Coma em crianças: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Coma (gato grega - sono profundo) - uma síndrome caracterizada por uma violação da consciência, a falta de atividade mental, uma violação das funções motoras, sensíveis e somatovegetativas do corpo. Ao contrário dos adultos, o coma nas crianças ocorre mais frequentemente devido a características anatômicas e fisiológicas. Acompanha formas severas de várias doenças somáticas, infecciosas, cirúrgicas, neurológicas e mentais.

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As causas do coma em crianças

No surgimento de coma, hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, distúrbios de VEOs e CBS, danos cerebrais tóxicos e traumáticos são de primordial importância. Em suma, esses efeitos levam ao edema-inchaço do cérebro, que fecha o círculo vicioso da patogênese do coma.

Gypovolemia

Ele desempenha um papel de liderança em muitas variantes do coma em crianças e é a causa de mudanças cerebrais irreversíveis. O metabolismo do sistema nervoso central é determinado pelo fluxo sanguíneo. O nível crítico de perfusão cerebral é de 40 mm Hg. Art. (em um nível inferior, a circulação sanguínea dentro do cérebro é severamente interrompida até a cessação completa).

Hipoxia

O tecido cerebral é muito sensível à falta de oxigênio, pois consome 20 vezes mais do que o músculo esquelético e 5 vezes mais do que o miocardio. A fome de oxigênio do cérebro geralmente leva a insuficiência respiratória e cardiovascular. Reduzir o nível de açúcar no sangue também afeta significativamente seu estado funcional. A nível de sangue abaixo de 2,2 mmol / l (em recém-nascidos abaixo de 1,7 mmol / L), é possível a perda de consciência, convulsões. O desequilíbrio eletrolítico da água também piora o trabalho do cérebro. A perturbação da consciência e o desenvolvimento do coma são possíveis tanto com uma rápida diminuição da osmolaridade do plasma sanguíneo (de 290 a 250 mosm / L e abaixo), e no seu aumento (> 340 mOsm / l). Hiponatremia (<100 mmol / L), hipocalemia (<2 mmol), hipocaladema (> 1,3 mmol / L), bem como um aumento da concentração de potássio (> 8-10 mmol) e magnésio (> 7-8 mmol / l ) no plasma sanguíneo são acompanhados por uma perda de consciência devido à ruptura do coração, convulsões hipocalcêmicas ou ao desenvolvimento da chamada anestesia de magnésia.

Lesão cerebral

Trauma do cérebro, associado ao seu dano mecânico imediato devido a um acidente vascular cerebral (contusão ou hematoma do cérebro) ou compressão (por exemplo, por líquido ou hematoma), leva a anormalidades morfológicas e funcionais do SNC. O trauma é sempre acompanhado de edema difuso ou local do cérebro, agravando o licor e a circulação sanguínea, o que contribui para a hipoxia cerebral e o agravamento do seu dano.

A encefalopatia tóxica tem sido objeto de pesquisa para muitas doenças diferentes por muitos anos. O valor patogenético mais provável não é uma substância tóxica, mas de um complexo de causas. Ao mesmo tempo, em caso de envenenamento com venenos neurotrópicos ou drogas, seu papel inicial é incontestável.

A causa mais provável de coma em lactentes é a lesão primária ou secundária do sistema nervoso central devido ao processo infeccioso (meningite, encefalite, toxicosis infecciosa generalizada). Na idade pré-escolar, como regra, envenenamento e em crianças com mais de 6 anos - traumatismo craniano. Independentemente da idade, a depressão da consciência é possível devido a distúrbios metabólicos (incluindo hipoxia).

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Coma em crianças com doenças infecciosas

Violação da consciência, convulsões, transtornos hemodinâmicos são manifestações típicas de toxicosis infecciosa.

O dano cerebral tóxico-hipóxico resultante é devido aos efeitos combinados de distúrbios circulatórios, desequilíbrio de VEO e CBS, síndrome de DIC, insuficiência orgânica, PON e outras manifestações da doença. A síndrome tóxica em infecções agudas em crianças pode ser na forma de neurotoxicose (reação encefálica), choque (infeccioso-tóxico ou hipovolêmico), toxicosis com exsicosis (desidratação).

A escolha e a sequência do uso de drogas dependem da forma específica da síndrome patológica. O esquema básico de terapia para coma desenvolvido com toxicosis infecciosa consiste de várias etapas: terapia anticonvulsivante (na presença de convulsões); apoio de funções vitais (apnéia, parada circulatória); terapia anti-choque (na presença de choque); desintoxicação; correção de VEO e CBS; estabilização da hemostasia; luta com edema e hipoxia do cérebro; terapia etiotrópica e sintomática; reidratação (com exsicosis).

