Coma em crianças: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Coma (do grego kota - sono profundo) é uma síndrome caracterizada por comprometimento da consciência, ausência de atividade mental, comprometimento das funções motoras, sensoriais e somatovegetativas do corpo. Ao contrário dos adultos, o coma em crianças ocorre com mais frequência devido a características anatômicas e fisiológicas. Acompanha formas graves de diversas doenças somáticas, infecciosas, cirúrgicas, neurológicas e mentais.

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Causas de coma em crianças

No desenvolvimento de estados comatosos, os principais fatores são hipovolemia, hipóxia, hipoglicemia, distúrbios do VEO e AOS, danos cerebrais tóxicos e traumáticos. Em conjunto, esses efeitos levam ao edema cerebral, fechando o círculo vicioso da patogênese dos estados comatosos.

Hipovolemia

Desempenha um papel fundamental em muitos tipos de coma em crianças e é a causa de alterações irreversíveis no cérebro. O metabolismo do SNC é determinado pelo fluxo sanguíneo. O nível crítico de perfusão cerebral é de 40 mm Hg (em um nível mais baixo, a circulação sanguínea dentro do cérebro é drasticamente interrompida até parar completamente).

Hipóxia

O tecido cerebral é muito sensível à deficiência de oxigênio, pois consome 20 vezes mais oxigênio do que os músculos esqueléticos e 5 vezes mais do que o miocárdio. A insuficiência cardiovascular e respiratória geralmente leva à privação de oxigênio do cérebro. Uma diminuição nos níveis de açúcar no sangue também afeta significativamente seu estado funcional. Quando seu nível no sangue está abaixo de 2,2 mmol/l (em recém-nascidos, abaixo de 1,7 mmol/l), perda de consciência e convulsões são possíveis. O desequilíbrio hídrico e eletrolítico também prejudica a função cerebral. A consciência prejudicada e o desenvolvimento de coma são possíveis tanto com uma rápida diminuição da osmolaridade plasmática sanguínea (de 290 para 250 mosm/l e abaixo) quanto com seu aumento (> 340 mosm/l). Hiponatremia (< 100 mmol/l), hipocalemia (< 2 mmol), hipocalemia (> 1,3 mmol/l), bem como um aumento na concentração de potássio (> 8-10 mmol) e magnésio (> 7-8 mmol/l) no plasma sanguíneo são acompanhados por perda de consciência devido à função cardíaca prejudicada, convulsões hipocalcêmicas ou desenvolvimento da chamada narcose de magnésio.

Lesões cerebrais

O traumatismo cranioencefálico associado ao dano mecânico direto devido a um golpe (concussão ou contusão cerebral) ou compressão (por exemplo, fluido ou hematoma) leva a distúrbios morfológicos e funcionais do sistema nervoso central. O trauma é sempre acompanhado de edema cerebral difuso ou local, que piora a circulação do líquido cefalorraquidiano e do sangue, contribuindo para a hipóxia cerebral e o agravamento dos danos.

A encefalopatia tóxica tem sido objeto de pesquisa há muitos anos em uma variedade de doenças. Muito provavelmente, a importância patogênica não reside em uma única substância tóxica, mas em um conjunto de causas. Ao mesmo tempo, no caso de envenenamento por venenos ou drogas neurotrópicas, seu papel desencadeante é inquestionável.

A causa mais provável de coma em bebês são lesões primárias ou secundárias do SNC devido a um processo infeccioso (meningite, encefalite, toxicose infecciosa generalizada). Na idade pré-escolar, geralmente, ocorre envenenamento, e em crianças maiores de 6 anos, traumatismo craniano. Independentemente da idade, a depressão da consciência é possível devido a distúrbios metabólicos (incluindo hipóxia).

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Coma em crianças com doenças infecciosas

Consciência prejudicada, convulsões e distúrbios hemodinâmicos são manifestações típicas de toxicose infecciosa.

O dano cerebral tóxico-hipóxico resultante é causado pelos efeitos combinados de distúrbios circulatórios, desequilíbrio entre o VEO e o AOS, síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID), falência de órgãos, PON e outras manifestações da doença. A síndrome tóxica em infecções agudas em crianças pode se manifestar na forma de neurotoxicose (reação encefálica), choque (infeccioso-tóxico ou hipovolêmico), toxicose com exicose (desidratação).

A escolha e a sequência da administração dos medicamentos dependem da forma específica da síndrome patológica. O regime básico de tratamento para o coma desenvolvido durante a toxicose infecciosa consiste em várias etapas: terapia anticonvulsivante (na presença de convulsões); suporte das funções vitais (apneia, parada circulatória); terapia antichoque (na presença de choque); desintoxicação; correção da VEO e da AOS; estabilização da hemostasia; controle do edema cerebral e da hipóxia; terapia etiotrópica e sintomática; reidratação (na exicose).

