Causas da enxaqueca

Anteriormente, a patologia vascular era considerada a causa da enxaqueca. De fato, durante uma crise de enxaqueca, ocorre uma dilatação dos vasos da dura-máter, em cuja inervação participam as fibras do nervo trigêmeo (as chamadas fibras trigeminovasculares). Por sua vez, a vasodilatação e a sensação de dor durante uma crise de enxaqueca são secundárias e são causadas pela liberação de neuropeptídeos-vasodilatadores da dor das terminações das fibras trigeminovasculares, sendo os mais importantes o peptídeo associado ao gene da calcitonina (CGRP) e a neurocinina A. Assim, a ativação do sistema trigeminovascular é o mecanismo mais importante que desencadeia uma crise de enxaqueca. De acordo com os dados mais recentes, o mecanismo dessa ativação está associado ao fato de que os pacientes com enxaqueca apresentam aumento da sensibilidade (sensibilização) das fibras trigeminovasculares, por um lado, e aumento da excitabilidade do córtex cerebral, por outro.

Um papel importante na ativação do sistema trigeminovascular e no “lançamento” de uma crise de enxaqueca é desempenhado pelos gatilhos da enxaqueca, sendo os mais comuns o estresse emocional, as mudanças climáticas, a menstruação, a fome e o esforço físico excessivo.

Na maioria das vezes, uma crise não ocorre durante o estresse em si, mas após a resolução da situação estressante. A enxaqueca pode ser causada por uma perturbação no ritmo sono-vigília, e as crises podem ser provocadas tanto pela falta de sono quanto pelo excesso de sono ("enxaqueca de fim de semana"). Alguns alimentos: álcool (especialmente vinho tinto e champanhe), chocolate, frutas cítricas, alguns tipos de queijo e produtos que contêm leveduras também podem desencadear uma crise de enxaqueca. O efeito provocador de alguns produtos é explicado pelo conteúdo de tiramina e feniletilamina. Os gatilhos da enxaqueca incluem vasodilatadores, ruído, congestão nasal e luzes brilhantes e piscantes.

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Fatores de risco para o desenvolvimento de enxaqueca

• Alterações hormonais
• Fatores nutricionais
• Menstruação
• Gravidez
• Clímax
• Contraceptivos/terapia de reposição hormonal
• Fome
• Álcool
• Aditivos alimentares
• Produtos (chocolate, queijo, nozes, frutas cítricas, etc.)
• Fatores físicos
• Fatores ambientais
• Atividade física
• Falta de sono
• Sono excessivo
• Estresse/relaxamento
• Ansiedade
• Fatores meteorológicos
• Luz brilhante
• Cheiros
• Congestão

Os fatores de risco mais comuns para o desenvolvimento de crises de enxaqueca (gatilhos)

Fatores de risco
Hormonal	Menstruação, ovulação, anticoncepcionais orais, terapia de reposição hormonal
Dietético	Álcool (vinhos tintos secos, champanhe, cerveja); alimentos ricos em nitritos; glutamato monossódico; aspartame; chocolate; cacau; nozes; ovos; aipo; queijo curado; pular refeições
Psicogênico	Estresse, período pós-estresse (fim de semana ou férias), ansiedade, preocupação, depressão
Quarta-feira	Luzes brilhantes, luzes piscantes, estimulação visual, iluminação fluorescente, odores, mudanças climáticas
Relacionado ao sono	Falta de sono, dormir demais
Vários	Lesão cerebral traumática, estresse físico, fadiga, doenças crônicas
Medicação	Nitroglicerina, histamina, reserpina, ranitidina, hidralazina, estrogênio

Patogênese da enxaqueca

A patogênese da enxaqueca é muito complexa. Se antes se pensava que a enxaqueca era uma condição patológica dos vasos da cabeça, nos últimos anos a ênfase mudou para o próprio cérebro. Inicialmente, o metabolismo dos neurotransmissores no cérebro é interrompido, o que desencadeia uma cascata de processos patológicos que levam a um paroxismo de dor de cabeça intensa. São bem conhecidos casos familiares de enxaqueca, que é transmitida por um tipo autossômico dominante com alta penetrância do gene, especialmente na linha feminina. Recentemente, descobriu-se que a enxaqueca hemiplégica familiar está associada a um defeito no 19º cromossomo (loci 4 e 13). Talvez outros tipos de enxaqueca estejam associados a outros genes do cromossomo responsáveis pela troca de neurotransmissores.

