Causas da enxaqueca

Anteriormente, a causa da enxaqueca era considerada principalmente a patologia vascular. De facto, durante um ataque de enxaqueca não é um vasos de expansão da dura-máter, os quais participam na inervação de fibras nervosas trigeminais (chamadas fibras trigeminovaskulyarnye). Por sua vez, a sensação de dor e vasodilatação durante enxaqueca e terminações secundárias devido à libertação de neuropéptidos trigeminovaskulyarnyh fibras de dor-vasodilatadores, o mais importante dos quais - péptido, o gene da calcitonina (CGRP), e neuroquinina A. Assim, a activação do sistema trigeminovaskulyarnoy relacionado - O mecanismo mais importante que desencadeia um ataque de enxaqueca. De acordo com dados recentes, o mecanismo desta activação está associada com o facto de que os pacientes com enxaqueca tem uma sensibilidade aumentada (sensibilização) trigeminovaskulyarnyh fibras, por um lado, e o aumento da excitabilidade do córtex cerebral - o outro.

Os provadores de enxaqueca desempenham um papel importante na ativação do sistema trigeminovascular e "desencadeiam" um ataque de enxaqueca, sendo o mais freqüente estresse emocional, mudanças climáticas, menstruação, fome e excesso físico.

Mais frequentemente, o ataque não ocorre durante o estresse, mas após a resolução de uma situação estressante. Como uma razão, a enxaqueca pode representar uma violação do ritmo do sono e da vigília, e as crises podem ser desencadeadas pela falta de sono e pelo sono excessivo ("fim de semana da enxaqueca"). Alguns alimentos: álcool (especialmente vinho tinto e champanhe), chocolate, frutas cítricas, alguns tipos de queijo, produtos contendo fermento - também podem desencadear um ataque de enxaqueca. O efeito provocador de alguns produtos é explicado pelo conteúdo de tiramina e feniletilamina neles. Provadores de enxaqueca incluem drogas vasodilatadoras, barulho, congestionamento, luz brilhante e intermitente.

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Fatores de risco de enxaqueca

• Mudanças hormonais
• Fatores nutricionais
• Menstruação
• Gravidez
• Climax
• Contraceptivos / terapia de reposição hormonal
• Fome
• Álcool
• Aditivos alimentares
• Produtos (queijos de chocolate, nozes, citrinos, etc.)
• Fatores físicos
• Fatores ambientais
• Carga física
• Falta de sono
• Excesso de sono
• Estresse / relaxamento
• Ansiedade
• Meteofactors
• Luz brilhante
• Cheiros
• Stuffiness

Os fatores de risco mais comuns para o desenvolvimento de ataques de enxaqueca (desencadeia)

Fatores de Risco
Hormonal	Menstruação, ovulação, contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal
Dietético	Álcool (vinho tinto seco, champanhe, cerveja); Alimentos ricos em nitritos; glutamato monossódico; aspartame; chocolate; cacau; nozes; ovos; aipo; queijo temperado; refeição perdida
Psicogênico	Estresse, período pós-estresse (fim de semana ou férias), ansiedade, ansiedade, depressão
Intermediário	Luz brilhante, luzes cintilantes, estimulação visual, iluminação fluorescente, cheiros, mudanças climáticas
Relacionado ao sono	Falta de sono,
Uma variedade de	Lesão craniocerebral, estresse físico, excesso de trabalho, doenças crônicas
Medicamentos	Nitroglicerina, histamina, reserpina, ranitidina, hidralazina, estrógeno

Patogênese da enxaqueca

A patogênese da enxaqueca é muito complicada. Se você pensou anteriormente que a enxaqueca é uma condição patológica dos vasos da cabeça, nos últimos anos a ênfase mudou para o próprio cérebro. Principalmente violou o metabolismo dos neurotransmissores no cérebro, o que desencadeia uma cascata de processos patológicos levando ao paroxismo de dor de cabeça intensa . Os casos familiares de enxaqueca são bem conhecidos, que são transmitidos por um tipo autossômico dominante com uma alta penetrância do gene, especialmente sobre a linha feminina. Recentemente, revelou-se que a enxaqueca hemiplejica familiar está associada a um defeito do 19º cromossomo (loci 4 e 13). Talvez outras variantes da enxaqueca estejam associadas a outros genes do cromossomo, que são responsáveis pela troca de neurotransmissores.

