Complicações intracranianas otogénicas e sépsis otogénica

Complicações intracranianas otogênicas são complicações que surgem como resultado de infecção que penetra na cavidade craniana durante inflamação purulenta do ouvido médio e interno.

Doenças do ouvido médio e interno que causam complicações intracranianas: otite média aguda purulenta, mastoidite, meso e epitimpanite purulentas crônicas, labirintite purulenta. Se progredirem desfavoravelmente, podem ocorrer processos purulentos limitados em áreas anatômicas adjacentes (abscessos), inflamação difusa das meninges (meningite) e da substância encefálica (encefalite), bem como sepse.

Características comuns de complicações intracranianas otogênicas:

• complicações semelhantes surgem em doenças purulentas do ouvido médio e interno;
• as peculiaridades da estrutura anatômica do osso temporal e de várias partes do ouvido determinam a relação entre os processos inflamatórios no ouvido médio e interno;
• todas as complicações representam um perigo para a vida do paciente;
• Os processos têm padrões de desenvolvimento semelhantes:
• As causas da ocorrência e as características do curso dessas complicações são comuns a todos os processos purulentos do corpo.

Código CID-10

• G03.9 Meningite
• G04.9 Encefalite

Epidemiologia das complicações intracranianas otogênicas e sepse otogênica

Na década de 1920, pacientes com complicações intracranianas otogênicas representavam mais de 20% do número total de pacientes submetidos à cirurgia de ouvido.

A meningite é a complicação otogênica intracraniana mais comum, seguida por abscessos do lobo temporal do cérebro e cerebelo e trombose sinusal. A sepse se desenvolve com menos frequência. A complicação mais comum na infância é a meningoencefalite difusa.

As complicações intracranianas otogênicas ocupam o primeiro lugar na estrutura de detalhes em clínicas otorrinolaringológicas. De acordo com a clínica otorrinolaringológica localizada em Winston-Salem (EUA), entre 1963 e 1982, a taxa de mortalidade de pacientes com complicações intracranianas otogênicas foi de 10%. Segundo autores nacionais e estrangeiros contemporâneos, esse número oscila de 5 a 58%.

Apesar da disponibilidade de novos medicamentos antimicrobianos, a mortalidade por meningite purulenta permanece alta, chegando a 25% entre pacientes adultos. As taxas de mortalidade são especialmente altas em pacientes com meningite causada por flora gram-negativa e Staphylococcus aureus.

Prevenção de complicações intracranianas otogênicas e sepse otogênica

A prevenção de complicações intracranianas otogênicas também inclui o diagnóstico oportuno de doenças otológicas agudas e crônicas. Medidas eficazes para a prevenção de complicações otogênicas incluem: realização de paracentese do tímpano em otite média purulenta aguda, bem como observação em ambulatório de pacientes com otite média purulenta crônica e higienização preventiva do ouvido.

Triagem

Métodos diagnósticos tradicionais (anamnese, exames laboratoriais, consultas especializadas) em combinação com os métodos de pesquisa modernos mais recentes (ecoencefalografia, angiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética) permitem a detecção oportuna de complicações intracranianas otogênicas.

Classificação

Atualmente, distinguem-se as seguintes formas de complicações intracranianas otogênicas:

• abscesso extradural.
• abscesso subdural;
• meningite purulenta.
• abscessos do cérebro e do cerebelo;
• sinusorrombose;
• sepse otogênica.

Às vezes, uma forma de complicação se transforma em outra; em alguns casos, pode haver uma combinação de várias formas simultaneamente. Tudo isso cria dificuldades no diagnóstico e tratamento das complicações mencionadas.

Causas de complicações intracranianas otogênicas e sepse otogênica

A microflora isolada da fonte primária de infecção é predominantemente mista e variável. Na maioria das vezes, predomina a flora cocosa: estafilococos, estreptococos, menos frequentemente pneumococos e diplococos, e ainda menos frequentemente Proteus e Pseudomonas aeruginosa. A ocorrência de complicações e a variante de desenvolvimento da reação inflamatória dependem da virulência do patógeno.

Patogênese das complicações intracranianas otogênicas e sepse otogênica

A patogênese das complicações intracranianas otogênicas é complexa. Além da virulência da microflora, o estado da resistência geral do corpo é de grande importância. Em última análise, é a proporção entre elas que determina a direção e a gravidade da reação inflamatória. Por um lado, quanto mais virulenta a flora, mais grave o processo inflamatório e mais difícil é para o corpo resistir à sua disseminação. Por outro lado, a rápida progressão da inflamação pode ser consequência da formação incompleta de reações imunológicas na infância, bem como da reatividade pronunciada do corpo da criança. Reações inflamatórias lentas podem ser observadas em idosos como resultado da diminuição da resistência geral e da reatividade do corpo. A resistência e a reatividade do corpo são determinadas geneticamente, mas podem mudar devido ao excesso de trabalho, hipovitaminose, distrofia alimentar, doenças sistêmicas, intoxicações, distúrbios endócrinos e reações alérgicas.