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Por origem, existem:

• coma somatogênico causado por patologia de órgãos internos ou intoxicação (encefalopatia metabólica ou infeccioso-tóxica);
• coma cerebral (cérebro) ou neurológico resultante de dano primário ao sistema nervoso central.

Também se distinguem comas primários (com lesão direta do tecido cerebral e suas membranas) e comas secundários (associados à disfunção de órgãos internos, doenças endócrinas, doenças somáticas em geral, envenenamento, etc.). Além disso, são utilizadas as seguintes designações clinicamente significativas: comas supratentorial, subtentorial e metabólico. Como o coma pode ser acompanhado por aumento da pressão intracraniana, edema e deslocamento de estruturas cerebrais, distingue-se entre comas "estáveis" (com distúrbios metabólicos, como insuficiência hepática) e comas "instáveis" (com traumatismo cranioencefálico, meningite e encefalite).

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Sintomas de coma em crianças

O sintoma clínico que define o coma em uma criança é a perda de consciência.

Quanto mais jovem a criança, mais fácil é para ela desenvolver estados comatosos com impactos relativamente iguais. Ao mesmo tempo, as capacidades compensatórias e a reserva plástica do tecido cerebral em crianças pequenas são significativamente maiores do que em crianças mais velhas e adultos, de modo que o prognóstico para o coma é mais favorável e o grau de restauração das funções perdidas do SNC é mais completo.

VA Mikhelson et al. (1988) propõe distinguir entre sonolência, delírio, estupor, coma propriamente dito e coma terminal.

Sonolência, estupor - o paciente dorme, pode ser facilmente acordado, consegue responder perguntas corretamente, mas adormece imediatamente. Essa condição é típica em casos de intoxicação por barbitúricos e neurolépticos. Crianças pequenas perdem rapidamente as habilidades adquiridas de acordo com sua idade.

Delírio - o paciente está agitado, consegue se movimentar, mas perde a consciência com perda de orientação no espaço e no tempo, com abundância de alucinações visuais e auditivas. Inadequado. O delírio geralmente acompanha o auge de formas graves de infecções agudas, observado em intoxicações por atropina e algumas plantas (agárico-mosca).

Estupor - ausência de consciência, paciente desorientado, imobilizado, possibilidade de catatonia - congelamento em posturas estranhas (tom ceroso). Frequentemente observado com hidratação intensa.

Sopor - ausência de consciência, mas fala monossilábica inadequada é possível, na forma de murmúrios em resposta a um grito alto. Amnésia retrógrada, reação motora a estímulos fortes, inclusive dolorosos, sem coordenação adequada, mais frequentemente na forma de movimentos de proteção dos membros, e caretas são características. Os reflexos pupilares estão preservados. Os reflexos tendinosos estão aumentados. Sinais piramidais e tremores são observados. A micção e a defecação não são controladas.

Em essência, todas as variantes acima mencionadas de comprometimento da consciência são variedades de pré-coma.

O coma é acompanhado por falta de contato verbal, perda completa da consciência - amnésia (esquecimento), bem como atonia muscular e arreflexia no coma terminal.

A classificação do coma é baseada no nível de dano cerebral (progressão rostrocaudal):

1. coma diencefálico (posição de decorticação);
2. coma mesencefálico (posição descerebrada). O teste dos "olhos de boneca" é positivo;
3. Tronco superior (região inferior da ponte). Teste dos "olhos de boneca" negativo, tetraplegia flácida ou dissociação dos reflexos tendinosos e do tônus muscular ao longo do eixo corporal, pausas na inspiração (tipo Biot). Hipertermia;
4. Coma do tronco inferior. Distúrbios bulbares: ausência de respiração espontânea, queda da pressão arterial, transição de taquicardia para bradicardia e parada cardíaca. Hipotermia. Pupilas dilatadas, sem fotorreação. Atonia muscular.

Saindo do coma

O período de recuperação do coma pode variar: desde a restauração quase instantânea e completa da consciência e das funções nervosas até um processo de vários meses ou anos, que pode também culminar na restauração completa das funções do sistema nervoso central ou cessar a qualquer momento com a preservação de um defeito neurológico persistente. Note-se a incrível capacidade das crianças de compensar danos cerebrais, por isso é necessário fazer um prognóstico no auge do estado comatoso com extrema cautela.

