Doenças da tiroide

A síndrome da tireoide é um complexo de sintomas causado por patologias da tireoide. Existem muitas doenças, mas as doenças da tireoide se destacam, apresentando um quadro clínico pronunciado. Considerando a lei de feedback para todas as doenças endócrinas, a síndrome deve ser examinada em conjunto com um endocrinologista, ginecologista, mamologista e outros especialistas em diagnóstico, em particular com um terapeuta e um neurologista, uma vez que as doenças da tireoide são acompanhadas por uma violação da atividade cardíaca e da função do sistema nervoso. O bócio pode ser esporádico, quando os casos são isolados em uma determinada área, e endêmico, quando a doença ocorre em 10% da população adulta e em 20% dos adolescentes.

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Formulários

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Adenomas da tireoide

Doenças benignas da glândula tireoide, muitas vezes associadas patogeneticamente à patologia mamária e doenças ginecológicas, em particular adenomas e fibroadenomas.

Dependendo da secreção do hormônio tireoidiano, o adenoma pode apresentar formas hipertireoidianas (tóxicas), normotireoidianas e hipotireoidianas. No adenoma tóxico, diferentemente do bócio tóxico difuso, não há oftalmopatia. Na maioria dos casos, as sensações subjetivas com essa doença tireoidiana estão ausentes e nenhum distúrbio funcional é detectado durante o exame externo. A palpação revela uma formação elástica e macia (raramente várias) de formato redondo ou oval, claramente delimitada dos tecidos circundantes por uma cápsula, lisa, elástica, móvel e indolor. A consistência depende da duração do adenoma: macio no início, depois mais denso à medida que a cápsula fibrosada. A ultrassonografia e a ressonância magnética fornecem informações sobre a presença, a localização do adenoma e o estado de sua cápsula. O estado funcional é avaliado pelo tireograma usando o isótopo iodo-131 (a cintilografia também é realizada simultaneamente) e pelo conteúdo de hormônios tireoidianos no plasma sanguíneo. A forma morfológica (microfolicular, macrofolicular, tubular) é determinada pelos dados de uma biópsia por punção.

As táticas são individuais para cada caso, acordadas com um endocrinologista; o tratamento absolutamente cirúrgico é indicado para adenomas grandes, forma tóxica e presença de quaisquer complicações.

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Bócio tóxico difuso

Doenças autoimunes da glândula tireoide, acompanhadas de sua hiperfunção e hipertrofia. Ao exame e à palpação, apresenta-se aumentada, difusa, móvel e de densidade variável.

De acordo com a lei do feedback, a função de outros órgãos endócrinos é inibida na tireotoxicose. Primeiramente, a função da hipófise é inibida, o que leva à interrupção da regulação neuro-humoral e à disfunção do sistema nervoso, tanto simpático quanto autônomo. Órgãos genitais em mulheres: várias formas de dismenorreia, mastopatia; em homens: impotência testicular, ginecomastia. Glândulas suprarrenais: função diminuída até o desenvolvimento de hipocorticismo. Fígado e rins: função diminuída e alterações morfológicas até o desenvolvimento de distrofia gordurosa ou granular. Pâncreas: labilidade na formação de insulina com transição para insuficiência, alterações distróficas no tecido. Isso determina o desenvolvimento de distúrbios dispépticos na forma de diarreia, náuseas, vômitos e perda de peso. Ao mesmo tempo, observa-se hiperfunção do timo, que inicialmente dá um quadro de miopatia, acompanhada de fraqueza muscular grave, até o desenvolvimento de miastenia gravis.