As aminas biogênicas vasoativas desempenham um papel importante no desenvolvimento de uma crise de enxaqueca: serotonina, catecolaminas, histamina, cininas peptídicas, prostaglandinas, etc. Durante uma enxaqueca, ocorre, em primeiro lugar, uma liberação intensiva de serotonina pelas plaquetas. A serotonina estreita grandes artérias e veias e também dilata os capilares, o que cria condições para a redução do fluxo sanguíneo e o desenvolvimento de isquemia cerebral. Antes da fase de cefaleia intensa, o fluxo sanguíneo intracerebral diminui, o que se manifesta clinicamente em vários tipos de aura. Se o fluxo sanguíneo na bacia vertebrobasilar, incluindo a artéria cerebral posterior, for reduzido, vários distúrbios visuais (fotofobia, fotopsia, hemianopsia, escotoma), fonofobia, disartria, distúrbios vestibulares e de discoordenação ocorrem como aura de enxaqueca. Com a redução do fluxo sanguíneo no sistema da artéria carótida, surgem sinais clínicos de disforia, distúrbios da fala, distúrbios do movimento (monoparesia, hemiparesia) ou sensibilidade (parestesia, dormência, etc.). Com espasmo vascular prolongado e irritação das fibras vasoativas vegetativas amielínicas, neuropeptídeos são liberados na parede vascular - substância P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, nitrocininas - que aumentam a permeabilidade da parede e levam à sua inflamação asséptica neurogênica. Isso é acompanhado por edema da parede vascular e seu estiramento. A serotonina livre é excretada na urina inalterada ou como metabólitos e, no auge de uma crise de enxaqueca, seu conteúdo diminui, o que aumenta a atonia dos vasos da cabeça e aumenta a permeabilidade da parede vascular. Tais alterações vasculares causam irritação dos receptores sensoriais do nervo trigêmeo e a formação de síndrome dolorosa na localização correspondente (órbita ocular, região fronto-parietal-temporal). A dor não é causada por vasodilatação, mas sim pela excitação das fibras aferentes do nervo trigêmeo nas paredes dos vasos. A teoria vascular-trigêmeo tem sido amplamente estudada nos últimos anos. Há uma hipótese sobre a patologia primária do sistema plaquetário. O aumento da agregação plaquetária é detectado na enxaqueca. Essa agregação aumenta com a diminuição da atividade da enzima MAO (monoamina oxidase), de modo que as crises podem ser provocadas pela ingestão de alimentos que contêm tiramina, que se liga à MAO. A tiramina também afeta a liberação de serotonina pelas plaquetas e de norepinefrina pelas terminações nervosas, o que aumenta ainda mais a vasoconstrição. Ao mesmo tempo, o metabolismo dos mastócitos diminui nos tecidos e a liberação de histamina aumenta, o que, como a serotonina, aumenta a permeabilidade da parede vascular. Isso facilita a passagem de plasmocininas — hormônios teciduais, em particular a bradicinina, cuja concentração significativa também é encontrada nos tecidos moles ao redor da artéria temporal (caracterizada por dor pulsante). Com a degradação das plaquetas, o nível de prostaglandinas também aumenta, especialmente E1 e E2.que levam à diminuição do fluxo sanguíneo na artéria carótida interna e ao aumento do fluxo sanguíneo na artéria carótida externa. Esses processos contribuem para a diminuição do limiar de dor dos vasos. Sabe-se que as crises de enxaqueca predominam em mulheres e estão frequentemente associadas ao ciclo menstrual. Foi encontrada uma conexão entre as crises de enxaqueca e os níveis plasmáticos de estrogênio, que contribuem para o aumento do conteúdo de serotonina e a diminuição do limiar de dor da parede vascular. Alterações na regulação neurogênica também levam à expansão de shunts arteriovenosos, o que contribui para o "roubo" da rede capilar e hipóxia isquêmica, transbordamento de sangue nos vasos venosos e seu estiramento excessivo. Pacientes com enxaqueca também apresentam insuficiência adrenérgica central, que se manifesta por características parassimpáticas: hipotensão arterial, vestibulopatia, úlcera péptica, constipação, reações alérgicas, etc.

