrer com convulsões leves. Estas incluem ausências, simples ou típicas. Ausências atípicas complexas não são características da epilepsia idiopática. As típicas são convulsões generalizadas de curta duração, durante as quais o paciente congela com o olhar fixo. A duração de uma ausência geralmente não é superior a um minuto, durante o qual a consciência do paciente se desliga, ele não cai, mas deixa cair tudo o que segura nas mãos. Ele não se lembra da crise e frequentemente continua a atividade interrompida. Ausências simples ocorrem sem aura e turvação da consciência após a crise, geralmente acompanhadas de espasmos dos músculos faciais, envolvendo principalmente as pálpebras e a boca e/ou automatismos orais - estalar, mastigar, lamber os lábios. Às vezes, há ausências não convulsivas tão curtas que o paciente nem as percebe. Queixa-se de que sua visão escureceu repentinamente. Neste caso, o objeto que caiu de suas mãos pode ser a única evidência de uma crise epiléptica.

Crises propulsivas – movimentos de cabeça, bicadas, "salam-crises" e outros movimentos da cabeça ou de todo o corpo, direcionados para a frente – são causados pelo enfraquecimento do tônus postural dos músculos. Os pacientes não caem. São encontradas principalmente em crianças menores de quatro anos, mais frequentemente em meninos. São características de crises noturnas da doença. Em idade mais avançada, são substituídas por crises epilépticas graves.

Mioclonia é uma contração reflexa rápida dos músculos que se manifesta como espasmos. Convulsões podem ser observadas em todo o corpo ou afetar apenas um determinado grupo muscular. Um eletroencefalograma realizado no momento de uma crise mioclônica mostra a presença de descargas epilépticas.

Tônica – contrações prolongadas de qualquer grupo de músculos ou de toda a musculatura do corpo, durante as quais uma determinada posição é mantida por um longo período.

Atônica – perda fragmentada ou completa do tônus muscular. Atonia generalizada com queda e perda de consciência às vezes é o único sintoma de uma crise epiléptica.

As convulsões são frequentemente de natureza mista - ausências são combinadas com convulsões tônico-clônicas generalizadas, mioclônicas com atônicas, etc. Podem ocorrer formas não convulsivas de convulsões - consciência crepuscular com alucinações e delírio, vários automatismos e transes.

Formulários

A grande maioria dos casos relacionados à epilepsia idiopática se manifesta na infância e na adolescência. Este grupo inclui síndromes epilépticas que são, em sua maioria, relativamente benignas, ou seja, respondem bem à terapia ou não a requerem e passam sem consequências para o estado neurológico, que é normal, exceto por convulsões. Além disso, em termos de desenvolvimento intelectual, as crianças não ficam atrás de seus pares saudáveis. Elas têm um ritmo básico preservado no eletroencefalograma, e os métodos modernos de neuroimagem não detectam anormalidades estruturais do cérebro, embora isso não signifique que elas não estejam realmente presentes. Às vezes, são detectadas mais tarde, e ainda não está claro se foram "ignoradas" ou se provocaram as convulsões.

A epilepsia idiopática tem início dependente da idade e, em geral, um prognóstico favorável. Mas, às vezes, uma forma da doença se transforma em outra, por exemplo, da epilepsia de ausência infantil para a mioclônica juvenil. A probabilidade de tal transformação e de convulsões em idade mais avançada aumenta em crianças cujos parentes próximos também sofreram tanto na infância quanto na idade adulta.

Os tipos de epilepsia idiopática não são claramente definidos, há discrepâncias nos classificadores, algumas formas não têm critérios diagnósticos rigorosos, como a epilepsia de ausência da infância.

Epilepsia generalizada idiopática

A forma mais precoce da doença - convulsões neonatais/infantis benignas familiares e não familiares - é detectada em recém-nascidos a termo literalmente no segundo ou terceiro dia após o nascimento. Além disso, as crianças nascem principalmente de mulheres que carregaram e deram à luz seus bebês com sucesso, sem complicações significativas. A idade média de desenvolvimento das formas familiares é de 6,5 meses, não familiares - nove. Atualmente, foram identificados genes (braço longo dos cromossomos 8 e 20), cuja mutação está associada ao desenvolvimento da forma familiar da doença. Outros fatores desencadeantes, exceto o fato de haver casos de convulsões na história familiar, estão ausentes. Em uma criança com esta forma da doença, são observadas convulsões curtas muito frequentes (até 30 por dia), de um a dois minutos, generalizadas, focais ou com a adição de convulsões tônico-clônicas focais, acompanhadas de episódios de apneia. [ 17 ]

A epilepsia mioclônica idiopática da infância manifesta-se na maioria dos pacientes, a partir dos quatro meses de idade até os três anos de idade. Caracteriza-se apenas por mioclonia com preservação da consciência, manifestada por uma série de propulsões – movimentos rápidos de aceno com a cabeça e abdução dos globos oculares. Em alguns casos, as convulsões se espalham para os músculos da cintura escapular. Se uma crise propulsiva começar durante a caminhada, isso leva a uma queda repentina. O início de uma crise pode ser provocado por um som agudo, um toque inesperado e desagradável, interrupção do sono ou despertar e, em casos raros, por fotoestimulação rítmica (assistir TV, acender/apagar a luz).