A disseminação da infecção para o espaço subaracnóideo e para o cérebro é atualmente reconhecida como a principal e mais significativa via de desenvolvimento de complicações otogênicas intracranianas. Um obstáculo importante nesse caminho são as barreiras naturais de proteção do corpo humano. No SNC, essa proteção é representada por: 1) barreiras anatômicas e 2) barreiras imunológicas.

A barreira anatômica serve como um obstáculo mecânico à penetração de micróbios e inclui os ossos do crânio e as meninges. Se essas estruturas anatômicas forem danificadas como resultado da disseminação do processo purulento a partir do ouvido, o risco de desenvolver complicações intracranianas otogênicas aumenta significativamente.

O desenvolvimento de complicações intracranianas otogênicas é facilitado por:

• características da estrutura do osso temporal e das estruturas do ouvido médio e interno localizadas nele (abundância de dobras e bolsas da membrana mucosa do ático e da estrutura celular do processo mastóide, cuja ventilação e drenagem são significativamente dificultadas pela inflamação):
• restos de tecido mixoide na cavidade timpânica de recém-nascidos;
• persistência nas paredes da cavidade timpânica;
• fissura petroescamosa não cicatrizada (fissura petrosqumosa) em crianças pequenas;
• canais ósseos de anastomoses vasculo-nervosas;
• janelas de labirinto;
• aquedutos do vestíbulo e da cóclea.

As complicações da otite média purulenta aguda são mastoidite e labirintite. A labirintite também pode se desenvolver com otite média purulenta crônica. Destruindo progressivamente o osso temporal, o pus do processo mastoide pode penetrar sob o periósteo - um abscesso subperiosteal, através do ápice do processo sob os músculos do pescoço e posteriormente no mediastino - mastoidite apical, e do ático e labirinto para a cavidade craniana - um abscesso extradural. Se o processo purulento se desenvolver na área do seio sigmoide, ocorrerá um abscesso perissinusal. No caminho da infecção se espalhando para a cavidade craniana está a dura-máter, que, juntamente com a barreira hematonefálica, é um sério obstáculo ao desenvolvimento de complicações intracranianas. No entanto, com a inflamação da dura-máter, a permeabilidade das paredes vasculares aumenta e a penetração da infecção é facilitada.

A barreira hematoencefálica separa o líquido cefalorraquidiano e o cérebro do conteúdo intravascular e limita a penetração de várias substâncias (incluindo fármacos) e microrganismos do sangue no líquido cefalorraquidiano. A barreira hematoencefálica é geralmente dividida em barreira hematoencefálica e barreira hematoencefálica. Anatomicamente, os principais componentes dessas barreiras são o endotélio dos capilares cerebrais, o epitélio do plexo coroide e a membrana aracnoide. Comparado a outros capilares, o endotélio dos capilares cerebrais possui junções estreitas entre as células, o que impede o transporte intercelular. Além disso, os capilares cerebrais possuem baixa densidade de vesículas pinocíticas, um número abundante de mitocôndrias e enzimas e sistemas de transporte únicos.

No contexto do processo inflamatório, a permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta devido à ruptura das junções estreitas entre as células endoteliais e ao aumento do número de vesículas pinocíticas. Como resultado, os micróbios conseguem atravessar a barreira hematoencefálica com mais facilidade. Vale ressaltar que a maioria dos antibióticos tem baixa penetração na barreira hematoencefálica, mas, durante o processo inflamatório, seu conteúdo no líquido cefalorraquidiano aumenta significativamente.

O corpo resiste à propagação da infecção, de modo que os focos purulentos podem ser limitados e localizados próximos ao cérebro ou ao cerebelo, a uma profundidade de 2 a 4 cm. O processo descrito de propagação da infecção é chamado de "continuação" (percontinuctatum).

A resposta do sistema imunológico à invasão microbiana inclui três componentes: 1) a resposta humoral, 2) a resposta celular fagocítica e 3) a resposta do sistema complemento. Em condições normais, essas reações protetoras não ocorrem no líquido cefalorraquidiano. De fato, o SNC encontra-se em um vácuo imunológico, que é interrompido pela penetração intracraniana de microrganismos.