O complexo de sintomas da disfunção do sistema nervoso se manifesta mais cedo e frequentemente determina a gravidade e o prognóstico da doença da tireoide: labilidade emocional, insônia, dor de cabeça, tontura; ansiedade, suor, palpitações e taquicardia, falta de ar, tremores nas mãos e em todo o corpo. Em pacientes com tireotoxicose, desenvolve-se oftalmopatia: os olhos ficam bem abertos (sintoma de Dalrymple), esbugalhados, brilhantes, o piscar é raro (sintoma de Stellwag), os olhos permanecem bem abertos mesmo durante o riso (sintoma de Brahms), os movimentos dos globos oculares são mais rápidos do que as pálpebras, então, ao olhar para baixo, uma faixa de esclera é visível entre a pálpebra superior e a íris (sintoma de Eoher), a pálpebra superior fica atrás da íris ao olhar para baixo atrás de um objeto (sintoma de Graefe), a convergência dos globos oculares é prejudicada (sintoma de Moebius), as pálpebras são pigmentadas (sintoma de Jellinek), elas se contraem e se movem de forma irregular para baixo, não paralelas aos globos oculares (sintoma de Boston), a pálpebra superior cai espasmodicamente e fica atrás do globo ocular (sintoma de Popov), elas são edematosas e o edema na pálpebra superior tem uma aparência característica "fofa" e um edema sacular forma-se na pálpebra inferior (sintoma de Enroth), o edema é denso e a pálpebra superior é difícil de eversão (sintoma de Gifford).

Táticas: o endocrinologista realiza um complexo de terapia medicamentosa até que a tireotoxicose seja aliviada, então o problema é resolvido individualmente:

1. continuação do tratamento medicamentoso para esta doença da tireoide;
2. tratamento com iodo radioativo;
3. realizando uma estrumectomia.

A operação é indicada para órgãos de grande tamanho, intolerância a medicamentos para tratamento médico, impossibilidade de terapia a longo prazo e falta de efeito da terapia conservadora.

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Bócio nodular

As doenças da tireoide mais comuns são aquelas causadas pela falta de iodo no organismo. Frequentemente endêmicas.

De acordo com a lei do feedback, com a deficiência crônica de iodo no corpo, a hipófise é ativada, estimulando a função tireoidiana, o que leva à sua hiperplasia em certas áreas, onde se formam cistos e calcificações fibrosas, causando a formação de nódulos. O córtex adrenal é suprimido, o que se manifesta por instabilidade mental, especialmente em situações estressantes, e aumento da sensibilidade à dor. As funções da tireoide em si não são prejudicadas por muito tempo. O crescimento é muito lento (por anos e décadas), o que o distingue do câncer.

A hiperplasia pode ser difusa, nodular e mista. À palpação, a hiperplasia difusa revela uma superfície lisa e consistência elástica; a hiperplasia nodular revela uma formação elástica densa, indolor e móvel na espessura; a hiperplasia mista revela nódulos ou um nódulo contra o fundo da hiperplasia. Os linfonodos regionais não estão envolvidos no processo.

O principal sinal clínico da doença da tireoide é o aumento do órgão, que serve para determinar o grau de desenvolvimento do bócio nodular:

• 0 grau - não visível e não determinado pela palpação;
• Grau I - não visível ao exame, mas à palpação durante a deglutição, o istmo é determinado e os lobos podem ser palpados;
• Grau II – a glândula tireoide é visível ao exame durante a deglutição, é claramente definida à palpação, mas não altera a configuração do pescoço;
• Grau III - uma glândula tireoide aumentada altera a configuração do pescoço na forma de um “pescoço grosso”;
• Grau IV - a glândula tireoide é visível ao exame e altera a configuração do pescoço na forma de um bócio saliente;
• Grau V - o órgão aumentado leva à compressão da traqueia, dos órgãos mediastinais e dos troncos neurovasculares.

O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia e ressonância magnética. A tireografia revela aumento da absorção de iodo, e as tomografias revelam aumento uniforme da glândula tireoide na forma difusa e áreas "frias" e "quentes" na presença de linfonodos. Os níveis de iodo e tiroxina ligados a proteínas são normais, enquanto a triiodotironina geralmente está elevada.

Táticas: o tratamento desta doença da tireoide é principalmente conservador por um endocrinologista e um terapeuta; as indicações para cirurgia são a presença de nódulos, especialmente os "frios", crescimento rápido do bócio, bócio estágio 4-5, suspeita de malignidade.

A síndrome de Usher pode ocorrer esporadicamente. É a presença de bócio sem disfunção, acompanhado de inchaço recorrente do lábio superior e das pálpebras superiores. Não requer tratamento, o inchaço desaparece espontaneamente em uma semana.

