DIC em adultos

A síndrome DIC (síndrome da coagulação intravascular disseminada) é uma coagulopatia de consumo que se desenvolve com a participação da reação antígeno-anticorpo e é acompanhada pela formação de trombos em capilares e pequenos vasos com depleção e interrupção da formação de todos os fatores.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Causas DIC em adultos

A síndrome CID pode se desenvolver em diversas doenças; neste caso, endotoxinas, líquido amniótico, estroma ou hemolisado de eritrócitos, catecolaminas, desenvolvimento de hipovolemia, diminuição do fluxo sanguíneo, hipóxia, etc., podem ser responsáveis pelo início do processo. Além de hemorragias, a síndrome CID pode se manifestar como hipotensão vascular e falência múltipla de órgãos.

A síndrome DIC complica muitas condições patológicas: todas as formas de choque, doenças acompanhadas pelo desenvolvimento da síndrome de intoxicação (principalmente devido a danos no fígado, que produz quase todos os fatores de coagulação do sangue), espessamento do sangue, diminuição do fluxo sanguíneo, com transfusão maciça de preparações proteicas, especialmente sangue e seus componentes. Todas essas condições têm em sua patogênese fatores de distúrbios da hematopoiese, espessamento do sangue, ativação dos sistemas reticuloendotelial e imunológico. Ao mesmo tempo, com a participação da reação antígeno-anticorpo, ocorre a formação de trombos nos capilares e pequenos vasos. Um número muito grande de fatores de coagulação do sangue são consumidos no processo, que não são produzidos pelo fígado, especialmente com sua insuficiência funcional. Portanto, em grandes vasos, ao contrário, observam-se hipocoagulação e tendência a sangramento devido à afibrinogenemia, uma vez que é o fibrinogênio que sofre em maior extensão e serve como critério diferencial no diagnóstico laboratorial da síndrome DIC de acordo com o coagulograma. A quantidade total de fibrinogênio diminui (outros fatores, incluindo a protrombina, também diminuem), observa-se um aumento no tempo parcial de trombina, tempo de trombina, tempo de protrombina e produtos de decaimento do fibrinogênio.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogênese

A preservação do estado agregado do sangue é garantida por 3 sistemas funcionalmente diferentes que compõem o sistema biológico de coagulação sanguínea:

1. coagulando - formando um trombo;
2. anticoagulante (anticoagulante) - prevenção da formação de coágulos sanguíneos;
3. fibrinolítico - dissolvendo um trombo já formado.

Todos esses fatores estão em estado de equilíbrio dinâmico.

Existem dois mecanismos principais de hemocoagulação: hemostasia primária, vascular-plaquetária (VPH) e secundária, coagulação enzimática (ECG).

A STH é realizada na microcirculação e desempenha um papel importante no sistema de hemostasia. Suas principais etapas são:

• adesão (adesão ao endotélio vascular danificado) de plaquetas;
• agregação plaquetária (aderência);
• liberação de substâncias biologicamente ativas (BAS; principalmente serotonina e tromboxano), que causam a formação de um trombo hemostático primário.

A ativação do STH é promovida pela vasoconstrição, acidose, diminuição do fluxo sanguíneo, aumento da viscosidade sanguínea, catecolaminas, trombina, ADP, etc., e é inibida por produtos de degradação do fibrinogênio, ácido salicílico, butadiona, curantil, papaverina, eufilina e dextranos de baixo peso molecular.

A FCG é realizada principalmente nas veias e artérias por meio da interação dos fatores de coagulação sanguínea do plasma (indicados por algarismos romanos) e das plaquetas (indicados por algarismos arábicos).