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Por origem distinguem:

• coma somatogênico devido a patologia de órgãos internos ou intoxicação (encefalopatia metabólica ou tóxica infecciosa);
• coma cerebral (cerebral) ou neurológica decorrente do dano primário do SNC.

Coma primário também são isolados (com dano direto à substância cerebral e suas membranas) e secundário (associado à insuficiência das funções dos órgãos internos, doenças do sistema endócrino, doenças obséquenas, envenenamento, etc.). Além disso, tais designações clinicamente relevantes são usadas: coma supratentorial, subtentorial e metabólica. Uma vez que o coma pode aumentar a pressão intracraniana, edema e deslocamento das estruturas cerebrais, distinguir entre "estável" (para distúrbios metabólicos, por exemplo, na insuficiência hepática) e coma "instável" (com lesão cerebral traumática, meningite e encefalite).

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Sintomas de coma em crianças

O sintoma clínico determinante do coma em uma criança é uma perda de consciência.

Quanto menor a idade da criança, mais fácil desenvolverá estados comatosos com forças relativamente iguais. Ao mesmo tempo, as possibilidades compensatórias e a reserva plasmática do tecido cerebral em crianças de idade precoce são significativamente maiores do que em crianças e adultos mais velhos, portanto, o coma é mais favorável no coma e o grau de recuperação das funções perdidas do SNC é mais completo.

VA Mikhelson et al. (1988) oferecem distinguir entre dúvida, delírio, sopor, na verdade para quem e coma terminal.

Copulação, deslumbrante - o paciente dorme, pode ser facilmente despertado, ele pode responder corretamente às perguntas, mas logo fica dormindo. Esta condição é típica para intoxicação com barbitúricos, neurolépticos. As crianças novas rapidamente perdem suas habilidades de idade avançada.

Delírio - o paciente está agitado, pode se mover, mas a consciência é perdida com a perda de orientação no espaço e no tempo, há uma abundância de alucinações visuais e auditivas. Inadequado. O delirium geralmente acompanha o auge de formas graves de infecções agudas, é observado com intoxicação por atropina, algumas plantas (agaric de mosca).

Stupor - não há consciência, o paciente está desorientado, imobilizado, fenômenos de catatonia são possíveis - congealing em posturas de freakish (tom ceroso). Muitas vezes observado com hidratação pronunciada.

Sopor - a consciência está ausente, mas possivelmente inadequado, o discurso monossilábico na forma de murmúrios em resposta a um grito alto. Amnésia retrógrada característica, reação motora a forte, incluindo dor, estímulos, sem uma coordenação adequada, muitas vezes sob a forma de movimentos defensivos dos membros, muecas. Os reflexos pupilares são preservados. Os reflexos tendinosos são aumentados. Existem sinais piramidais, tremores. A micção e a defecação não são controladas.

De fato, todas as variantes acima do distúrbio da consciência são tipos de precoma.

Coma é acompanhada por falta de contato de fala, perda completa de consciência - amnésia (inconsciência), bem como atonia muscular e areflexia no coma terminal.

A classificação do coma é baseada no nível de dano cerebral (progressão rostral-caudal):

1. coma diencefálico (postura de decorticação);
2. coma médio-cerebral (postura descerebrada). O teste de olhos de fantoche é positivo;
3. tronco superior (área inferior da ponte). O teste de olho de marionete é negativo, tetraplegia flácida ou dissociação de reflexos tendinosos e tônus muscular ao longo do eixo do corpo, pausa respiratória (tipo Biota). Hipertermia;
4. coma de tronco inferior. Distúrbios bulbar: ausência de respiração espontânea, queda da pressão sanguínea, transição de taquicardia para bradicardia e parada cardíaca. Hipotermia. As pupilas são largas, sem fotoreacção. Atonia muscular.

Saindo de coma

O período de liberação de coma pode variar no tempo: de restauração quase instantânea e completa de consciência e funções nervosas para um processo de vários meses ou vários anos, que também pode terminar como uma restauração completa das funções do CNS e parar em qualquer período, mantendo um defeito neurológico persistente. Observamos a incrível habilidade das crianças para compensar danos cerebrais, portanto, construir um prognóstico no auge do estado comatoso deve ser extremamente cauteloso.