A epilepsia infantil com crises mioclônico-atônicas é outra forma de doença idiopática generalizada (genética). A idade de manifestação é de dez meses a cinco anos. A maioria das pessoas desenvolve imediatamente crises generalizadas com duração de 30 a 120 segundos. Um sintoma específico é o chamado "chute no joelho", consequência da mioclonia dos membros, movimentos propulsivos de inclinação do tronco. A consciência geralmente é preservada durante uma crise. A mioclonia com componente atônico é frequentemente acompanhada por ausências típicas, durante as quais a consciência é desligada. As ausências são observadas pela manhã, após o despertar, têm alta frequência e, às vezes, são complementadas por um componente mioclônico. Além disso, cerca de um terço das crianças com epilepsia mioclônico-atônica generalizada também desenvolve crises motoras parciais. Nesse caso, o prognóstico piora, especialmente nos casos em que são observadas com muita frequência. Isso pode ser um sinal do desenvolvimento da síndrome de Lennox-Gastaut.

A epilepsia idiopática generalizada em crianças também inclui formas de ausência da doença.

A epilepsia de ausência da infância manifesta-se nos primeiros quatro anos de vida e é mais comum em crianças do sexo masculino. Manifesta-se principalmente em ausências simples. Em aproximadamente 2/5 dos casos, as ausências são combinadas com componentes mioclônicos e/ou astáticos. Em 2/3 dos casos, a doença inicia-se com crises tônico-clônicas generalizadas. As crianças podem apresentar algum atraso no desenvolvimento.

A picnolepsia (epilepsia de ausência na infância) aparece com mais frequência em crianças de cinco a sete anos, sendo as meninas mais suscetíveis. Caracteriza-se por perda súbita de consciência ou confusão significativa por um período de dois a 30 segundos e repetição muito frequente de crises – pode haver cerca de cem por dia. As manifestações motoras das crises são mínimas ou totalmente ausentes, mas se as ausências típicas forem precedidas por uma aura e for observada turvação da consciência pós-crise, tais crises são classificadas como pseudoausências.

A picnolepsia pode causar ausências atípicas com vários componentes – mioclonias, convulsões tônicas, estados atônicos e, às vezes, automatismos. Vários eventos podem estimular um aumento na frequência das crises – despertar súbito, respiração intensa, mudança brusca de iluminação. Em um terço dos pacientes, crises convulsivas generalizadas podem surgir no segundo ou terceiro ano da doença.

A epilepsia de ausência juvenil desenvolve-se na adolescência e juventude (dos nove aos 21 anos), inicia-se com ausências em cerca de metade dos casos e pode iniciar-se com crises convulsivas generalizadas, que ocorrem frequentemente no momento da interrupção do sono, do despertar ou da hora de dormir. A frequência das crises é de uma a cada dois ou três dias. O fator estimulante para o desenvolvimento da ausência é a hiperventilação. Os estados de ausência são acompanhados por espasmos dos músculos faciais ou dos automatismos faríngeos e orais. Em 15% dos pacientes, parentes próximos também sofriam de epilepsia de ausência juvenil.

A epilepsia com ausências mioclônicas (síndrome de Tassinari) é diferenciada separadamente. Manifesta-se de um a sete anos de idade e é caracterizada por ausências frequentes, especialmente pela manhã, combinadas com contrações musculares intensas na cintura escapular e nos membros superiores (mioclonia). A fotossensibilidade não é típica desta forma; a hiperventilação é o gatilho para o início de uma crise. Em metade das crianças doentes, são observados distúrbios neurológicos, com histórico de comportamento hiperativo e diminuição da inteligência.

A epilepsia generalizada idiopática em adultos representa cerca de 10% de todos os casos de epilepsia na idade adulta. Especialistas acreditam que tais achados diagnósticos em pacientes com mais de 20 e até 30 anos são resultado de diagnóstico tardio, devido ao fato de pacientes e seus familiares ignorarem ausências e crises mioclônicas na infância, cuja recorrência ocorreu por um longo período (mais de 5 anos). Supõe-se também que uma manifestação tardia incomum da doença possa ocorrer muito raramente.

Além disso, as causas das manifestações tardias da doença são nomeadas como diagnóstico errôneo e terapia inadequada associada, resistência à terapia adequada de convulsões, recidivas de epilepsia idiopática após interrupção do tratamento.

Epilepsia focal idiopática

Neste caso, o principal e frequentemente o único sintoma da doença são as crises epilépticas parciais (localizadas, focais). Em algumas formas da doença, os genes associados a cada uma delas foram mapeados. São elas: epilepsia occipital idiopática, crises parciais com crises afetivas, epilepsia temporal familiar e epilepsia essencial da leitura.