No desenvolvimento do ataque de enxaqueca desempenham um papel importante vasoactivos aminas biogénicas - serotonina, catecolaminas, histamina, cininas peptídicos, prostaglandinas, etc. Quando enxaqueca ocorre principalmente excesso de libertação de serotonina a partir de plaquetas .. A serotonina estreita as grandes artérias e veias e também dilata os capilares, o que cria condições para diminuir o fluxo sanguíneo e desenvolver isquemia cerebral. Antes da fase de dor de cabeça intensa, o fluxo sanguíneo intracerebral diminui, o que se manifesta clinicamente em várias variantes de aura. Se o fluxo sanguíneo reduzido na bacia vertebrobasilar, incluindo a artéria cerebral posterior, em uma aura da enxaqueca, existem vários distúrbios visuais (fotofobia, Fotopsia, hemianópsia, scotoma), fonofobia, disartria, e distúrbios vestibulares diskoordinatornye. Quando a redução do fluxo sanguíneo na carótida sistema de artérias sinais clínicos disforia, perturbação da fala, movimento (mono-, hemiparesia) ou sensibilidade (parestesias, dormência e m. P.). Vasospasmo prolongada e irritação vegetativas fibras vasoactivos nemielinnzirovannyh estão nas neuropeptídeos da parede do vaso - substância P e calcitonina nitrokininy péptido relacionado com o gene que aumentam a permeabilidade da parede e levar a sua inflamação neurogénica asséptica. Isto é acompanhado por edema da parede do vaso e seu alongamento. Serotonina livre excretada na urina na forma inalterada ou na forma de metabolitos, e no meio de um ataque de enxaqueca o seu teor diminui, o que aumenta os vasos cabeças atonia, aumenta a permeabilidade vascular. Tais alterações nos vasos sanguíneos causar irritação receptores sensoriais trigeminais (trigeminal) dor do nervo e formando respectiva localização (cavidade ocular, região fronto-temporal parietal). A dor não se deve à vasodilatação, mas é uma conseqüência da excitação das fibras aferentes do nervo trigeminal nas paredes dos vasos. A teoria vascular-trigeminal tem sido amplamente estudada nos últimos anos. Existe uma hipótese sobre a patologia primária do sistema plaquetário. Com enxaqueca, o aumento da agregação plaquetária é detectado. Esta agregação é aumentada através da redução da actividade da enzima MAO (monoamino-oxidase) de modo ataques pode ser desencadeada quando o consumo de alimentos contendo tiramina, que se liga a MAO. Tyramine também tem um efeito sobre a liberação de serotonina a partir de plaquetas e norepinefrina de terminações nervosas, o que aumenta ainda mais a vasoconstrição. Simultaneamente, o metabolismo do tecido retarda células de gordura e aumentar a libertação de histamina, de reforço como a serotonina, a permeabilidade vascular. Isto facilita a passagem através dele plazmokininov - hormonas dos tecidos, em particular da bradiquinina, os conteúdos dos quais são significativas nos tecidos moles em torno da artéria temporal (caracteriza-se por dor pulsátil). No decaimento também aumenta os níveis de plaquetas de prostaglandinas, particularmente E1 e E2, o que resulta em uma diminuição no fluxo do sangue e um aumento no fluxo interna na artéria carótida externa. Estes processos contribuem para reduzir o limiar de dor dos vasos. A prevalência de ataques de enxaqueca em mulheres é conhecida e sua conexão freqüente com o ciclo menstrual. A conexão dos ataques de enxaqueca com o nível de estrogênio plasmático, que aumenta o conteúdo de serotonina e reduz o limiar de dor da parede vascular, foi revelada. Alterações regulação neurogénica também levar à expansão das derivações artério-venosa, o que contribui para "roubar" rede capilar e vasos sanguíneos venosos isquémica hipoxia de transbordamento e o seu alongamento excessivo. Em doentes de enxaqueca e tem uma deficiência adrenérgica central que se manifesta características parassimpático: hipotensão, Vestibulopatia, úlcera péptica, constipação, reacções alérgicas, etc ...

