Combate a complicações da pneumonia aguda

Tratamento de choque infeccioso-tóxico

De acordo com Z. Abovskaya (1987), o choque tóxico tóxico ocorre em 10% dos pacientes com pneumonia aguda e em 11,9% dos casos pode levar à morte. É observado em pacientes com o curso mais grave da doença, muitas vezes com etiologia da legionelose. O mecanismo principal é a insuficiência vascular tóxica aguda com diminuição progressiva do retorno venoso do sangue, desorganização da microcirculação, acompanhada de desenvolvimento de acidose metabólica, síndrome DIC, lesões de múltiplos órgãos.

O choque se desenrola no auge da intoxicação, precedida por uma febre de tipo agitado, calafrios. Com choque tóxico-tóxico, há uma redistribuição de sangue no leito vascular e uma violação da perfusão tecidual adequada. O desenvolvimento de choque é devido à intoxicação bacteriana, menos frequentemente viral.

Ao organizar o tratamento no caso de um choque tóxico-infeccioso, você deve se lembrar dos seus três estágios.

• O estágio I começa com arrepios, a temperatura corporal aumenta bruscamente, muitas vezes ocorrem náuseas, vômitos, diarréia, dor de cabeça, ansiedade e falta de ar. A pressão arterial é normal ou ligeiramente reduzida, talvez até um ligeiro aumento (o estágio de "hipertensão quente").
• O estágio II caracteriza-se pela palidez da pele com acrocianosomas, dispnéia, taquicardia, oligúria, hipotensão arterial (fase de "hipotensão quente").
• O estágio III é diferente em que os pacientes estão com dor ou coma, a oligúria é fortemente expressa, a pele está pálida, fria, a pressão arterial é fortemente reduzida, não pode ser determinada (o estágio de "hipotensão a frio").

Com choque tóxico-tóxico, as seguintes medidas de tratamento são realizadas.

Restauração do volume de sangue circulante (volume intravascular)

A cateterização da veia subclávia é realizada, a pressão venosa central (CVP) é medida e uma infusão intravenosa de reopolicglucina é administrada a uma taxa de 10 ml por 1 kg de massa a uma taxa de 15-20 ml por minuto.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) é uma solução a 10% de dextrano parcialmente hidrolisado com um peso molecular de 30 000 a 40 000. A droga também tem efeito anti-agregação, melhora a microcirculação, restaura o fluxo sanguíneo transcapilar. O tempo de circulação no sangue é de 4-6 horas. Em choque severo, especialmente em sua fase tardia, o tratamento começa com a injeção a jato de reopoliglucina em combinação com poliglucina.

A poliglucina é uma solução de 6% da fração molecular média de dextrano parcialmente hidrolisado com um peso molecular de 60.000 (próximo ao peso molecular da albumina). A poligluína penetra lentamente através das paredes vasculares e, quando introduzida na corrente sanguínea, circula por muito tempo (até vários dias).

Além dos colóides sintéticos, também é utilizada infusão intravenosa de 100-150 ml de solução de albumina a 25%. Devido a um aumento relativamente maior da pressão oncótica do que ao uso de plasma, a albumina atrai ativamente o fluido intercelular para o fluxo sangüíneo (1 ml de solução de albúmina a 25% atrai cerca de 20 ml de fluido intravascular). Na ausência de albumina, o plasma intravenoso pode ser utilizado.

Juntamente com infusões de substitutos sanguíneos coloidais, albumina, plasma, infusão por gotejamento intravenoso de substitutos de plasma cristalóides - solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer, solução de glicose 5-10%. Com a administração intravenosa de soluções cristalóides, elas são apenas parcialmente mantidas no leito vascular, movendo-se principalmente para espaços intersticiais, o que pode criar excesso de água e sódio neles.

Assim, a recuperação do volume sanguíneo circulante é aconselhável para começar com a introdução da reopolioglucina, combinando-a com poliglucina, utilizando preparações de albumina, conectando outras soluções de cristalóides.

A infusão de substitutos de plasma é realizada sob o controle de CVP e registro horário de diurese. A quantidade total de líquido administrado por via intravenosa para choque tóxico-tóxico não deve exceder 25-30 ml / kg por dia. A infusão de substitutos do plasma pára quando a CVP é aumentada para o nível ótimo, o pulso aparece nas artérias periféricas, a pressão arterial sistólica é aumentada para 90-110 mm Hg. Art.