Em outros casos, sabe-se apenas que a epilepsia idiopática localizada ocorre como resultado de mutações genéticas, mas os genes exatos responsáveis não foram identificados. Trata-se da epilepsia noturna do lobo frontal autossômica dominante e da epilepsia focal com sintomas auditivos.

A doença localizada mais comum é a epilepsia rolândica (15% de todos os casos de epilepsia manifestam-se antes dos 15 anos). A doença manifesta-se em crianças dos 3 aos 14 anos, com pico entre os 5 e os 8 anos. Um sinal diagnóstico característico são os chamados "picos rolândicos" – complexos no eletroencefalograma registrados no período intraictal (interictal). São também denominados paroxismos epilépticos benignos da infância. A localização dos focos epilépticos nesta forma de epilepsia é na região perirolândica do cérebro e suas partes inferiores. A epilepsia rolândica, na maioria dos casos, desenvolve-se em crianças com estado neurológico normal (idiopática), mas também são possíveis casos sintomáticos, quando são detectadas lesões orgânicas do sistema nervoso central.

Na grande maioria dos pacientes (até 80%), a doença se manifesta principalmente em crises focais simples, raras (duas ou três vezes por mês), que começam durante o sono. Ao acordar ou durante uma crise durante o dia, os pacientes notam que ela começa com uma aura somatossensorial - parestesia unilateral envolvendo a cavidade oral (língua, gengivas) ou faringe. Em seguida, desenvolve-se uma crise focal. Contrações convulsivas dos músculos faciais ocorrem em 37% dos casos, dos músculos da boca e faringe - em 53%, acompanhadas de hipersalivação grave. Durante o sono, os pacientes vocalizam - sons borbulhantes e estrondosos. Em um quinto dos pacientes, os músculos do ombro e do braço estão envolvidos em contrações musculares (crises braquiofasciais) e, duas vezes mais raramente, podem se espalhar para o membro inferior (unilateral). Com o tempo, a localização das contrações musculares pode mudar - mover-se para o outro lado do corpo. Às vezes, em cerca de um quarto dos casos, mais frequentemente em crianças menores, crises generalizadas secundárias se desenvolvem durante o sono. Até os 15 anos, 97% dos pacientes apresentam remissão terapêutica completa.

Muito menos comum é a epilepsia occipital idiopática de início tardio (tipo Gastaut). Esta é uma doença separada, manifestando-se dos três aos 15 anos, com pico aos oito anos de idade. Crises não convulsivas ocorrem com frequência, expressas em alucinações visuais elementares que se desenvolvem rapidamente e duram de alguns segundos a três minutos, mais frequentemente durante o dia ou após o despertar. Em média, a frequência das crises é de uma vez por semana. Na esmagadora maioria dos casos, o paciente não faz contato no estado paroxístico. As crises podem progredir com o aparecimento de sintomas como piscar, ilusões de dor e cegueira. Vômitos são raros. Podem ser acompanhados de dor de cabeça. Alguns desenvolvem alucinações visuais complexas, outros sintomas e uma crise generalizada secundária. Aos 15 anos, 82% dos pacientes diagnosticados com síndrome de Gastaut alcançam remissão terapêutica.

A síndrome de Panayiotopoulos também se distingue como uma variante da forma anterior. Ela ocorre dez vezes mais frequentemente do que a síndrome de Gastaut clássica. A epilepsia occipital idiopática desse tipo pode ter um início precoce. O pico de manifestação ocorre entre 3 e 6 anos de idade, mas a síndrome pode se desenvolver em crianças de um ano e de oito anos. Além disso, o maior risco de convulsões recorrentes está associado a um início mais precoce. Supõe-se que alguns casos não sejam diagnosticados, uma vez que as crises têm principalmente manifestações vegetativas, o sintoma dominante é uma crise de vômito. A consciência da criança não é prejudicada, ela se queixa de problemas de saúde e náuseas intensas, que se resolvem com vômitos intensos com outras manifestações, até turvação da consciência e convulsões. Outra forma de crise convulsiva da síndrome de Panayiotopoulos é a síncope ou desmaio. O desmaio ocorre com componentes tônicos ou mioclônicos, às vezes com incontinência urinária e fecal, terminando em um estado de astenia e sonolência. As convulsões são longas, de meia hora a sete horas, e geralmente começam à noite. A frequência é baixa. Às vezes, ocorre apenas uma convulsão durante todo o período da doença. Em 92% dos pacientes, a remissão da síndrome de Panayopoulos é observada por até 9 anos.

Acredita-se que a epilepsia benigna da infância com crises afetivas (síndrome de Dall-Bernardine) também seja uma variante da epilepsia occipital ou rolândica. O início é registrado entre os dois e os nove anos de idade. As crises se manifestam como ataques de terror, choro e gritos, com manifestações de palidez, aumento da sudorese, salivação, dor abdominal, automatismos e confusão. As crises frequentemente se desenvolvem durante o sono, imediatamente após o adormecimento, mas também podem ocorrer durante o dia. Elas ocorrem espontaneamente, durante conversas ou qualquer atividade sem estímulo visível. Na maioria dos casos, a remissão ocorre antes dos 18 anos.