O processo de coagulação sanguínea inclui três fases: formação de tromboplastina, trombina e fibrina. O processo de coagulação sanguínea inicia-se com dano ao endotélio vascular, vasoconstrição e ativação do fator de Hageman. Ocorre estimulação do STH, formação de um trombo hemostático primário e formação de tromboplastina tecidual (fase 1, com duração de 5 a 8 minutos). As outras duas fases ocorrem rapidamente (em poucos segundos). A trombina, formada ao final da fase 2, converte o fibrinogênio em fibrina. Aproximadamente 20 minutos após a formação de um coágulo de fibrina frouxo, inicia-se sua retração (compactação), que se completa em 2,5 a 3 horas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sistema anticoagulante

Os principais anticoagulantes incluem AT III, heparina e proteínas C e B. A AT III fornece 80% da atividade anticoagulante do plasma sanguíneo. O segundo mais importante é a heparina (formada nos mastócitos do fígado, endotélio vascular e células RES), que, ao ativar a AT III, bloqueia a formação de trombina, interrompe a síntese de tromboplastina sanguínea, simultaneamente previne a liberação de serotonina pelas plaquetas e inibe a conversão de fibrinogênio em fibrina. Em pequenas doses, ativa a fibrinólise e, em grandes doses, a inibe. A fração de baixo peso molecular da heparina é a mais ativa. As proteínas C e B também são sintetizadas no fígado com a participação da vitamina K, são inibidoras de f. V e VIII e, juntamente com a AT III, previnem a formação de trombina.

Os anticoagulantes secundários são formados durante o processo de coagulação sanguínea. Essas propriedades são possuídas pelos produtos de degradação da fibrina (PDF; eles ativam a fibrinólise), ATP I, metafator V, etc.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sistema fibrinolítico

A fibrinolisina (plasmina) é uma enzima proteolítica ativa que lisa a fibrina organizada e o fibrinogênio. É formada a partir da profibrinolisina (plasminogênio) sob a ação de ativadores celulares e plasmáticos. Os inibidores da fibrinólise incluem antiplasmina, antitripsina I, α2-macroglobulina, bem como trombócitos, albumina, exsudato pleural e espermatozoides.

Os sistemas hemostáticos anticoagulante e fibrinolítico são rapidamente esgotados na síndrome DIC.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Sintomas DIC em adultos

A síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) é causada por uma diminuição acentuada dos capilares funcionalmente ativos em todos os órgãos e tecidos devido à estase eritrocitária, com o desenvolvimento da síndrome hipóxica do tipo hemático e a formação de acidose metabólica descompensada. O fluxo sanguíneo capilar nos pulmões sofre maior impacto com o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório e nos rins com o desenvolvimento da síndrome de Gasser (hemolítico-urêmica). Nesses órgãos, os shunts arteriovenosos se abrem, o que interrompe em maior grau as trocas gasosas, e a necrose cortical se desenvolve nos rins. Mesmo com tratamento oportuno em terapia intensiva, a taxa de mortalidade é superior a 60%.

Os sintomas da síndrome CID são causados pela agregação de elementos figurados do sangue, sua coagulação, trombose do sangue e do leito linfático, bem como pelos fenômenos isquêmicos e congestivos resultantes. O maior perigo é a trombose difusa generalizada ao nível da ligação microcirculatória terminal, que garante a troca transcapilar: oxigenação, entrada e saída de produtos metabólicos. O bloqueio da microcirculação dos órgãos em casos de gravidade máxima manifesta-se por IRA, IRA, IRA, insuficiência cerebral (coma) e síndrome catabólica. O sangramento nas glândulas suprarrenais em crianças leva à insuficiência adrenal aguda com sintomas clínicos de colapso intratável.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Estágios

Existem 4 estágios da síndrome DIC:

• I - hipercoagulação;
• II - coagulopatia de consumo, na qual o consumo de plaquetas e de material de coagulação nos trombos progride, e a fibrinólise é ativada;
• III - hipocoagulação grave, fibrinólise ativa, afibrinogenemia;
• IV - recuperação ou fase de trombose residual e bloqueios.

O curso da síndrome DIC pode ser agudo, subagudo e crônico; alguns também distinguem uma forma fulminante.

No estágio I, o estágio inicial, observa-se centralização da circulação sanguínea. A pele fica hiperêmica ou pálida, com cianose das unhas e mucosas. No estágio II, a pele torna-se pálida, fria e com padrão marmorizado. Surge púrpura. Nas meninas, a menstruação ocorre prematuramente.