Em geral, a patogênese da enxaqueca pode revelar uma combinação dos chamados fatores não específicos (insuficiência mitocondrial, excitabilidade cerebral) e específicas (alterações vasculares, o funcionamento do sistema trigêmico vascular).

Deve-se notar que em uma gênese, mas sim na manutenção de uma dor de cabeça vascular em pacientes com enxaqueca, uma tensão reflexa dos músculos do couro cabeludo e do corsé cervical (trapezoidal, nodular) desempenha um certo papel em resposta à dor. Isto foi confirmado ao gravar EMG dos músculos trapezianos em pacientes com enxaquecas laterais: as oscilações EMG do lado do paciente, mesmo fora do ataque, eram quase 2 vezes maiores do que as saudáveis.

Está estabelecido que a estréia e exacerbação da doença geralmente é precedida de fatores psicogênicos; na história, o número significativo de situações psico-traumáticas infantis e reais é revelado. Os pacientes são caracterizados por mudanças emocionais e pessoais bastante pronunciadas. O significado da cabeça em sua percepção de sua própria - circuito corpo é muito alta, e os sintomas de dor no momento em que há um sentimento de um certo nível de ameaça afirma que seu "ego-ideal". A dor neste caso é a maneira social mais aceitável de "proteção". Identificação de pacientes com enxaqueca expressa síndrome psychovegetative em combinação com os dois distúrbios do neurotransmissor endógeno e exógeno causadas acima descritos, t. Ligação física E. Presença Psychovegetative-endócrina na génese da doença, enxaqueca dá razão para considerar a doença psicossomática ambos.

Quanto ao mecanismo da dor de cabeça para o presente, não há uma explicação satisfatória: de acordo com vários autores, é baseada na inferioridade da inervação simpática regional (possivelmente, geneticamente condicionada). Periodicidade depende dos biorritmos da homeostase com flutuações no nível de substâncias vasoativas. O efeito de fatores externos é mediado através de mudanças no ambiente humoral, pelo que a perda de compensação é perdida na área defeituosa da inervação simpática.

De particular interesse é a discussão sobre enxaqueca e epilepsia. Comum a estas condições para SN Davidenkov é principalmente ataques estereotipias suficientes paroxística, às vezes postpristupnaya sonolência. Os resultados do estudo EEG do dia eram às vezes contraditórios: do normal à detecção de um tipo de atividade epileptiforme. No entanto, a pesquisa impressão cuidadosa realizada à noite, não só não detectar fenômenos epilépticos no EEG (embora o sono é uma poderosa atividade epiléptica provocador fisiológica), mas também revelou uma tendência desses pacientes para reforçar os efeitos de ativação (sono extensão, encurtando os estágios profundos do sono e um aumento na superficial), o que reflete o aumento da ativação no sono e a presença de tensão emocional. Ocorrência noite em pacientes com cefaleia de enxaqueca, presumivelmente devido a uma rápida fase de sono quando, como é bem conhecido, as alterações máximas ocorrem regulação autonômica, que a perturbação inicialmente inerente em pacientes com enxaqueca. Isso se manifesta no fracasso da compensação e na aparência de um ataque cefálico.

Também foi demonstrado que as condições alérgicas só podem servir como "gatilho" e não como fator patogenético para a enxaqueca.