As formas de epilepsia idiopática parcial descritas acima se manifestam apenas na infância. As demais podem se desenvolver a qualquer momento.

A epilepsia idiopática localizada fotossensível refere-se às manifestações do nervo occipital. As crises são idênticas às espontâneas, podem ser complementadas por sintomas vegetativos e, às vezes, evoluem para crises tônico-clônicas generalizadas secundárias. O fator que provoca seu aparecimento são luzes piscantes frequentes, em particular, as crises frequentemente ocorrem durante jogos eletrônicos ou assistindo TV. Elas se manifestam dos 15 meses aos 19 anos.

A epilepsia parcial idiopática com sintomas auditivos (temporais laterais, familiar) inicia-se com o aparecimento de uma aura com fenômenos auditivos. O paciente ouve pancadas, farfalhar, chiados, zumbidos, outros sons intrusivos, alucinações auditivas complexas (música, canto), contra as quais pode desenvolver-se uma convulsão generalizada secundária. A manifestação ocorre entre os três e os 51 anos de idade. Uma característica desta forma são as convulsões pouco frequentes e um prognóstico favorável.

Epilepsia parcial idiopática com crises pseudogeneralizadas, que são ausências atípicas, crises atônicas e mioclonia palpebral em combinação com crises motoras parciais, pode assemelhar-se a encefalopatias epilépticas no eletroencefalograma. No entanto, em crianças, não há déficit neurológico e os métodos de neuroimagem não revelam defeitos estruturais.

Existe também uma epilepsia frontal autossômica dominante familiar, geneticamente determinada, com paroxismos noturnos. O intervalo de tempo de início é muito amplo, as convulsões podem se desenvolver de dois a 56 anos, sua prevalência exata é desconhecida, mas o número de famílias está crescendo em todo o mundo. Crises hipermotoras ocorrem quase todas as noites. Sua duração é de meia hora a 50 minutos. Convulsões clônicas frequentemente se juntam, e os pacientes, recuperando os sentidos, encontram-se deitados no chão ou em uma posição ou lugar incomum. No momento da convulsão, há um despertar abrupto, a consciência é preservada e, após a convulsão, o paciente adormece novamente. O início de uma convulsão está sempre associado ao sono - antes, durante ou depois. As convulsões geralmente duram a vida toda, tornando-se menos frequentes na velhice.

Epilepsia da leitura (grafogênica, induzida pela fala), um tipo raro de epilepsia idiopática. O início ocorre no final da adolescência (12-19 anos) e é muito mais comum entre adolescentes do sexo masculino. A crise começa logo após o início da leitura, escrita ou fala – o estímulo provocador é a fala, não apenas escrita, mas também oral. Ocorre mioclonia curta, na qual os músculos da boca e da laringe são afetados. Se o paciente continuar lendo, a crise frequentemente evolui para crises tônico-clônicas generalizadas. Em casos raros, alucinações visuais podem se juntar. Podem ocorrer crises longas com comprometimento da fala. Se o comportamento do paciente for estruturado corretamente, não se desenvolvem crises graves. Uma forma com prognóstico favorável.

Complicações e consequências

A epilepsia idiopática relacionada à idade é geralmente tratável e, às vezes, não requer tratamento algum e passa sem consequências. No entanto, não vale a pena ignorar seus sintomas e esperar que a doença desapareça por si só. A atividade epileptiforme, especialmente na infância e adolescência, quando o cérebro amadurece e a personalidade se desenvolve, é uma das razões para o desenvolvimento de alguns déficits neurológicos, levando à deterioração das habilidades cognitivas e complicando a adaptação social no futuro. Além disso, em alguns pacientes, as crises são transformadas e observadas já na idade adulta, reduzindo significativamente sua qualidade de vida. Esses casos estão associados tanto à predisposição hereditária quanto à interrupção precoce ou à ausência de tratamento.

Além disso, encefalopatias epilépticas também podem se manifestar na infância, cujos sintomas frequentemente se assemelham a formas idiopáticas benignas no estágio inicial. Portanto, um exame completo do paciente e o tratamento subsequente são uma necessidade urgente.

Diagnósticos epilepsia idiopática

O critério diagnóstico para esta doença é a presença de crises epilépticas. Neste caso, o paciente deve ser examinado exaustivamente. Além de uma anamnese completa, não apenas do próprio paciente, mas também da família, são realizados exames laboratoriais e de hardware. Atualmente, é impossível estabelecer um diagnóstico de epilepsia por métodos laboratoriais, mas exames clínicos são obrigatórios para esclarecer o estado geral de saúde do paciente.