A recuperação de um estado comatoso profundo e prolongado geralmente ocorre gradualmente; a taxa de recuperação depende do grau de dano cerebral. A recuperação completa do coma nem sempre é observada, e meses e anos de terapia de reabilitação ativa são frequentemente necessários para restaurar a função do SNC. Distinguem-se os seguintes estágios da recuperação do coma:

• estado vegetativo (respiração espontânea, circulação sanguínea e digestão são fornecidas independentemente em um nível mínimo suficiente para a vida);
• Síndrome apálica (latim: pálio - manto). Há uma alteração desordenada do sono e da vigília. O paciente abre os olhos, a fotorreação pupilar é intensa, mas o olhar não é fixo. O tônus muscular é aumentado. Há algumas manifestações de tetraparesia ou plegia. Reflexos patológicos são determinados - sinais piramidais. Não há movimentos independentes. Demência (debilidade mental). A função dos esfíncteres não é controlada;
• Mutismo acinético - a atividade motora aumenta um pouco, o paciente fixa o olhar, segue objetos, compreende fala simples e comandos. Observa-se embotamento emocional e um rosto em forma de máscara, mas o paciente consegue chorar (no sentido de "derramar lágrimas"). Não há fala independente. O paciente está desleixado;
• restauração do contato verbal. A fala é pobre, monossilábica. O paciente está desorientado, demente, emocionalmente desinibido (choro ou agressividade, raiva são observados com mais frequência, e euforia com menos frequência). Ele rapidamente se sente exausto e cansado. Bulimia e polidipsia são frequentemente observadas devido à perda da sensação de saciedade. É possível a restauração parcial das habilidades de limpeza;
• restauração das funções verbais, memória, fala e inteligência. A importância prognóstica é atribuída às posturas que se tornam distintas 2 a 3 semanas após o desenvolvimento do coma: decorticação - membros superiores flexionados e membros inferiores estendidos (postura do boxeador). Ao pressionar o esterno, os ombros são aduzidos, os antebraços e as mãos são flexionados, os dedos são flexionados e os membros são estendidos;
• descerebração - braços e pernas esticados, hipertonicidade muscular, na versão clássica - até opistótono. Essas posturas demonstram o nível de dano cerebral, cuja superação no futuro será muito difícil.

Apenas os estágios profundos do coma com depressão dos centros respiratório e vasomotor têm significado patológico independente. Além da perda completa da consciência e do desenvolvimento de arreflexia, alterações características na respiração aparecem à medida que a gravidade do coma se agrava. Na decorticação (coma I), observa-se a respiração patológica do tipo Cheyne-Stokes; na descerebração (coma II), a respiração do tipo Kussmaul, e respirações raras e superficiais ocorrem no estágio final. Paralelamente, os parâmetros hemodinâmicos se alteram: a pressão arterial e a frequência cardíaca caem progressivamente.

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Diagnóstico de coma em crianças

Para verificar o estado comatoso em crianças, são utilizados três pontos de referência principais: a profundidade do comprometimento da consciência, o estado dos reflexos e a presença de um complexo de sintomas meníngeos. Na avaliação objetiva do estado de consciência do paciente, são importantes: a reação à voz do médico, a compreensão da fala (seu significado semântico e coloração emocional), a capacidade de responder (correta ou incorretamente) às perguntas feitas, de navegar no espaço e no tempo, bem como a reação ao exame (adequada e inadequada). Se o paciente não reagir às técnicas acima, são utilizados estímulos dolorosos (compressão dos tecidos superficiais com os dedos em pontos dolorosos - na projeção do músculo esternocleidomastóideo ou trapézio, injeções ou leves picadas na pele com uma agulha limpa especial).

Sinais	Característica	Classificação, pontos
Abrindo os olhos	Arbitrário	4
	Ao grito	3
	Para dor	2
	Ausente	1
Reações motoras	Os comandos estão sendo executados	6
	Repulsão	5
	Cancelamento	4
	Dobrando	3
	Extensão	2
	Ausente	1
Função da fala	Correto	5
	Confuso	4
	Gritos	2
	Ausente	1
Fotorreação das pupilas	Normal	5
	Câmera lenta	4
	Desigual	3
	Anisocoria	2
	Ausente	1
Resposta do nervo craniano	Salvo	5
	Sem reflexos:	4
	Ciliar	3
	Córnea	2
	"olhos de boneca" da traqueia	1
Cólicas	Não	5
	Local	4
	Transientes gerais	3
	Contínuo geral	2
	Relaxamento completo	1
Respiração espontânea	Normal	5
	Periódico	4
	Hiperventilação	3
	Hipoventilação	2
	Apnéia	1

Em 1974, G. Teasdale e B. Jennet propuseram uma escala para determinar a profundidade do coma. Ela foi chamada de escala de Glasgow e é amplamente utilizada na prática de reanimadores. Essa escala avalia as funções do sistema nervoso central em 7 níveis.

Para avaliar a gravidade do coma, são utilizadas a escala de Glasgow e sua versão modificada para hospitais, a escala de Glasgow-Pittsburgh.