No estágio tardio do choque tóxico-infeccioso, quando refratário à administração intravenosa de fluidos substituíveis pelo plasma, é indicada a administração intra-arterial de 800 ml de poliglucina.

Normalização do tom vascular e pressão sanguínea

Ao reabastecer o volume de sangue circulante, a pressão arterial pode aumentar até a normalização total.

No caso da gravidade da hipotensão arterial, refratariedade para as medidas a serem realizadas, a dopamina por gotejamento intravenoso deve ser administrada. Para fazer isso, 40 mg do fármaco são dissolvidos em 200 ml de solução de glicose a 5% (uma concentração de 200 μg / ml é obtida), administrada por via intravenosa a uma taxa de 2-3 μg / kg por minuto (isto é, 15-17 gotas por minuto) e aumentou gradualmente a taxa de administração sob o controle da pressão arterial e do pulso. Para normalizar a pressão arterial, às vezes você precisa aumentar a taxa de infusão para 20-30 ou mais gotas por minuto.

Junto com o aumento da pressão arterial, o fármaco dilata os vasos sanguíneos dos rins, melhora a circulação sanguínea neles, aumenta a capacidade contrátil do miocardio, estimulando os receptores beta1.

Além disso, com hipotensão arterial profunda, recomenda-se a administração intravenosa de 120-240 mg de prednisolona. No futuro, se necessário, introdução repetida de prednisolona a intervalos de 2-4 h.

Na ausência de dopamina e na preservação da hipotensão profunda, você pode tentar injetar intravenosa gotejamento de norepinefrina (1 ml de solução a 0,2% em 250 ml de solução de glicose a 5%) com uma taxa inicial de 20-40 gotas por minuto.

No entanto, a administração de norepinefrina é menos preferível do que a dopmina em relação ao efeito vasoconstritorizado pronunciado da norepinefrina e à deterioração do sistema de microcirculação.

Aumento da contratilidade miocárdica

É importante um aumento da contratilidade miocárdica em choque tóxico-tóxico. Para este efeito, recomenda-se um gotejamento intravenoso de dopamina a uma taxa de até 10 μg / kg por minuto, bem como a administração intravenosa lenta (dentro de 3-5 minutos) de 0,3 ml de solução a 0,05% de strofanteína em 20 ml de solução de glicose a 40% ou solução isotônica de cloreto de sódio.

Oxygenotherapy

A oxigenoterapia é realizada por inalação de oxigênio humedecido através de cateteres nasais.

O uso de inibidores de enzimas proteolíticas

Os inibidores de enzimas proteolíticas bloqueiam a kalikreína, uma enzima de sangue e tecido que catalisa a formação de cininas de seus precursores. Kininy (bradicinina, kallidin) são polipéptidos que são mediadores de choque. Eles causam a expansão dos capilares, aumentam sua permeabilidade, reduzem a resistência periférica, causando uma queda na pressão arterial. O sistema Kallikrein-kinin através do fator Hageman e inibidores gerais está associado a sistemas coagulantes e anticoagulantes de sangue e determina o estado da microcirculação.

No tratamento de choque tóxico-tóxico, é necessária uma injeção por gotejamento intravenoso de 100.000-200.000 DE de trachilol ou 50.000-100.000 unidades de ED em 300-500 ml de solução de glicose a 5%, principalmente na fase inicial de choque.

Correção da acidose metabólica

A correção da acidose metabólica é realizada sob controle do pH sanguíneo, deficiência de bases tampão. Introduziu gotejamento intravenoso de 200 a 400 ml por dia solução de bicarbonato de sódio a 4%.

Tratamento de "choque pulmonar"

Se uma imagem do "choque de pulmão" aparecer, a intubação deve ser realizada e a ventilação artificial dos pulmões com pressão de exalação positiva deve ser iniciada.

Tratamento da insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda (ODN) é uma complicação grave da pneumonia aguda. Existem 3 graus de insuficiência respiratória aguda.

I grau de insuficiência respiratória aguda. Caracteriza-se por queixas sobre um sentimento de falta de ar, ansiedade, euforia. Pele úmida, pálida, com acrocianose leve. Aumenta a falta de ar - 25-30 respirações por minuto, aumenta moderadamente a pressão arterial. O RaO _{2 é} reduzido para 70 mm Hg. St Razo ₂ - até 35 mm Hg. Art. E abaixo.