Além disso, para determinar a origem das convulsões, são prescritos diagnósticos instrumentais. O principal método de hardware é a eletroencefalografia no período interictal e, se possível, durante as convulsões. A decodificação do eletroencefalograma é realizada de acordo com os critérios da ILAE (Liga Internacional Contra Epilépticos).

O monitoramento por vídeo também é utilizado, o que permite observar crises curtas, cujo início é muito difícil de prever ou estimular.

A epilepsia idiopática é diagnosticada em casos em que não há danos orgânicos às estruturas cerebrais, para os quais são utilizados métodos modernos de neuroimagem – ressonância magnética e computadorizada. Eletrocardiografia e ecocardiografia são prescritos para avaliar a função cardíaca, frequentemente em dinâmica e sob carga. A pressão arterial é monitorada regularmente. [ 18 ]

O paciente também é submetido a exames neuropsicológicos, otoneurológicos e neuro-oftalmológicos; outros exames poderão ser solicitados conforme indicação.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da epilepsia idiopática é bastante complexo. Em primeiro lugar, neste caso, não são detectadas transformações estruturais da massa encefálica; em segundo lugar, a idade de manifestação muitas vezes não permite a entrevista do paciente; em terceiro lugar, as crises epilépticas são frequentemente mascaradas como desmaios, convulsões psicogênicas, distúrbios do sono e outras causas neurológicas e somáticas.

As crises epilépticas são diferenciadas de uma série de condições: crises vegetativas e psicogênicas, miodistonia, mioplegia paroxística, síncope, crises epileptiformes em acidentes vasculares cerebrais agudos, distúrbios do sono, etc. Deve-se ficar alertado pela presença de um fator que provoca uma crise, como a posição em pé, comer demais, um banho quente, congestão; um componente emocional pronunciado; um quadro clínico e duração atípicos; a ausência de alguns sintomas, por exemplo, turvação da consciência e do sono no período pós-convulsão, a ausência de parentes próximos que sofrem de epilepsia e outras inconsistências. Dada a gravidade da doença e a toxicidade dos anticonvulsivantes, não só o prognóstico de recuperação, mas também a vida do paciente muitas vezes depende do diagnóstico correto. [ 19 ]

Tratamento epilepsia idiopática

Basicamente, várias formas de epilepsia idiopática requerem terapia medicamentosa de longo prazo para alcançar remissão a longo prazo e ausência de recidivas, especialmente em casos de ausência juvenil e epilepsia mioclônica. Em alguns casos, há necessidade de tomar medicamentos por toda a vida. Embora, por exemplo, as convulsões neonatais familiares benignas sejam, na maioria dos casos, autolimitadas, a terapia anticonvulsivante nem sempre é considerada justificada, mas, ainda assim, às vezes o tratamento medicamentoso é prescrito em curtos períodos. Em qualquer caso, a questão da sua adequação, escolha do medicamento e duração do tratamento deve ser decidida individualmente pelo médico após um exame completo do paciente.

Na epilepsia generalizada idiopática (várias formas, incluindo espasmos infantis), bem como nas crises focais, os valproatos têm se mostrado os mais eficazes. Com a monoterapia com o medicamento, o efeito do tratamento é alcançado em 75% dos casos. Pode ser usado em combinação com outros anticonvulsivantes. [ 20 ]

Medicamentos com a substância ativa valproato de sódio (ácido valpróico), como Depakine ou Convulex, previnem o desenvolvimento de crises de ausência típicas, bem como crises mioclônicas, tônico-clônicas e atônicas. Eles eliminam a fotoestimulação e corrigem desvios comportamentais e cognitivos em pacientes com epilepsia. O efeito anticonvulsivante dos valproatos é presumivelmente realizado de duas maneiras. A principal, dose-dependente, é um aumento direto na concentração do ingrediente ativo no sangue e, consequentemente, no tecido cerebral, o que contribui para um aumento no conteúdo de ácido γ-aminobutírico, ativando os processos de inibição. O segundo mecanismo de ação adicional pode, hipoteticamente, estar associado ao acúmulo de metabólitos do valproato de sódio nos tecidos cerebrais ou a alterações nos neurotransmissores. É possível que o fármaco tenha um efeito direto nas membranas dos neurônios. Contraindicado em caso de hipersensibilidade a derivados do ácido valpróico, pacientes com hepatite crônica, mesmo na história familiar e porfiria hepática, com deficiência de enzimas envolvidas na degradação de componentes auxiliares do medicamento. O desenvolvimento de uma ampla gama de efeitos colaterais também é dose-dependente. Reações adversas podem ocorrer a partir da hematopoiese, sistema nervoso central, órgãos digestivos e excretores, sistema imunológico. O ácido valpróico tem propriedades teratogênicas. A terapia combinada com lamotrigina não é recomendada devido ao alto risco de desenvolver dermatite alérgica até a síndrome de Lyell. A combinação de valproatos com preparações à base de plantas contendo erva de São João é contraindicada. Esses medicamentos devem ser combinados com medicamentos neuropsicotrópicos com cautela, se necessário, a dose deve ser ajustada. [ 21 ]