A escala de Glasgow é usada para avaliar a natureza da resposta à voz e à dor – por meio de sinais como abertura dos olhos, resposta verbal e motora. A pontuação máxima é de 15 pontos. Se a pontuação for inferior a 9 pontos, a condição é considerada extremamente grave. A pontuação mínima possível é de 3 pontos. A escala de Glasgow-Pittsburgh avalia adicionalmente as reações dos nervos cranianos, a presença de convulsões e a natureza da respiração. A pontuação máxima nesta escala é de 35 pontos. Em caso de morte encefálica – 7 pontos. Se o paciente estiver em ventilação mecânica (ou seja, for impossível avaliar parâmetros como "respiração espontânea" e "reações de fala"), a pontuação na escala é reduzida para 25 e 5 pontos, respectivamente.

À medida que a gravidade do coma piora, os reflexos conjuntivais e corneanos são os primeiros a ser suprimidos. O desaparecimento dos reflexos corneanos é considerado um sinal prognóstico desfavorável. Informações diagnósticas significativas na avaliação da gravidade do coma são fornecidas pela verificação do reflexo oculocefálico. Se um paciente inconsciente não apresentar movimento concomitante de ambos os olhos ao virar a cabeça para a direita e para a esquerda e o olhar parecer fixo na linha média (efeito olho de boneca), isso indica uma patologia dos hemisférios cerebrais (coma I) e a ausência de lesão do tronco encefálico.

Para avaliar a condição de crianças em coma, é necessário verificar os sintomas de Brudzinski e Babinski. O aparecimento de um reflexo de Babinski unilateral em uma criança em coma indica uma lesão focal do cérebro no lado oposto ao membro a ser testado. Um reflexo bilateral com subsequente desaparecimento indica um aprofundamento do coma, independentemente da lesão local do tecido cerebral. Em caso de lesões medulares, o reflexo não é determinado. Sintomas de Brudzinski positivos detectados em uma criança em coma indicam irritação das membranas (meningite, meningoencefalite, hemorragia subaracnóidea). Além disso, é necessário avaliar alterações no diâmetro das pupilas, movimentos dos globos oculares e do fundo, prestando atenção especial à possível assimetria (resultado de lesões focais do tecido cerebral!). Em comas metabólicos, a reação das pupilas à luz é preservada.

Os procedimentos diagnósticos necessários (incluindo aqueles na fase pré-hospitalar) incluem avaliação de ECG, determinação da concentração de hemoglobina, nível de glicemia, detecção de cetonúria, teste para presença de drogas psicotrópicas na urina e etanol na saliva (usando uma tira de teste visual), bem como tomografia computadorizada e ressonância magnética.

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Atendimento de emergência para coma em crianças

Em caso de coma estágio II-III complicado por insuficiência circulatória, após hiperoxigenação de O2 a 100% _, realiza-se intubação traqueal com pré-medicação prévia com atropina. Não se deve esquecer de possíveis lesões na coluna cervical, sendo necessária sua imobilização. Um tubo é inserido no estômago para aspirar o conteúdo e descomprimi-lo. Em seguida, infundem-se reopoliglicucina ou cristaloides a uma taxa que garanta a manutenção da pressão arterial sistólica superior a 80 mm Hg em crianças maiores e, em caso de lesão cerebral traumática, para manter a perfusão cerebral em 10 mm Hg acima do limite inferior da norma etária. Se as vias aéreas não estiverem protegidas, o paciente é colocado de lado (meio virado) durante o transporte. O monitoramento da temperatura corporal e da diurese é obrigatório (possibilidade de ruptura da bexiga!).

Em caso de suspeita de hipoglicemia, administra-se uma solução de glicose a 20-40%. Para prevenir a encefalopatia de Wernicke, deve-se administrar tiamina antes da infusão de soluções de glicose. Para proteger os neurônios cerebrais de adolescentes em coma, podem ser utilizados antioxidantes modernos: Semax, Mexidol ou Metiletilpiridinol (Emoxipina).

Esses pacientes também recebem prescrição de anti-hipoxêmicos, como a actovegina. Antioxidantes (ácido ascórbico) e, além disso, protetores de pré-energia (reamberina e citoflavina) continuam sendo administrados. No hospital, para ativar a recepção, é aconselhável complementar o tratamento com colinomiméticos centrais. Por exemplo, alfoscerato de colina (gliatilina). Não é recomendado o uso de analépticos respiratórios e psicoestimulantes.

Pacientes em coma estão sujeitos a internação de emergência na unidade de terapia intensiva. É extremamente importante determinar a necessidade de consulta e tratamento cirúrgico em um hospital neurocirúrgico (coma supratentorial em traumatismo cranioencefálico, hematomas intracerebrais e subdurais, hemorragia subaracnóidea).

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