II grau de insuficiência respiratória aguda. O paciente está excitado, sem sentido, alucinações. Há suor abundante, cianose (às vezes com hiperemia), dispnéia pronunciada (número de respirações por minuto 35-40), taquicardia e hipertensão arterial. O RaO _{2 é} reduzido para 60 mm Hg. Art.

III grau de insuficiência respiratória aguda. Coma vem com cólicas clónicas e tônicas, as pupilas são largas, a cianose é pronunciada, a respiração é superficial, freqüente (mais de 40 por minuto), antes do coração parar a respiração torna-se rara. A pressão sanguínea é fortemente reduzida. PaO _{2 é} inferior a 50 mm Hg. , RaCO _{2 foi} aumentado para 100 mm Hg. Art.

A insuficiência respiratória aguda é causada por uma diminuição da perfusão pulmonar, que é facilitada por:

• desligamento da maioria dos pulmões devido à ventilação;
• agregação crescente de elementos sanguíneos;
• Liberação de mediadores vasoativos: liberação da serotonina durante a agregação plaquetária e causa espasmos de esfíncteres pós-capilares (venulares); histamina, bradicinina, catecolaminas causam vaso e broncoconstrição, uma mudança na permeabilidade da membrana alveolar-capilar;
• relaxamento no futuro esfíncteres arteriolares e preservação do espasmo dos esfíncteres venulares, o que provoca estagnação do sangue nos pulmões;
• aumento da hipoxia e acidose lática;
• A violação da permeabilidade da parede vascular e da pressão hidrostática devido à estagnação do sangue contribui para a liberação do fluido do leito vascular para o espaço intersticial, o líquido se acumula nos pulmões;
• devido ao edema perivascular e à diminuição da perfusão, diminui a produção do surfactante, diminui os alvéolos;
• O líquido intersticial comprime os bronquíolos terminais, o que reduz ainda mais os volumes pulmonares.

A insuficiência respiratória aguda complica o curso da pneumonia crouposa, focal focal, viral-bacteriana, muitas vezes legionelose e outros tipos de pneumonia.

Saike, McNichol e Campbell (1974) identificam quatro estágios consecutivos de tratamento para insuficiência respiratória aguda em pneumonia aguda:

1. Supressão da infecção e restauração da permeabilidade traqueobrônquica pela drenagem do trato respiratório e pela introdução de broncodilatadores ativos.
2. Adequação de oxigenoterapia.
3. Estimulação da respiração.
4. Intubação endotraqueal ou traqueostomia, transição para ventilação artificial.

Supressão da infecção e restauração da passabilidade familiar traqueobrônquica

Com o desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda em pacientes com pneumonia aguda, a terapia antibacteriana intensiva deve continuar, uma vez que a supressão do processo inflamatório infeccioso nos pulmões melhora naturalmente a perfusão e a troca de gases nos pulmões.

É necessário continuar a injeção intravenosa de broncodilatadores ativos. A eufilina mais utilizada é o gotejamento (10-20 ml de solução a 2,4% em 150 ml de solução isotônica de cloreto de sódio).

A fim de drenagem administração intravenosa expediente brônquico em 10 ml de uma solução a 10% de iodeto de sódio (expectorante activo) ambroxol de 15-30 mg por via intravenosa (preparação estimula a produção de surfactante liquefeito expectoração, facilita a sua expectoração), nas fases iniciais de insuficiência respiratória aguda podem ser empregues inalação expectorantes. Também é utilizada Mucosolvinum - 2 ml de solução a 5% por via intramuscular 2 vezes por dia.

Na ausência do efeito das medidas acima, uma broncoscopia médica é realizada com a lavagem da árvore traqueobrônquica, o que permite eliminar o congestionamento brônquico com secreções purulentas ou mucopurulentas.

Terapia de oxigênio adequada

A terapia com oxigênio adequado é o método mais importante de tratamento da insuficiência respiratória aguda em pneumonia aguda. A diminuição na PaO _{2 é} inferior a 50 mm Hg. Art. Ameaçando a vida do paciente, de modo que aumentar o RaO ₂ acima deste nível crítico é o objetivo da terapia com oxigênio. No entanto, um aumento na PaO _{2 de} mais de 80 mm Hg deve ser evitado . St, uma vez que não aumenta o teor de oxigênio no sangue, mas cria o perigo de seu efeito tóxico.