O clonazepam, que potencializa os efeitos inibitórios do ácido γ-aminobutírico, é um remédio eficaz para convulsões generalizadas de todos os tipos. É usado em tratamentos de curta duração e em doses terapeuticamente baixas. Tratamentos longos na epilepsia idiopática são indesejáveis, e o uso do medicamento é limitado pelos efeitos colaterais (incluindo os paradoxais - aumento de convulsões e convulsões), bem como pelo desenvolvimento relativamente rápido de dependência. Contraindicado em pacientes com tendência a parada respiratória durante o sono, fraqueza muscular e turvação da consciência. Também não é prescrito para indivíduos sensibilizados e pacientes com insuficiência hepática/renal grave. Possui propriedades teratogênicas.

A lamotrigina auxilia no controle das crises de ausência generalizada e tônico-clônicas. O medicamento geralmente não é prescrito para o controle de crises mioclônicas devido à imprevisibilidade de sua ação. O principal efeito anticonvulsivante do medicamento está associado à capacidade de bloquear o fluxo de íons sódio através dos canais das membranas pré-sinápticas dos neurônios, retardando assim a liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios, principalmente o ácido glutâmico, o mais comum e significativo no desenvolvimento de crises epilépticas. Efeitos adicionais estão associados ao impacto nos canais de cálcio, GABA e mecanismos serotoninérgicos.

A lamotrigina apresenta efeitos colaterais menos significativos do que os anticonvulsivantes clássicos. Seu uso é permitido, se necessário, mesmo em gestantes. É considerada o medicamento de escolha para epilepsia idiopática generalizada e focal.

A etossuximida é o medicamento de escolha para ausências simples (epilepsia de ausência infantil). No entanto, é menos eficaz para mioclonias e praticamente não tem controle sobre crises tônico-clônicas generalizadas. Portanto, não é mais prescrita para epilepsia de ausência juvenil com alto risco de desenvolver crises tônico-clônicas generalizadas. Os efeitos colaterais mais comuns limitam-se a sintomas dispépticos, erupção cutânea e cefaleia. No entanto, às vezes, podem ser observadas alterações no hemograma e tremor nos membros. Em casos raros, desenvolvem-se efeitos paradoxais – crises epilépticas graves.

O novo anticonvulsivante Topiramato, um derivado da frutose, também é recomendado para o controle de crises generalizadas e locais da epilepsia idiopática. Ao contrário da Lamotrigina e dos anticonvulsivantes clássicos, não é capaz de aliviar os sintomas afetivos. O medicamento ainda está em estudo, mas o controle das crises epilépticas já foi comprovado. Seu mecanismo de ação baseia-se no bloqueio dos canais de sódio dependentes de potencial, o que inibe a ocorrência de potenciais de excitação repetidos. Também promove a ativação do mediador inibitório ácido γ-aminobutírico. Ainda não há informações sobre a ocorrência de dependência ao tomar Topiramato. É contraindicado para crianças menores de seis anos, gestantes e lactantes, e também para pessoas com hipersensibilidade aos componentes do medicamento. O Topiramato apresenta muitos efeitos colaterais, assim como outros medicamentos com ação anticonvulsivante central.

Outro novo medicamento utilizado no tratamento da epilepsia idiopática é o Levetiracetam. Seu mecanismo de ação é pouco conhecido, mas o medicamento não bloqueia os canais de sódio e cálcio-T e não aumenta a transmissão GABAérgica. Supõe-se que o efeito anticonvulsivante seja alcançado quando o fármaco se liga à proteína vesicular sináptica SV2A. O Levetiracetam também apresenta efeitos ansiolíticos e antimaníacos moderados.

Em ensaios clínicos em andamento, o medicamento demonstrou ser um meio eficaz no controle de crises parciais e como medicamento adicional na terapia complexa de crises mioclônicas generalizadas e tônico-clônicas. No entanto, os estudos sobre o efeito antiepiléptico do Levetiracetam continuarão.

Atualmente, os medicamentos de escolha para o tratamento da epilepsia generalizada idiopática com crises de ausência são a monoterapia de primeira linha com valproatos, etossuximida, lamotrigina ou uma combinação de valproatos e etossuximida. Os medicamentos de segunda linha para monoterapia são topiramato, clonazepam e levetiracetam. Em casos resistentes, a politerapia é utilizada. [ 22 ]

A epilepsia generalizada idiopática com crises mioclônicas é recomendada para ser tratada da seguinte forma: primeira linha – valproato ou levetiracetam; segunda – topiramato ou clonazepam; terceira – piracetam ou politerapia.

As convulsões tônico-clônicas generalizadas são tratadas com monoterapia com valproatos, topiramato, lamotrigina; os medicamentos de segunda linha são barbitúricos, clonazepam, carbamazepina; politerapia.