A saída de um estado comatoso profundo e duradouro geralmente ocorre gradualmente; A taxa de saída depende do grau de dano cerebral. A recuperação completa do coma nem sempre é observada, e muitas vezes leva meses e anos de terapia de reabilitação ativa para restaurar a função do sistema nervoso central. Há as seguintes etapas de uma saída de um coma:

• O estado vegetativo (respiração espontânea, circulação sanguínea, digestão em um nível mínimo suficiente para a vida são fornecidos por conta própria);
• Síndrome apálica (lat.: Pálio - capa). Há uma mudança desordenada de sono e vigília. O paciente abre os olhos, a fotorreação das pupilas está viva, mas a visão não conserta. O tom muscular é aumentado. Existem algumas manifestações de tetraparesia ou plethysm. Reflexos patológicos definidos - sinais piramidais. Não há movimentos independentes. Demência (demência). A função dos esfíncteres não é controlada;
• mutismo aqüino - a atividade motora aumenta um pouco, o paciente corrige seus olhos, segue os objetos, entende fala simples, comandos. É notável a estupidez emocional, um rosto semelhante a uma máscara, mas o paciente pode chorar (no sentido: "derramando lágrimas"). Não existe um discurso independente. O paciente é desordenado;
• restauração do contato verbal. Discurso escasso, monossilábico. O paciente está desorientado, demente, emocionalmente desinibido (mais frequentemente lágrimas ou agressões, mal-estar, menos frequentemente - euforia). Ele está rapidamente exausto, cansado. Muitas vezes observado bulimia, polidipsia devido à perda de sensação de saciedade. Talvez uma restauração parcial da limpeza;
• restauração de funções verbais, memória, fala, inteligência. O valor prognóstico tem posturas que se tornam distintas 2-3 semanas após o desenvolvimento de coma: decorticação - membros inferiores dobrados e dobrados (pose do boxer). Ao pressionar o esterno, o ombro deve ser reduzido, os antebraços flexionados, os pulsos e a flexão dos dedos, a extensão dos membros;
• decerebration - braços e pernas inflexíveis, músculos hipertonicos, na versão clássica - para opisthotonus. Essas posturas demonstram o nível de dano cerebral, cuja superação será posteriormente dada com grande dificuldade.

Somente graus profundos de coma com opressão do centro respiratório e vasomotor têm um significado patológico independente. Além da completa perda de consciência e do desenvolvimento da areflexia, à medida que a gravidade da coma piora, aparecem as mudanças características na respiração. Quando dekortikatsii (coma I) observou o tipo patológico de respiração Cheyne-Stokes, com decerebration (coma II), o tipo de respiração Kussmaul e respirações superficiais raras na fase final. Paralelamente, os parâmetros da hemodinâmica mudam: a pressão sanguínea e a freqüência cardíaca são progredientes.

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Diagnóstico de coma em crianças

Para verificar o estado comatoso, as crianças têm três pontos de referência principais: a profundidade do distúrbio da consciência, o estado dos reflexos e a presença de um complexo de sintoma meníngeo. Com uma avaliação objetiva da consciência, a reação à voz do médico, a compreensão da fala (seu significado semântico e cor emocional), a capacidade de responder (corretamente ou incorretamente) às perguntas feitas, orientar-se no espaço e no tempo, bem como a reação ao exame (adequada e inadequada ). Na ausência de reações no paciente, são utilizados estímulos de dor nos métodos acima (impressões digitais dos tecidos superficiais nos pontos dolorosos - na projeção do músculo mamilo ou trapeziano, injeções ou esfaqueamento leve da pele com uma agulha limpa especial).

Sintomas	Características	Pontuação, pontos
Abrindo os olhos	Arbitrária	4
	Para gritar	3
	À dor	2
	Faltando	1
Reações do motor	Os comandos são executados	6º
	Repulsão	5
	Twitching	4
	Dobrando	3
	Extensão	2
	Faltando	1
Função de fala	Correto	5
	Confuso	4
	Gritos	2
	Faltando	1
Fotorreoração de alunos	Normal	5
	Retardou	4
	Desigual	3
	Anisochorias	2
	Faltando	1
Resposta dos nervos cranianos	Salvo	5
	Não há reflexos:	4
	Ciliar	3
	Córnea	2
	"Olhos de marionetes" da traquéia	1
Convulsões	Não	5
	Local	4
	Transiente geral	3
	Geral contínuo	2
	Relaxamento total	1
Respiração espontânea	Normal	5
	Periódico	4
	Gyperventilation	3
	Gyopotentiação	2
	Apnéia	1

G. Teasdale, V. Jennet em 1974 propuseram uma escala para determinar a profundidade do coma. É chamada de escala de Glasgow e é amplamente utilizada no trabalho prático de médicos de ressuscitação. Nesta escala, as funções do sistema nervoso central são avaliadas em 7 posições.

Para avaliar a gravidade do coma, use a escala de Glasgow e sua versão modificada para o hospital - a escala Glasgow-Pittsburgh.