Defeitos tabulares no sistema imunológico humano podem predispor à disseminação de infecções para o SNC. Esses defeitos incluem hipogamaglobulinemia, asplenia, leucopenia, deficiência de complemento, síndrome da imunodeficiência adquirida e outros defeitos de células T. Pacientes com defeitos de Ig e complemento apresentam risco de infecções causadas por microrganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae). Pacientes com neutropenia apresentam risco de infecções bacterianas (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) e infecções causadas por fungos patogênicos. Por fim, defeitos na imunidade celular podem ser a causa de infecções causadas por microrganismos intracelulares obrigatórios (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans e espécies de Aspergillus).

Com a generalização do processo devido à diminuição da resistência e à alteração da reatividade do organismo, podem ocorrer complicações intracranianas otogênicas mais graves: meningite purulenta, meningoencefalite ou sepse. A séptica na otite purulenta aguda em crianças se desenvolve quando bactérias e suas toxinas entram no sangue a partir da cavidade timpânica. Fatores contribuintes: hiperreatividade e fraqueza das reações imunológicas protetoras do organismo da criança, bem como dificuldade na saída de pus da cavidade timpânica. A reação séptica se desenvolve rapidamente, mas é relativamente fácil de reverter. Essa forma de sepse é caracterizada principalmente por septicemia e toxemia. Na otite crônica, a generalização da infecção se desenvolve mais frequentemente após tromboflebite do seio sigmoide (menos frequentemente, o bulbo da veia jugular e os seios petrosos transverso, superior e inferior são afetados). As fases desse processo são periflebite, endoflebite, trombose parietal, trombose completa, infecção e desintegração do trombo, septicemia e septicopemia. No entanto, a trombose sinusal nem sempre leva à sepse. Mesmo em caso de infecção, a organização do trombo é possível.

Cada doença purulenta do ouvido é caracterizada por sua própria via de infecção, que pode consistir em um ou vários mecanismos (contato, hematogênico, linfogênico, linfolabirintogênico).

Na otite média purulenta aguda, a via mais comum de disseminação da infecção para a cavidade craniana é através do teto da cavidade timpânica (principalmente por via hematogênica). A segunda via é para o labirinto, através da janela coclear e do ligamento anular da janela vestibular. A disseminação hematogênica da infecção para o plexo pericarotídeo e, a partir daí, para o seio cavernoso é possível, bem como através da parede inferior da cavidade timpânica para o bulbo da veia jugular.

Na mastoidite, o pus, derretendo o osso, pode penetrar no processo mastoide (planum mastoideum) e atingir a região da parótida, o ápice do processo mastoide sob os músculos do pescoço e a parede anterior do processo mastoide até o conduto auditivo externo. Além disso, o processo pode se espalhar para a cavidade craniana, para as membranas do cérebro, seio sigmoide e cerebelo, e através do teto do antro, para o lobo temporal do cérebro.

Na epitimpanite purulenta crônica, além das complicações intracranianas, pode ocorrer a formação de uma fístula do canal semicircular lateral e labirintite.

Na labirintite difusa purulenta, a infecção se espalha pelo aqueduto vestibular para o espaço subaracnóideo da ponte pontocerebelar, para o saco endolinfático, para a superfície posterior da pirâmide do osso temporal até as meninges e o cerebelo, e também ao longo das vias perineurais para o canal auditivo interno e de lá para as meninges e a substância cerebral na região do ângulo pontocerebelar.

Às vezes, ocorrem complicações combinadas. Estas são, na maioria das vezes, trombose sinusal e abscesso cerebelar, bem como meningite e abscesso cerebral. Nesse caso, é apropriado falar sobre os estágios de disseminação da infecção para a cavidade craniana.

A disseminação da infecção para além das estruturas do ouvido médio e interno ocorre principalmente devido à dificuldade de drenagem de secreção purulenta da cavidade timpânica e das células mastoideas para o conduto auditivo externo. Isso ocorre quando a tuba auditiva não consegue lidar com a drenagem de uma grande quantidade de secreção patológica na otite média purulenta aguda, e a perfuração espontânea do tímpano é difícil. Na mastoidite, o bloqueio da entrada da cavidade timpânica desempenha um papel decisivo. A epitimpanite crônica leva a uma limitação do fluxo de saída do assoalho superior da cavidade timpânica para o mesotímpano. A disseminação de pus através dos aquedutos da cóclea e do vestíbulo para a cavidade craniana na labirintite purulenta também ocorre devido à inflamação no ouvido médio associada à violação do fluxo de secreção patológica ou à formação de colesteatoma.

Abscessos extradurais e subdurais são frequentemente achados incidentais durante operações de higienização de mastoidite ou epitimpanite crônica.