Na epilepsia idiopática generalizada, é preferível evitar a prescrição de medicamentos anticonvulsivantes clássicos - carbamazepina, hapabentina, fenitoína e outros, que podem aumentar a frequência das crises até o desenvolvimento do estado de mal epiléptico.

Recomenda-se ainda o controle de crises focais com medicamentos clássicos com a substância ativa carbamazepina, fenitoína ou valproatos. Em caso de epilepsia rolândica, utiliza-se monoterapia, com prescrição de anticonvulsivantes na dose mínima eficaz (valproatos, carbamazepinas, difenina). Terapias complexas e barbitúricos não são utilizados.

Nas epilepsias parciais idiopáticas, os distúrbios intelectuais e de memória geralmente estão ausentes, de modo que os especialistas não consideram a politerapia antiepiléptica agressiva justificada. A monoterapia com anticonvulsivantes clássicos é utilizada.

A duração da terapia, a frequência de administração e as doses são determinadas individualmente. Recomenda-se que o tratamento medicamentoso seja prescrito somente após uma crise convulsiva recorrente e, dois anos após a última, a questão da suspensão do medicamento já pode ser considerada.

Na patogênese das convulsões, frequentemente há deficiência de vitaminas do complexo B, em particular B1 e B6, selênio e magnésio. Em pacientes submetidos à terapia anticonvulsivante, o conteúdo de vitaminas e componentes minerais, como biotina (B7) ou vitamina E, também diminui. Ao tomar valproatos, a levocarnitina reduz a atividade convulsiva. Pode ocorrer deficiência de vitamina D, causando má absorção de cálcio e fragilidade óssea. Em recém-nascidos, as convulsões podem ser causadas por deficiência de ácido fólico; se a mãe tomou anticonvulsivantes, pode ocorrer deficiência de vitamina K, afetando a coagulação sanguínea. Vitaminas e minerais podem ser necessários para a epilepsia idiopática, porém, a conveniência de seu uso é determinada pelo médico. O uso descontrolado pode levar a consequências indesejáveis e agravar o curso da doença. [ 23 ]

A fisioterapia não é utilizada para crises epilépticas atuais. Fisioterapia, exercícios terapêuticos e massagem são prescritos após seis meses do início da remissão. No período inicial de reabilitação (de seis meses a dois anos), são utilizados diversos tipos de intervenção física, com exceção de todas as intervenções na região da cabeça, hidromassagem, fangoterapia, estimulação elétrica cutânea dos músculos e projeções dos nervos periféricos. Com remissão por mais de dois anos, as medidas de reabilitação após o tratamento da epilepsia idiopática incluem toda a gama de procedimentos fisioterapêuticos. Em alguns casos, por exemplo, se o eletroencefalograma mostrar sinais de atividade epileptiforme, a possibilidade de fisioterapia é decidida individualmente. Os procedimentos são prescritos levando em consideração o sintoma patológico principal.

Remédios populares

A epilepsia é uma doença muito grave, e tratá-la com remédios populares hoje em dia, com o surgimento de medicamentos que controlam as convulsões, é no mínimo irracional. Você pode usar remédios populares, mas somente após a aprovação do seu médico. Infelizmente, eles não podem substituir medicamentos cuidadosamente selecionados e, além disso, podem reduzir sua eficácia.

Provavelmente é bastante seguro tomar banho com uma decocção de feno de grama que crescia na floresta. Era assim que os epilépticos eram tratados antigamente.

Outro método popular que pode ser tentado no verão, por exemplo, para moradores da cidade, na dacha. Recomenda-se sair cedo na manhã de verão, antes que o orvalho da manhã seque, e estender uma toalha grande, um lençol ou um cobertor de tecido natural – algodão ou linho – sobre a grama. Deve ser embebido em orvalho. Em seguida, envolva o paciente no pano, deite-o ou sente-o, não o retire até que seque em seu corpo (o método é perigoso para hipotermia e resfriados).

O aroma da resina da árvore de mirra (mirra) tem um efeito muito benéfico no sistema nervoso. Acreditava-se que um paciente epiléptico deveria inalar o aroma da mirra 24 horas por dia durante um mês. Para isso, você pode encher uma lâmpada de aroma com óleo de mirra (algumas gotas) ou trazer pedaços de resina da igreja e espalhar uma suspensão deles no quarto do paciente. Lembre-se de que qualquer cheiro pode causar uma reação alérgica.

Beber sucos frescos irá repor a falta de vitaminas e microelementos durante o período de uso de medicamentos anticonvulsivantes.

Recomenda-se o consumo de suco de cereja fresco, um terço de um copo, duas vezes ao dia. Esta bebida tem efeitos anti-inflamatórios e bactericidas, acalma, alivia espasmos vasculares e é anestésica. É capaz de se ligar aos radicais livres. Melhora a composição do sangue, previne o desenvolvimento de anemia e remove toxinas. O suco de cereja é um dos mais saudáveis, pois contém vitaminas do complexo B, incluindo ácido fólico e nicotínico, vitaminas A e E, ácido ascórbico, ferro, magnésio, potássio, cálcio, açúcares, pectinas e muitas outras substâncias valiosas.