A escala de Glasgow avalia a natureza da resposta à voz e à dor - por sinais como a abertura dos olhos, resposta verbal e motora. A pontuação máxima é de 15 pontos. Com uma estimativa abaixo de 9 pontos, uma condição reconhece o extremamente pesado. O mínimo de pontuação possível é de 3 pontos. Na escala de Glasgow-Pittsburgh, as reações dos nervos cranianos, a presença de convulsões e o caráter da respiração são adicionalmente avaliadas. A pontuação máxima para esta escala é de -35 pontos. Na morte de um cérebro - 7 pontos. Se o paciente estiver no ventilador (ou seja, parâmetros como "respiração espontânea" e "reações de fala" não podem ser estimados "), o escore é reduzido para 25 pontos e 5 pontos, respectivamente.

Com o agravamento da gravidade do coma, os reflexos conjuntivais e corneanos são os primeiros a serem inibidos. A extinção dos reflexos corneanos é atribuída a sinais prognósticos desfavoráveis. Informações diagnósticas significativas na avaliação da gravidade do coma são fornecidas pelo exame do reflexo oculocefálico. Se o paciente está inconsciente quando gira a cabeça para a direita e para a esquerda, não note o movimento amigável de ambos os olhos e o olhar é fixado na linha do meio (o efeito dos olhos de fantoche), isso indica a patologia dos hemisférios cerebrais (coma I) e a ausência de danos no tronco.

Para avaliar a condição das crianças em coma, verifique necessariamente os sintomas de Brudzinsky e Babinsky. A aparência de um reflexo unilateral de Babinsky em uma criança em coma indica uma lesão focal do cérebro no lado oposto à extremidade do teste. Um reflexo bilateral seguido de extinção indica um aprofundamento da gravidade do coma, independentemente do dano local à substância cerebral. Com lesões medulares, o reflexo não está determinado. Os sintomas positivos de Brudzinsky, revelados em uma criança em coma, indicam irritação das membranas (meningite, meningoencefalite, hemorragia subaracnóide). Além disso, é necessário avaliar mudanças no diâmetro das pupilas, movimentos dos globos oculares e do fundo, especialmente atenção à possível assimetria (resultado de lesões focais da substância cerebral). Com coma metabólica, a reação dos alunos à luz é preservada.

Os procedimentos de diagnóstico necessários (incluindo estágios pré-hospitalares) incluem avaliação de ECG, determinação da concentração de hemoglobina, nível de glicemia, detecção de cetonuria. Um estudo para a presença de drogas psicotrópicas na urina e etanol na saliva (usando uma tira de teste visual), bem como TC e MRI.

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Cuidados de emergência para coma em crianças

Com coma de grau II-III, complicado por insuficiência circulatória, após 100% _da intubação de hiperoxigenação de O2 da traqueia é realizada com premedicação preliminar com atropina. Não se esqueça da possível lesão da coluna cervical, em conexão com a qual é necessário imobilizá-la. Uma sonda é injetada no estômago para extrair o conteúdo e descomprimir o conteúdo. Em seguida, a infusão de reopolioglucina ou cristalóides é realizada a uma taxa que mantém um nível de pressão arterial sistólica superior a 80 mm Hg. Em crianças mais velhas e com trauma craniocerebral para manter a perfusão cerebral em 10 mm Hg. Acima do limite inferior da norma de idade. No caso de o sistema respiratório não estar protegido, o paciente é colocado do seu lado durante o transporte (meia-volta). É necessário controlar o nível de temperatura corporal e diurese (a possibilidade de ruptura da bexiga!).

Se suspeita de hipoglicemia, 20-40% de solução de glicose é administrada. Para a prevenção da encefalopatia de Wernicke antes da infusão de soluções de glicose, é necessário administrar tiamina. Para proteger os neurônios do cérebro de adolescentes em coma, você pode usar antioxidantes modernos: Semax, mexidol ou metiletilpiridinol (emoxipina).

Tais pacientes também são prescritos anti-hipóxicos, como o Actovegin. Continue a introduzir antioxidantes (ácido ascórbico) e, além disso. Protetores pré-energia (reamberin e cytoflavin). No hospital para a ativação da recepção é aconselhável complementar o tratamento com colinomiméticos centrais. Por exemplo, pigroscina (gliatilina). Não é recomendado usar analeptics respiratórios e psicossimilhantes.

Os pacientes em coma estão sujeitos a hospitalização de emergência na unidade de terapia intensiva. É extremamente importante determinar a necessidade de consulta e tratamento cirúrgico em um hospital neurocirúrgico (coma supratentorial em caso de trauma craniocerebral, hematomas intracerebral e subdural, hemorragia subaracnóidea).

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