Em geral, na patogênese da enxaqueca, pode-se identificar uma combinação dos chamados fatores não específicos (insuficiência mitocondrial, excitabilidade cerebral) e fatores específicos (alterações vasculares, funcionamento do sistema trigêmeo vascular).

Deve-se notar que na gênese, ou melhor, na manutenção da cefaleia vascular em pacientes com enxaqueca, a tensão reflexa do couro cabeludo e dos músculos do espartilho cervical (trapézio, esternocleidomastoideo) em resposta à dor desempenha um certo papel. Isso foi confirmado ao registrar a EMG dos músculos trapézios em pacientes com enxaqueca lateralizada: as oscilações EMG no lado afetado, mesmo fora de uma crise, foram quase duas vezes maiores do que no lado saudável.

Foi estabelecido que o início e a exacerbação da doença são geralmente precedidos por fatores psicogênicos; um número significativo de situações psicotraumáticas da infância e atuais são reveladas na anamnese. Os pacientes são caracterizados por mudanças emocionais e de personalidade bastante pronunciadas. A importância da cabeça em sua concepção de seu próprio esquema corporal é muito alta, e as crises de dor ocorrem no momento em que surge uma sensação de ameaça a um certo nível de reivindicações, seu "ideal de ego". A dor, neste caso, é a forma social mais aceitável de "defesa". A detecção de uma síndrome psicovegetativa pronunciada em pacientes com enxaqueca, em combinação com os distúrbios neurotransmissores endógenos e exógenos descritos acima, ou seja, a presença de uma ligação psicovegetativo-endócrino-somática na gênese da doença, dá motivos para considerar a enxaqueca como uma doença psicossomática.

Até o momento, não há uma explicação satisfatória para o mecanismo da cefaleia em salvas: segundo diversos autores, ela se baseia na inervação simpática regional inadequada (possivelmente determinada geneticamente). A periodicidade depende dos biorritmos da homeostase, com flutuações nos níveis de substâncias vasoativas. A ação de fatores externos é mediada por alterações no ambiente humoral, resultando na interrupção da compensação na área defeituosa da inervação simpática.

De particular interesse é a discussão sobre enxaqueca e epilepsia. Segundo S. N. Davidenkov, essas condições têm em comum, em primeiro lugar, a natureza paroxística, crises suficientemente estereotipadas e, às vezes, sonolência pós-crise. Os resultados dos estudos de EEG diurnos foram por vezes contraditórios: desde normais até a detecção de alguma semelhança de atividade epileptiforme. No entanto, estudos poligráficos cuidadosos conduzidos à noite não só falharam em detectar fenômenos epilépticos no EEG (embora o sono seja um poderoso provocador fisiológico da atividade epileptiforme), mas também revelaram uma tendência nesses pacientes a aumentar as influências ativadoras (prolongando o tempo para adormecer, encurtando os estágios profundos do sono e aumentando os superficiais), o que reflete um aumento na ativação durante o sono e a presença de tensão emocional. A ocorrência de cefaléia noturna em pacientes com enxaqueca está aparentemente associada à fase rápida do sono, quando, como se sabe, ocorrem as alterações máximas na regulação vegetativa, cuja interrupção é inicialmente inerente aos pacientes com enxaqueca. Isso se manifesta por uma quebra na compensação e pela ocorrência de um ataque cefálico.