Tireoidite

Tireoidite purulenta aguda - essas doenças da glândula tireoide são extremamente raras, geralmente com lesão direta do órgão ou como complicação de biópsia por punção, menos frequentemente como forma transitória com abscessos submandibulares ou erisipela do pescoço, ainda menos frequentemente com amigdalite; quando a infecção penetra pela via linfogênica, mas também pode ocorrer com outros processos purulentos, quando o êmbolo é transportado para o órgão pela via hematogênica.

Começa de forma aguda e é acompanhada pelo desenvolvimento de febre purulenta-reabsortiva.

O processo local pode ocorrer como um abscesso ou flegmão. A dor é intensa, irradiando-se para as orelhas, parte posterior da cabeça e clavículas. A pele acima da zona de inflamação fica hiperêmica, edemaciada, compactada, a palpação é extremamente dolorosa, pode ocorrer flutuação, os linfonodos regionais estão aumentados, densos e dolorosos à palpação. O processo pode se espalhar para a traqueia, laringe e mediastino.

Táticas: essas doenças da tireoide exigem hospitalização imediata em um hospital cirúrgico para tratamento cirúrgico.

A tireoidite subaguda (de Quervain) é um processo infeccioso-alérgico com sensibilização a uma infecção viral. Via de regra, ocorre com outras doenças infeccioso-alérgicas dependentes de HLA, mas a presença do antígeno B-15 é característica.

Dependendo do curso da doença, distinguem-se: forma de progressão rápida; formas com progressão lenta da doença; com sinais de tireotoxicose; forma pseudoplásica com compactação e aumento pronunciados.

Essas doenças da tireoide começam agudamente no contexto de uma infecção respiratória existente ou pregressa. Não há sinais de intoxicação purulenta, o estado geral dos pacientes muda pouco. Eles são incomodados por dor, que se intensifica ao engolir, virar o pescoço e pode irradiar para os ouvidos e a cabeça. A glândula tireoide está aumentada, densa, dolorosa à palpação, móvel, a pele acima dela pode estar um pouco hiperêmica e úmida. Os linfonodos regionais não estão aumentados, o nível de iodo e tireoidina ligados a proteínas no sangue aumenta, mas a absorção de isótopos de iodo, ao contrário, diminui.

Táticas: o tratamento desta doença da tireoide é conservador por um endocrinologista, mas o curso é longo, até seis meses, mesmo com tratamento ativo.

A tireoidite autoimune (tireoidite de Hashimoto) é uma doença crônica da glândula tireoide que se desenvolve como resultado da autoimunização do corpo com autoantígenos tireoidianos. A patologia é muito rara: se o bócio se desenvolver em um órgão inalterado, o processo é definido como tireoidite; quando se desenvolve no contexto de um bócio anterior, é definido como estrumite.

Uma característica distintiva é a fase funcional do curso da doença da tireoide: o hipertireoidismo é substituído por um estado eutireoideo, que se transforma em um estado hipotireoideo. O curso é lento. Portanto, o quadro clínico é diverso e inespecífico em suas manifestações. As sensações subjetivas se manifestam principalmente como sensação de aperto no pescoço, dor de garganta e nó na garganta ao engolir, além de rouquidão. No início da doença da tireoide, os sintomas do hipertireoidismo são: irritabilidade, fraqueza, palpitações e pode haver oftalmopatia. No estágio avançado do hipotireoidismo, as manifestações são: calafrios, pele seca, perda de memória e lentidão.

Um exame objetivo revela uma glândula tireoide aumentada com compactações únicas ou múltiplas, móvel e não fundida aos tecidos circundantes, indolor, os linfonodos regionais podem estar aumentados e compactados. No sangue, as alterações na fórmula leucocitária são características: linfocitose e diminuição de monócitos, hiperproteinemia, mas com diminuição das globulinas alfa e beta. O conteúdo de hormônios tireoidianos e a absorção de isótopos de iodo dependem do estágio da doença. Na punção, são detectados aglomerados de linfócitos, linfoblastos e plasmócitos, e observa-se degeneração das células foliculares. O teste imunológico (reação de Boyden) revela um alto título de anticorpos contra tireoglobulina. Para o diagnóstico diferencial, é realizado um teste com prednisolona (15-20 mg por dia - 7-10 dias), que observa uma rápida diminuição da densidade, o que não é observado em nenhuma outra patologia.