Um método comum na terapia complexa da insuficiência respiratória é a oxigenoterapia com oxigênio humedecido através de cateteres nasais ou máscaras especiais.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) recomenda que o oxigênio seja passado pelo aparelho de Bobrov preenchido com decocções quentes de expectorantes (tomilho, plátano, peito, sálvia) com a adição de drogas muco e broncodilatadoras. Na ausência de ervas, o aparelho de Bobrov pode ser preenchido com uma solução a 1% de bicarbonato de sódio, água mineral quente. O oxigênio é fornecido em uma mistura com ar 1: 1 a uma taxa de 5-6 l / min.

Nos últimos anos, no tratamento de pacientes com pneumonia grave, é utilizado o método de oxigenoterapia com pressão positiva constante das vias aéreas. A essência do método é que o paciente exala ar através de um dispositivo que cria pressão sobre a exalação. Para a respiração espontânea com aparelhos de respiração de pressão positiva contínua é usado, "I de Nimbus- ^".

Este método leva a um aumento da pressão alveolar e expansão dos alvéolos adormecidos, evita o fechamento expiratório das vias aéreas. Como conseqüência, a ventilação melhora, a superfície de difusão dos pulmões aumenta, diminui a circulação pulmonar e a oxigenação do sangue melhora.

Nos últimos anos, a oxigenação hiperbárica foi utilizada na câmara de pressão a uma pressão de 1,6-2 atm. Conduza diariamente para 1-3 sessões com duração de 40-60 minutos. O método leva a um aumento na capacidade de oxigênio do sangue.

A terapia com oxigênio é aconselhável combinar com o uso de anti-hipóxicos (redução da hipóxia cerebral): oxibutirato de sódio por via intravenosa, citocromo C por via intravenosa, etc.

Estimulação da respiração

Embora os Sikes e os co-autores considerem que o uso de analeticos respiratórios seja justificado e necessário para insuficiência respiratória aguda, a maioria dos autores exclui esses medicamentos do arsenal de métodos para tratamento de insuficiência respiratória aguda.

O uso mais justificado de drogas que estimulam o centro respiratório quando oprimido, o que é observado, como regra geral, nos graus mais graves de insuficiência respiratória aguda, em coma, quando uma diminuição no ritmo da respiração pode indicar um resultado letal próximo.

O estimulante respiratório mais conhecido é a cordemina, que é administrada por via intravenosa em uma quantidade de 4 ml com a ameaça de parar a respiração.

Transferir para ventilação artificial

Indicações para a tradução em ventilação mecânica (AV): excitação pronunciados ou perda de consciência, a variação dos alunos, aumentando cianose, participação activa nos músculos respiratórios auxiliares em meio hipoventilação, taxa respiratória superior a 35 por minuto, PaCO ₂ superior a 60 mm Hg. PaO ₂ menos de 60 mm Hg. O pH é inferior a 7,2.

A ventilação mais eficaz com pressão positiva no final da expiração até 3-8 cm de água. Art.

No caso de uma patologia pulmonar extremamente severa mas reversível e na ausência do efeito da ventilação, a oxigenação da membrana extracorpórea do sangue é utilizada usando oxidantes de membrana ("pulmões artificiais"). O dispositivo é um oxigenador equipado com um sistema complexo de membranas semipermeáveis seletivas através das quais o oxigênio difunde no sangue, garantindo sua oxigenação.

Tratamento do edema pulmonar

O edema pulmonar ocorre como resultado de suar a parte líquida do sangue dos capilares do pequeno círculo e acumulando-o primeiro no intersticio pulmonar e, mais tarde, nos alvéolos. Quando o edema alveolar se desenvolve, o alveolar colapsa e colapsa. Normalmente, os alvéolos são cobertos por dentro com um surfactante, o que reduz a tensão superficial dos alvéolos, estabiliza sua estrutura. Com o desenvolvimento de edema, o surfactante é lavado dos alvéolos, o que leva ao colapso. Além disso, a transição do surfactante para o líquido sangrando faz bolhas de espuma que bloqueiam a passagem de gases através da membrana alveolar estável e a hipoxemia é agravada.