Também foi demonstrado que condições alérgicas podem servir apenas como um “gatilho” e não como um fator patogênico para a enxaqueca.

As crises de enxaqueca são provocadas por muitos fatores: mudanças climáticas, influências geomagnéticas, alterações na pressão atmosférica, interrupções nos horários de trabalho e descanso (falta de sono, sono excessivo), esforço físico e mental excessivo, abuso de álcool, superaquecimento, etc.

Enxaqueca: O que está acontecendo?

As principais teorias que explicam a patogênese e as causas da enxaqueca são:

1. Teoria vascular da enxaqueca de Wolff (1930). Segundo ela, a enxaqueca é causada por um estreitamento inesperado dos vasos intracranianos, o que provoca isquemia cerebral e aura. Isso é seguido por uma expansão dos vasos sanguíneos extracranianos, o que causa cefaleia.
2. Teoria trigeminal-vascular da enxaqueca (M. Moskowitz et al., 1989). Segundo ela, durante uma crise espontânea de enxaqueca, surgem potenciais nas estruturas do tronco encefálico, o que causa a ativação do sistema trigeminal-vascular com a liberação de neuropeptídeos (substância P, um neuropeptídeo associado ao gene que controla a calcitonina) na parede dos vasos cranianos, causando sua dilatação, aumento da permeabilidade e, consequentemente, o desenvolvimento de inflamação neurogênica. A inflamação neurogênica asséptica ativa os terminais nociceptivos das fibras aferentes do nervo trigêmeo, localizados na parede vascular, levando à formação de uma sensação de dor ao nível do sistema nervoso central.
3. Teoria serotoninérgica da enxaqueca. Sabe-se que a serotonina (5-hidroxitriptamina) está significativamente mais envolvida na fisiopatologia da enxaqueca do que outros transmissores (ou seja, substâncias químicas que realizam interações entre células) e provavelmente desempenha um papel inicial no desenvolvimento da enxaqueca.

A enxaqueca é dividida em enxaqueca com aura (clássica) e enxaqueca sem aura (simples). A enxaqueca simples é observada com mais frequência – 80% de todos os casos de enxaqueca. Na enxaqueca simples, a dor ocorre sem sinais de alerta e geralmente aumenta mais lentamente. A enxaqueca clássica começa com sintomas visuais ou outros.

Em 1948, Wolff descreveu três principais critérios diagnósticos para enxaqueca clássica:

1. Estágio prodrômico ou aura, geralmente visual.
2. Dor de cabeça unilateral.
3. Náuseas ou vômitos.

Hoje em dia, esses sintomas podem ser complementados pela fotofobia e fonofobia, pela presença de fatores desencadeantes e por um histórico hereditário.

Entre os sinais clínicos da enxaqueca, são descritos distúrbios visuais (defeitos do campo visual, fotopsia, escotoma cintilante); às vezes ocorrem afasia, dormência, zumbido, náuseas e vômitos, fotofobia e, ocasionalmente, hemiparesia temporária.

Um histórico familiar e uma conexão entre as crises e alguns fatores provocadores são típicos - certos tipos de alimentos (chocolate, vinho tinto), fome, estresse físico ou emocional, menstruação.

A enxaqueca com aura geralmente começa com sintomas visuais na forma de flashes de luz, pontos cegos (escotoma) ou hemianopsia (limitação do campo visual). A enxaqueca geralmente aparece quando a aura visual (com duração de vários minutos) cessa ou sua intensidade diminui. Outros precursores de uma crise de enxaqueca são notados com muito menos frequência, mas às vezes se sucedem: a hemianopsia é seguida por formigamento na face ou nos membros. A aura da enxaqueca é caracterizada por uma mudança nos sintomas positivos para negativos (por exemplo, flashes de luz são seguidos por escotoma, formigamento por dormência). Os sintomas dispépticos característicos da enxaqueca ocorrem no auge da dor de cabeça. O vômito, na maioria dos casos, alivia a enxaqueca ou até mesmo interrompe a crise. Durante a crise, também é notada dor no couro cabeludo.