Além disso, como tônico geral, você pode tomar suco de brotos de aveia verde e suas espigas na fase de maturação leitosa. Este suco, como outros, é bebido antes das refeições, um terço de um copo, duas ou três vezes ao dia. Os brotos jovens de aveia têm uma composição muito valiosa: vitaminas A, B, C, E, enzimas, ferro e magnésio. O suco limpa o sangue e restaura sua composição, aumenta a imunidade e normaliza o metabolismo.

A partir de plantas medicinais, você também pode fazer decocções, infusões e chás, e usá-los para fortalecer o sistema imunológico, o sistema nervoso e o corpo como um todo. O tratamento à base de ervas não substitui os anticonvulsivantes, mas pode complementar seu efeito. Plantas com propriedades calmantes são utilizadas – peônia, erva-mãe, valeriana. A erva-de-são-joão, segundo os curandeiros tradicionais, pode reduzir a frequência de convulsões e a ansiedade. É um ansiolítico natural, porém não é compatível com valproatos.

Uma infusão de flores de arnica-da-montanha é tomada em uma dose única de 2 a 3 colheres de sopa antes das refeições, de três a cinco vezes ao dia. Deixe uma colher de sopa de flores secas em infusão, despeje um copo de água fervente por uma ou duas horas. Em seguida, coe.

Os rizomas de angélica são secos, triturados e tomados em infusão, meio copo antes das refeições, três a quatro vezes ao dia. A dose diária é preparada da seguinte forma: 400 ml de água fervente são despejados sobre duas colheres de sopa de material vegetal. Após duas a três horas, a infusão é filtrada e bebida morna, aquecendo levemente antes de cada ingestão.

Homeopatia

O tratamento homeopático da epilepsia idiopática deve ser supervisionado por um médico homeopata. Existem remédios suficientes para o tratamento desta doença: Belladonna

A beladona é usada para convulsões atônicas e também pode ser eficaz para epilepsia parcial com sintomas auditivos.

Bufo rana é bom para interromper convulsões noturnas, independentemente de o paciente acordar ou não, e Cocculus indicus é bom para interromper convulsões que ocorrem pela manhã, quando o paciente acorda.
Mercurius e Laurocerasus são usados para convulsões com componente atônico e convulsões tônico-clônicas.

Existem muitos outros medicamentos utilizados no tratamento de síndromes epilépticas. Ao prescrever medicamentos homeopáticos, não apenas os principais sintomas da doença são levados em consideração, mas também o tipo constitucional, os hábitos, os traços de caráter e as preferências do paciente.

Além disso, a homeopatia pode ajudar a recuperar de forma rápida e eficiente após um tratamento com anticonvulsivantes.

Tratamento cirúrgico

Um método radical de tratamento da epilepsia é a intervenção cirúrgica. Ela é realizada em casos de resistência à terapia medicamentosa, crises focais frequentes e graves que causam danos irreparáveis à saúde dos pacientes e complicam significativamente sua vida em sociedade. Na epilepsia idiopática, o tratamento cirúrgico é realizado em casos raros, pois responde bem à terapia conservadora.

As cirurgias são altamente eficazes. Às vezes, o tratamento cirúrgico é realizado na primeira infância e permite evitar o comprometimento cognitivo.

O exame pré-operatório é de grande importância para estabelecer a verdadeira resistência aos medicamentos. Em seguida, a localização do foco epileptogênico e o escopo da intervenção cirúrgica são determinados com a maior precisão possível. As áreas epileptogênicas do córtex cerebral na epilepsia focal são removidas ou desconectadas por meio de múltiplas incisões. Na epilepsia generalizada, recomenda-se a hemisferotomia – um procedimento cirúrgico que resulta na cessação dos impulsos patológicos que causam convulsões entre os hemisférios cerebrais.

Um estimulador também é implantado na área da clavícula, que atua no nervo vago e ajuda a reduzir a atividade patológica do cérebro e a frequência das convulsões. [ 24 ]

Prevenção

É quase impossível prevenir o desenvolvimento da epilepsia idiopática; no entanto, mesmo mulheres com epilepsia têm 97% de chance de dar à luz um bebê saudável. Essa chance é aumentada por um estilo de vida saudável de ambos os pais, uma gravidez bem-sucedida e parto natural.

Previsão

A grande maioria dos casos de epilepsia idiopática é benigna e tem prognóstico favorável. A remissão terapêutica completa é alcançada em média em mais de 80% dos pacientes, embora algumas formas da doença, especialmente aquelas que se desenvolvem em adolescentes, requeiram terapia antiepiléptica de longo prazo. Às vezes, é vitalícia. [ 25 ] No entanto, os medicamentos modernos geralmente permitem o controle das convulsões e proporcionam aos pacientes uma qualidade de vida normal.