No estágio III, as alterações acima tornam-se mais pronunciadas. A pele torna-se mais marmorizada, fria, pálida, cianótica e com hipostases. Púrpura e sangramento intestinal, nasal e de outros órgãos predominam. Hipotensão arterial, hipotermia, anúria e acidose metabólica são observadas. O aparecimento de sintomas como "lágrimas com sangue" e "suor com sangue" em pacientes é considerado um sinal de mau prognóstico.

No estágio IV, com tratamento eficaz, a púrpura regride gradualmente. Os mecanismos de defesa promovem a recanalização, a dissolução dos trombos e a eliminação da fibrina. Os principais mecanismos no estágio IV são a síndrome astênica, a distonia vegetativo-vascular, a distrofia com diminuição da TM, a poli-hipovitaminose, bem como alterações funcionais em vários órgãos de "choque" – rins, fígado, cérebro, etc., extremamente danificados por trombose, distrofia e infiltração gordurosa.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Formulários

Formas rápidas e agudas da síndrome DIC são observadas em sepse, lesões extensas, queimaduras acompanhadas de choque. O quadro clínico de toxicose crescente, edema cerebral e pulmonar, insuficiência cardíaca aguda, cardiopulmonar, renal e hepatorrenal prevalece. O processo é sempre acompanhado por sangramento tecidual crescente e sangramento abundante. A formação de trombos subagudos e crônicos geralmente ocorre com predominância dos estágios I e II da síndrome DIC, frequentemente detectada apenas por métodos de diagnóstico laboratorial. A possibilidade de hipercoagulação e a presença de condições reais para a formação de trombos podem ser indiretamente indicadas por eritrocitose superior a 5 milhões em 1 μl, nível de hemoglobina superior a 160 g/l, VHS acentuadamente acelerado, valores elevados de hematócrito, presença de hiperfibrinogenemia e alterações significativas no equilíbrio ácido-base.

Diagnósticos DIC em adultos

O diagnóstico laboratorial das manifestações avançadas da síndrome DIC deve ser baseado em vários testes positivos:

1. trombocitogenemia + tempo de coagulação sanguínea prolongado (TCS) + teste de coagulação positivo (TCP) + hipofibrinogenemia + deficiência de AT III;
2. trombocitopenia + prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) + prolongamento do teste de trombina + diminuição do nível de AT III + aumento do nível de produtos de degradação da fibrina (PDF). A ausência de hipofibrinogenemia e diminuição da concentração de outros fatores de coagulação sanguínea não exclui CID.

Dependendo do estágio da síndrome DIC, os exames laboratoriais variam da seguinte forma:

• Estágio I: redução do tempo de sangramento, ICS, APTT + hiperfibrinogenemia + hipertrombocitose + agregação plaquetária espontânea + aumento do PDF + PCT positivo.
• Estágio II: trombocitopenia + diminuição da agregação plaquetária e PTI + prolongamento do teste de trombina + aumento adicional de PDF + PCT pronunciado + fibrinogênio normal + diminuição dos níveis de AT III e proteína C.
• Estágio III: prolongamento acentuado do tempo de coagulação sanguínea + hipo ou afibrinogenemia + trombocitopenia profunda + diminuição de todos os fatores de coagulação sanguínea + deficiência de AT III + PCT negativa.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Tratamento DIC em adultos

O tratamento da síndrome DIC geralmente é realizado na unidade de terapia intensiva e tem como objetivo remover coágulos sanguíneos existentes, prevenir novos e restaurar a circulação sanguínea e a hemostasia.

Terapia antibacteriana ativa e outras terapias etiotrópicas. Deve-se levar em consideração que alguns antibióticos (ristomicina, aminoglicosídeos) aumentam a agregação plaquetária, enquanto outros (ampicilina, carbenicilina, cefalosporinas) a enfraquecem.