O edema pulmonar em um paciente com pneumonia aguda pode ser devido à própria pneumonia, um processo inflamatório no tecido pulmonar, em que são liberadas várias substâncias vasoativas que aumentam acentuadamente a permeabilidade vascular (hipertoxicose com edema pulmonar). Sob estas condições, ocorre uma penetração intensiva do líquido nos alvéolos através da parede altamente permeável dos capilares pulmonares. Isto é especialmente verdadeiro para pneumonia que ocorre com influenza grave.

O edema pulmonar pode ser causado por insuficiência aguda do ventrículo esquerdo devido ao desenvolvimento de miocardite difusa em paciente com pneumonia aguda.

A fase do edema intersticial pulmonar é caracterizada por aumento da dispneia, cianose, compressão no tórax, sensação de falta de ar, ansiedade.

Com a transição do edema pulmonar para a fase alveolar, a ortopneia aparece, cianose pronunciada, o paciente é coberto com um suor frio. O paciente é perturbado por uma tosse forte com a separação de uma grande quantidade de escarro rosa espumoso, queda de pressão arterial, o pulso é semelhante a um fio, muitas sibilas úmidas são audíveis nos pulmões. Os tons do coração são surdos, muitas vezes ouviram o ritmo do galope.

As principais medidas médicas para edema pulmonar:

• redução do retorno venoso do sangue ao coração: uma posição semi-sentada do paciente com as pernas para baixo; Torniquetes imponentes, comprimindo as veias dos membros; na ausência de hipotensão arterial - gotejamento intravenoso de nitroglicerina (2 ml de solução a 1% em 200 ml de 5% de glicose a uma taxa de 10-20 gotas por minuto sob o controle da pressão sanguínea); diurético intravenoso de ação rápida - 60-80 mg de furosemida (Lasix);
• neurole-analgesia. Remove agitação reduz a falta de ar: por via intravenosa 1 mL de 0.005% de fentanil solução analgésica, e uma solução de 1 ml de 0,25% droperidol neuroléptico em 10 ml de solução de cloreto de sódio isotónica sob o controlo da pressão arterial de sódio (possivelmente a sua redução);
• redução de preços nas vias aéreas. Para este fim, "a inalação de oxigênio passou por 70% de álcool ou 10% de solução de álcool de antifosilano;
• diminuição da pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea. Isto é conseguido pelo uso de nitroglicerina por via intravenosa e pela adição de 10 ml de uma solução a 2,4% de eufilina em 10 ml de solução de cloreto de sódio isotônico sob controle de pressão arterial na veia;
• uma diminuição da permeabilidade alveolar-capilar é introduzida por via intravenosa com 90-120 mg de prednisolona, na ausência de efeito, a administração pode ser repetida após 2-4 horas;

O ventilador com maior resistência na saída é produzido quando as medidas acima não dão um efeito, isto é, com o curso mais grave de edema pulmonar. Durante a ventilação, a espuma também é removida do trato respiratório por meio de uma bomba elétrica.

Tratamento da síndrome do ICE

O tratamento da síndrome DIC deve ser realizado levando em consideração os indicadores de coagulação.

No estágio de hipercoagulação, 10 mil unidades de heparina são injetadas por via intravenosa e, em seguida, 500 a 1000 unidades por hora. O tratamento também é realizado com plasma recém-congelado, é administrado após aquecimento até 37 ° C por via intravenosa, estronicamente, numa quantidade de 600-800 ml, e depois 300-400 ml a cada 6-8 h.

Com cada transfusão, 2500 U de heparina devem ser injetados no frasco para ativar a antitrombina III introduzida com o plasma. Nos dias seguintes, 400 a 800 ml de plasma são injetados nas batidas.

Inibidores amplamente utilizados de enzimas proteolíticas, inibem a atividade do sistema kallikrein-kinina, bem como a atividade fibrinolítica excessiva. O inibidor de proteólise trasilol é injetado por via intravenosa em grandes doses - até 80.000-100.000 unidades por dia, 3-4 vezes por dia.

Na fase de hipercoagulação, também são utilizados agentes antiplaquetários: curantyl 100-300 mg 3 vezes ao dia, aspirina 0,160-0,3 g uma vez por dia.

Com o desenvolvimento da deficiência aguda de hemostasia, uma infusão por jato intravenosa de plasma recém-congelado, inibidores da proteólise, heparina e antiagregantes são cancelados.

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