Táticas: o tratamento da doença da tireoide é predominantemente conservador, realizado por um endocrinologista. O tratamento cirúrgico é indicado se houver suspeita de malignidade, compressão dos órgãos do pescoço, crescimento rápido ou ausência de efeito do tratamento medicamentoso.

Tireoidite fibrosa crônica (bócio de Riedel) - essas doenças da tireoide são extremamente raras e, segundo muitos endocrinologistas, representam o estágio final da tireoidite de Hashimoto. Ela progride lentamente, os sintomas são leves e aparecem apenas quando a traqueia, o esôfago, os vasos e os nervos do pescoço são comprimidos. A glândula tireoide é caracterizada pela formação de um bócio muito denso (de consistência pétrea), que se funde aos tecidos circundantes e é imóvel. Difere do câncer apenas pelo seu crescimento lento e pela ausência de oncossíndrome.

Táticas: encaminhamento para um hospital cirúrgico para tratamento cirúrgico da doença da tireoide.

Hipotireoidismo

Uma doença caracterizada pela diminuição ou perda completa da função.

O hipotireoidismo pode ser: congênito - com aplasia ou hipoplasia; adquirido - após estrumectomia, com tireoidite e estrumite, doenças autoimunes, com exposição à radiação ionizante e a certos medicamentos (mercazolil, iodetos, corticosteroides, betabloqueadores); terciário - com danos ao hipotálamo e à hipófise (inibição da função de acordo com a lei do feedback). Em outros órgãos endócrinos, observa-se a inibição do córtex adrenal com o desenvolvimento de hipocorticismo. A patogênese se deve a uma violação do metabolismo intracelular de proteínas, gorduras e carboidratos.

O quadro clínico da doença da tireoide desenvolve-se gradualmente, com poucos sintomas, e mudanças significativas no corpo ocorrem apenas nos estágios mais avançados da doença. Subjetivamente, manifesta-se como calafrios, diminuição da memória e da atenção, letargia, sonolência e dificuldade para falar. Ao exame, detecta-se ganho de peso, pele pálida e seca, amimia, pastosidade e inchaço da face, pele seca, queda frequente de pelos na cabeça e no corpo, aumento e inchaço da língua e presença de edema denso e não compressível. Essa doença da tireoide é caracterizada pelo sintoma de Behr - queratinização excessiva e espessamento da epiderme nos joelhos, cotovelos, dorso dos pés e parte interna dos tornozelos, enquanto a pele adquire uma coloração cinza-suja. A voz é baixa, "rascante". A pressão arterial tende a hipotensão, mas também pode haver hipertensão, abafamento dos sons cardíacos e bradicardia. A síndrome colecistopancreatoduodenal frequentemente se desenvolve.

No hipotireoidismo grave, observa-se uma diminuição da tiroxina livre e do iodo ligado a proteínas, triiodotironina. Os níveis de tireotropina aumentam. Para obter resultados confiáveis da capacidade de absorção dos isótopos de iodo, é necessário interromper a medicação por vários dias, enquanto se observa uma diminuição significativa da função. Os exames de sangue revelam: anemia normocrômica, leucopenia, linfocitose. O nível de colesterol está elevado. No estágio subclínico da doença tireoidiana, um teste do hormônio liberador de tireotropina é realizado para confirmar o diagnóstico (500 mcg por via intravenosa), o que causa um aumento ainda maior dos níveis de tireotropina no plasma sanguíneo.

Táticas: o tratamento da doença tireoidiana é conservador, conduzido por um endocrinologista. Em termos cirúrgicos, a detecção de hipotireoidismo é necessária para garantir cuidados anestésicos adequados (preparação do fundo hormonal e das glândulas suprarrenais) e justificativa patogênica da síndrome colecistopancreatoduodenal e da motilidade intestinal diminuída, em termos de diagnóstico diferencial com patologias orgânicas.

O diagnóstico diferencial desta doença da tireoide é realizado com processos patológicos acompanhados de seu aumento e compactação.