Coriomeningite linfocítica aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Causas da coriomeningite linfocítica aguda

O agente causador da coriomeningite linfocítica aguda é um vírus filtrável isolado por Armstrong e Lilly em 1934. O principal reservatório do vírus são os camundongos domésticos cinzentos, que excretam o patógeno com muco nasal, urina e fezes. Os humanos são infectados pela ingestão de alimentos contaminados por camundongos, bem como por gotículas transportadas pelo ar ao inalar poeira. A coriomeningite linfocítica aguda costuma ser esporádica, mas surtos epidêmicos também são possíveis.

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Sintomas de coriomeningite linfocítica aguda

O período de incubação da coriomeningite linfocítica aguda é de 6 a 13 dias. É possível um período prodrômico (fadiga, fraqueza, inflamação catarral do trato respiratório superior), após o qual a temperatura corporal sobe repentinamente para 39-40 °C e, em poucas horas, desenvolve-se uma síndrome meníngea pronunciada com dor de cabeça intensa, vômitos repetidos e (frequentemente) turvação da consciência. Uma fase visceral ou gripal da infecção é característica, precedendo o desenvolvimento da meningite. A curva de temperatura é bifásica, e o início da segunda onda coincide com o aparecimento dos sintomas meníngeos.

Às vezes, são encontradas alterações congestivas no fundo. Nos primeiros dias da doença, é possível a ocorrência de paresia transitória dos músculos oculares e faciais. O líquido cefalorraquidiano é transparente, a pressão está significativamente aumentada, a pleocitose ocorre em algumas centenas de células por 1 μl, geralmente mista (predominância de linfócitos), posteriormente linfocítica. O conteúdo de proteínas, glicose e cloretos no líquido cefalorraquidiano está dentro dos limites normais.

Diagnóstico de coriomeningite linfocítica aguda

O diagnóstico etiológico é realizado pelo isolamento do vírus, bem como pela reação de neutralização e pela reação de fixação do complemento. O diagnóstico diferencial é realizado com meningite tuberculosa, bem como com outras meningites agudas causadas pelos vírus influenza, caxumba, encefalite transmitida por carrapatos, poliomielite, Coxsackie, ECHO e herpes.

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Tratamento da coriomeningite linfocítica aguda

A terapia específica para meningite serosa viral é direcionada diretamente ao vírion, que está no estágio de reprodução ativa e não possui uma capa protetora.

Os princípios da terapia para meningite serosa que visam prevenir ou limitar o desenvolvimento de distúrbios cerebrais irreversíveis são os seguintes: regime protetor, uso de drogas etiotrópicas, redução da pressão intracraniana, melhora do suprimento sanguíneo para o cérebro, normalização do metabolismo cerebral.

Pacientes com meningite devem permanecer em repouso no leito até a recuperação completa (até que o líquido cefalorraquidiano esteja completamente normalizado), apesar da temperatura corporal normal e do desaparecimento dos sintomas patológicos. Tilorona (um medicamento com efeito antiviral direto sobre vírus de DNA e RNA, 0,06-0,125 g uma vez ao dia durante 5 dias e, em dias alternados, por até 14 dias) e interferons recombinantes são usados como terapia etiotrópica. Em casos graves, quando as funções vitais estão em risco, imunoglobulinas são administradas por via intravenosa.

É aconselhável o uso de antibióticos para meningite viral serosa somente se houver desenvolvimento de complicações bacterianas. No tratamento complexo da meningite viral, um regime protetor por 3 a 5 semanas é obrigatório. Se necessário, são prescritas desintoxicação e terapia sintomática. Em caso de hipertensão intracraniana (aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano > 15 mm Hg), utiliza-se desidratação (furosemida, glicerol, acetazolamida).

Uma punção lombar é realizada para drenar o líquido cefalorraquidiano e remover lentamente 5 a 8 ml. Em casos graves (quando a meningite ou encefalite é complicada por edema cerebral), utiliza-se manitol. O polidi-hidroxifenileno tiossulfonato de sódio (0,25 g, 3 vezes ao dia, por até 2 a 4 semanas), um antioxidante e anti-hipoxêmico de terceira geração, é altamente eficaz. Como o polidi-hidroxifenileno tiossulfonato de sódio também estimula a atividade antiviral dos monócitos e inibe o processo de fixação primária do vírus na membrana celular, seu uso precoce e combinado com medicamentos antivirais (tilorona) não apenas promove o alívio rápido das alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano, como também previne a formação de manifestações residuais.

Na meningite serosa, é necessário o uso de medicamentos que melhorem o neurometabolismo: nootrópicos [piritinol, ácido gama-hidroxibutírico (sal de cálcio), alfoscerato de colina, ácido hopantênico, etc.] em combinação com vitaminas. No período agudo, é possível a administração intravenosa de succinato de etilmetil-hidroxipiridina na dose de 0,2 ml/kg por dia para crianças e de 4 a 6 ml/dia para adultos.

Na presença de sintomas focais, entre os agentes neurometabólicos, deve-se dar preferência ao colinomimético central alfoscerato de colina (prescrito na dose de 1 ml/5 kg de peso corporal por via intravenosa por gotejamento, 5-7 infusões e, em seguida, por via oral na dose de 50 mg/kg por dia por até 1 mês).

Após o período agudo de meningite serosa ou na presença de manifestações residuais, é realizado um curso de tratamento com polipeptídeos do córtex cerebral de bovinos na dose de 10 mg/dia por via intramuscular, 10-20 injeções 2 vezes ao ano, etc.

Prevenção da coriomeningite linfocítica aguda

As medidas antiepidêmicas são realizadas de acordo com as peculiaridades da etiologia e epidemiologia da meningite. No caso da coriomeningite linfocítica aguda, a principal atenção é dada ao combate a roedores em residências e escritórios; no caso de meningite de outras etiologias, ao aumento da resistência inespecífica do organismo, bem como à prevenção específica.