Remoção rápida de pacientes do estado de choque, eliminação de outros distúrbios circulatórios, hipovolemia, correção de distúrbios metabólicos e eletrolíticos por TI.

Prescrição de terapia antiplaquetária, anticoagulante, fibrinolítica e de reposição.

No estágio I da CID, a heparina tem valor terapêutico. É administrada em uma dose diária de 100-300 U/kg (4-6 injeções ou uniformemente por gotejamento a uma taxa de 15-20 U/kg por hora); a administração intradérmica é possível. Como a heparina de peso molecular médio não inibe a hemostasia plaquetária-vascular, inibindo principalmente a trombogênese, em caso de dano à parede vascular (choque séptico), é melhor usar formas de baixo peso molecular – fraxiparina (0,1-0,3 ml, 1-2 vezes ao dia), calciparina, etc.

É aconselhável o uso de antiplaquetários (curantil, trental, eufilina), fibrinolíticos fracos (ácido nicotínico, complamina) e agentes que melhoram a reologia sanguínea (reopoliglucina), restaurando o CBC (albumina). Nos últimos anos, a atividade desagregadora de pequenas doses de ácido acetilsalicílico (1-3 mg/kg uma vez ao dia) foi comprovada. Trombolíticos (estreptase, caquiquinase, etc.) são usados extremamente raramente na prática pediátrica, embora, com bloqueio trombogênico vascular rigorosamente controlado por métodos laboratoriais e instrumentais, sua administração seja justificada nas primeiras 4 horas após a trombose e isquemia.

No estágio II da síndrome DIC, o monitoramento dinâmico do coagulograma é necessário (a taxa de coagulação deve estar dentro de 10-20 min). A deficiência de fatores de coagulação do plasma e AT III pode ser eliminada pela transfusão de seu concentrado, PFC e crioprecipitado. Para reduzir a atividade do STH, são utilizados dicinona, doxium e desagregantes plaquetários (curantil, angina, parmidina). As maiores dificuldades surgem no estágio III da síndrome DIC. Primeiramente, o PFC é administrado em altas doses (30 ml/kg por dia ou mais). É útil diluir o crioprecipitado e, em seguida, transfundir uma solução de glicose com vitaminas e uma solução de soda. Nos últimos anos, a DPO é frequentemente realizada em um volume de até III OCP, com repetição do procedimento após 12-24 horas. Ao realizar (LDZ) em crianças pequenas, é possível usar plasma de um doador.

A massa de hemácias é prescrita para fins de reposição em níveis de hemoglobina < 80 g/l, eritrócitos < 2,5-1012 ^/ l. A suspensão de plaquetas é utilizada se o nível sanguíneo for inferior a 30-109/l (2-6 doses diárias por gotejamento). A administração de corticoides glicosados (GCS) é indicada (10-30 mg/kg por dia em relação à prednisolona, fracionada ou por pulsoterapia - metipred).

Via de regra, esses pacientes são imediatamente transferidos para ventilação mecânica. É aconselhável o uso de inibidores de proteólise (contrycal - 500-1000 ATE/kg, pantrypin - 5000-10.000 ATE/kg, trasylol, gordox - 10.000-20.000 ATE/kg) por via intravenosa, gota a gota, 2 a 3 vezes ao dia ou continuamente.

O ACC é usado apenas localmente (internamente, intrapleuralmente). Para hemostasia local, são utilizados curativos com trombina, dicinona, androxon, doxium, bem como filme de fibrina e esponja hemostática.

No estágio IV da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID), angioprotetores são adicionados aos agentes antiplaquetários para restaurar a microcirculação — stugeron, prodectina e também complamin (theonikol). Medicamentos da série Nootropil (aminalon, piracetam), etc., são utilizados.

Assim, o tratamento da síndrome DIC geralmente é realizado ativamente apenas no caso de suas manifestações clínicas óbvias (sangramento e falência de órgãos trombogênicos); em outros casos, deve-se dar atenção ao tratamento da doença subjacente, melhorando a função de ventilação dos pulmões e o estado da hemodinâmica central e periférica.