Os ataques de enxaqueca são provocados por muitos fatores: mudanças climáticas, influências geomagnéticas, diferenças de pressão atmosférica, violações do regime de trabalho e repouso (falta de sono, sono excessivo), overstrain físico e mental, abuso de álcool, superaquecimento, etc.

Enxaqueca: o que acontece?

As principais teorias que explicam a patogênese e as causas da enxaqueca são:

1. A teoria vascular da enxaqueca Wolff (1930). Segundo ela, a enxaqueca é causada por um estreitamento inesperado dos vasos intracranianos, o que provoca isquemia cerebral e aura. Isto é seguido pela expansão dos vasos sanguíneos extracranianos, o que causa dor de cabeça.
2. Trigeminal-vascular theory of migraine (M. Moskowitz et al., 1989). De acordo com isto, durante ataques de enxaqueca espontânea ocorrer potenciais em estruturas do tronco cerebral, que provoca a activação do sistema trigeminal-vaskulyarnoi com atribuição dos vasos cranianos parede neuropeptídeos (substância P, neuropéptido associado com um gene que controla a calcitonina) provocando a sua dilatação hiperpermeabilidade e, como conseqüência, o desenvolvimento de inflamação neurogênica nele. Asséptica inflamação neurogénica activa os terminais de fibras aferentes nociceptivos do nervo trigeminal, localizados na parede vascular, que conduz à formação do sistema nervoso central, ao nível da sensação de dor.
3. Teoria serotonérgica da enxaqueca. Sabe-se que a serotonina (5-hidro-oxitriptamina) é significativamente mais do que outros transmissores (ie, produtos químicos que interagem entre células), está envolvida na fisiopatologia da enxaqueca e, provavelmente, desempenha um papel inicial no desenvolvimento da dor de cabeça da enxaqueca.

As enxaquecas são divididas em enxaqueca com aura (clássica) e enxaqueca sem aura (simples). Uma enxaqueca simples é observada com mais freqüência - 80% de todos os casos de enxaqueca, com dor de enxaqueca simples ocorre sem precursores e geralmente aumenta mais lentamente. As enxaquecas clássicas começam com sintomas visuais ou outros.

Em 1948, Wolff descreveu três principais critérios diagnósticos para a enxaqueca clássica:

1. Estágio ou aura prodrômica, geralmente visual.
2. Dor de cabeça unilateral.
3. Náuseas ou vômitos.

No momento, luz e som podem ser adicionados a esses sinais, a presença de fatores desencadeantes, uma história hereditária.

Entre as características clínicas da enxaqueca descrevem visão turva (defeitos do campo visual, fotopsia, escotoma cintilante), às vezes há afasia, dormência, zumbidos nos ouvidos, náuseas e vômitos, fotofobia e, ocasionalmente - uma hemiparesia temporária.

Caracterizado pela história familiar e a relação de convulsões com quaisquer fatores de provocação - certos tipos de alimentos (chocolate, vinho tinto), fome, estresse físico ou emocional, menstruação.

As enxertos com aura geralmente começam com sintomas visuais sob a forma de flashes de luz, pontos cegos (gado) ou hemianopsia (limitação do campo de visão). A enxaqueca geralmente aparece quando a aura visual (que dura vários minutos) termina ou a intensidade de suas manifestações diminui. Outros curandeiros do ataque de enxaqueca são marcados com menos frequência, mas às vezes eles seguem um ao outro: depois da formigação de hemianopsia no rosto ou nos membros. Para uma aura de enxaqueca, uma mudança nos sintomas positivos é negativa (por exemplo, escotoma seguido de flashes de luz, formigamento com dormência). Característica para fenômenos dispépticos de enxaqueca ocorrem no auge da dor de cabeça. O vômito na maioria dos casos facilita a enxaqueca ou mesmo interrompe o ataque. Durante o ataque, também se observa a ternura das capas de cabeça.