Dor central pós-acidente vascular cerebral

O termo "dor central pós-AVC" refere-se à dor e a alguns outros distúrbios sensoriais que ocorrem após um AVC. Dejerine e Russi (1906) descreveram dor intensa e intolerável no contexto da chamada síndrome talâmica (hemianestesia superficial e profunda, ataxia sensorial, hemiplegia moderada, coreoatetose leve) após infartos na região do tálamo. A causa mais comum de dor central é o dano vascular ao tálamo (seus núcleos ventroposteriomedial e ventroposteriolateral). No entanto, a dor central também pode ocorrer com focos extratalâmicos, por exemplo, com dano à ponte e às partes laterais da medula oblonga. As causas mais comuns desses distúrbios são infartos, hemorragias e malformações arteriovenosas. A patogênese da dor central permanece em grande parte obscura; discutir o possível papel dos danos aos sistemas somatossensoriais aferentes no cérebro, bem como desinibição, sensibilização e distúrbios secundários de neurotransmissores.

Epidemiologia

A dor central pós-AVC se desenvolve dentro de 1 ano após o AVC em 8% dos pacientes. Como a prevalência de AVC é alta (500 casos por 100.000 habitantes), o número absoluto de pessoas com dor pós-AVC é bastante significativo.

Em 50% dos pacientes, a dor ocorre no primeiro mês após um derrame, em 37% - dentro de 1 mês a 2 anos, em 11% - após 2 anos.

Sintomas de dor central pós-AVC

A dor central pós-AVC ocorre mais frequentemente na metade direita ou esquerda do corpo, embora alguns pacientes possam apresentar dor local (em um braço, perna ou rosto). Os pacientes frequentemente descrevem a dor como "queima", "dor", "beliscão" ou "dilacerante". A dor pós-AVC pode ser agravada por vários fatores: movimento, frio, calor, emoções. Por outro lado, em outros pacientes, os mesmos fatores podem enfraquecer a dor, especialmente o calor. A dor central pós-AVC é frequentemente acompanhada por outros sintomas neurológicos, como hiperestesia, disestesia, dormência, alterações na sensibilidade ao calor, frio, toque e/ou vibração. A sensibilidade patológica ao calor e ao frio é mais frequentemente observada e é considerada um sinal diagnóstico confiável de dor neuropática central. De acordo com pesquisas, 70% dos pacientes com dor central pós-AVC são incapazes de sentir a diferença de temperatura na faixa de 0 a 50 °C. O fenômeno da alodínia, característico da dor neuropática, é observado em 71% dos pacientes.

Tratamento da dor central pós-AVC

A amitriptilina (75 mg/dia e superior) demonstrou ser eficaz, com os melhores resultados sendo obtidos quando prescrita imediatamente após o início da dor. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina, apesar de um perfil de segurança mais favorável, são ineficazes na dor central pós-AVC, o mesmo se aplica à carbamazepina. Nenhum efeito positivo foi observado no tratamento com AINEs. Os resultados do uso de analgésicos opioides também são insatisfatórios devido à alta incidência de efeitos colaterais (embora alguns efeitos positivos tenham sido observados em vários estudos). O uso de alguns novos anticonvulsivantes é promissor. Em particular, resultados encorajadores foram obtidos durante estudos preliminares com pregabalina (300-600 mg/dia por 4 semanas). Em pacientes que receberam pregabalina, a qualidade de vida melhorou significativamente, a dor diminuiu, enquanto na maioria dos pacientes no grupo placebo esses indicadores pioraram. Os efeitos colaterais mais frequentemente observados da pregabalina foram sonolência, que geralmente desapareceu mais tarde. Em geral, o tratamento de pacientes com dor central pós-AVC continua sendo uma tarefa complexa. Levando em consideração os diferentes mecanismos patogênicos da dor central pós-AVC, a eficácia da farmacoterapia de combinação racional (antidepressivos em combinação com anticonvulsivantes e analgésicos opioides) está sendo atualmente estudada.

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