Insuficiência respiratória: sintomas

Dependendo do quadro clínico da doença, as formas agudas e crônicas de insuficiência respiratória são distinguidas, desenvolvendo-se de acordo com mecanismos patogenéticos semelhantes. Ambas as formas de insuficiência respiratória diferem umas das outras, principalmente pela taxa de alteração na composição do gás do sangue e a possibilidade de formar mecanismos para compensar esses distúrbios. Isso determina a natureza e a gravidade das manifestações clínicas, o prognóstico e, consequentemente, o volume de medidas terapêuticas. Assim, a insuficiência respiratória aguda ocorre dentro de alguns minutos ou horas após o início do efeito do fator causal. Com a insuficiência respiratória crônica, a hipoxemia e a hipercapnia do sangue arterial são formadas gradualmente, em paralelo à progressão do processo patológico principal nos pulmões de outros órgãos e sistemas, e existem manifestações clínicas de insuficiência respiratória por muitos anos.

No entanto, seria errado para identificar a gravidade de ambas as formas de insuficiência respiratória apenas pela taxa de desenvolvimento de sintomas: insuficiência respiratória aguda em alguns casos, pode ocorrer de forma relativamente fácil, e insuficiência respiratória crônica, especialmente nos estágios finais da doença - é extremamente zhelo, e vice-versa (AP Zilber). No entanto, o desenvolvimento lento da insuficiência respiratória com sua forma crônica, sem dúvida, contribui para a formação de numerosos mecanismos compensatórios em pacientes, proporcionando, por enquanto, mudanças relativamente pequenas na composição do gás do sangue e no estado ácido-base (pelo menos, as condições de repouso). Na insuficiência respiratória aguda, muitos mecanismos compensatórios não têm tempo para se formar, o que na maioria dos casos leva ao desenvolvimento de manifestações clínicas graves de insuficiência respiratória e ao rápido desenvolvimento de suas complicações. A análise do quadro clínico da doença na maioria dos casos nos permite detectar com segurança o fato da presença de insuficiência respiratória e aproximar seu grau, ao mesmo tempo, uma análise mais detalhada da composição do gás do sangue, alterações nos volumes e capacidades pulmonares, ventilação-perfusão relações, difusividade dos pulmões e outros parâmetros.

Insuficiência respiratória crônica

Os sinais clínicos mais importantes de insuficiência respiratória crônica são:

• falta de ar;
• cianose central (difusa);
• fortalecendo o trabalho dos músculos respiratórios;
• intensificação da circulação sanguínea (taquicardia, aumento do débito cardíaco, etc.);
• eritrocitose secundária.

Falta de ar

A falta de ar (dispneia) é o sintoma clínico mais constante da insuficiência respiratória. Ocorre quando o dispositivo de ventilação não pode fornecer o nível necessário de troca de gás, adequado às necessidades metabólicas do corpo (AP Zilber).

A falta de ar é uma sensação dolorosa subjetiva de falta de ar, desconforto respiratório, que muitas vezes é acompanhada por uma mudança na freqüência, profundidade e ritmo dos movimentos respiratórios. A principal causa de dispnéia em pacientes com insuficiência respiratória crônica é a "sobreexcitação" do centro respiratório, desencadeada por hipercapnia, hipoxemia e alterações no pH do sangue arterial.

Como é sabido, uma alteração na actividade funcional do centro respiratório ocorre sob a acção de impulsos aferentes provenientes da carótida vitela quimiorreceptores especiais localizadas na bifurcação da artéria carótida, e a partir dos quimiorreceptores medula ventral. Glomus células do bezerro carótida sensíveis a uma diminuição da PaO2, PaCO2 e aumentar a concentração de iões de hidrogénio (H ⁺ ) e quimiorreceptores medula - apenas para aumento PaCO ₂ e a concentração de iões de hidrogénio (H ⁺ ).

O centro respiratório, percebendo impulsos aferentes desses quimiorreceptores, monitora constantemente a presença (ou ausência) de hipoxemia e hipercapnia e, consequentemente, regula a intensidade do fluxo de impulsos eferentes dirigidos aos músculos respiratórios. A hipercapnia mais pronunciada, hipoxemia e alterações no pH sangüíneo, maior a profundidade e freqüência da respiração e maior volume de respiração e maior a probabilidade de dispneia.

Sabe-se que o principal estímulo do centro respiratório que reage às mudanças na composição do gás do sangue é um aumento no RaCO ₂ (hipercapnia); a estimulação do centro respiratório leva a um aumento na profundidade e freqüência da respiração e a um aumento no menor volume de respiração. O diagrama mostra que a taxa de aumento de volume minuto da respiração em maiores de PaCO ₂ aumenta substancialmente fundo pas reduzindo simultaneamente a pressão parcial de O ₂ no sangue arterial. Inversamente, reduzindo a PaCO ₂ abaixo de 30-35 mm Hg. Art. (hipocapnia) leva a uma diminuição dos impulsos aferentes, a uma diminuição da atividade do centro respiratório e a uma diminuição no volume diminuto da respiração. Além disso, a queda crítica do RACO ₂ pode ser acompanhada de apneia (parada respiratória temporária).

A sensibilidade do centro respiratório à estimulação hipoxêmica dos quimiorreceptores da zona carótida é menor. Com o PACO ₂ normal no sangue, o pequeno volume de respiração começa a aumentar acentuadamente apenas quando a PaO2 diminui para menos de 60 mm Hg. Art. Com insuficiência respiratória grave. Aumentar o volume de respiração durante o desenvolvimento da hipoxemia ocorre principalmente pelo aumento da freqüência de movimentos respiratórios (taquipnéia).

Deve-se acrescentar que mudanças no pH do sangue arterial afetam o centro respiratório da mesma forma que as flutuações nos valores de PaCO ₂ : quando o pH é inferior a 7,35 (acidose respiratória ou metabólica), ocorre hiperventilação dos pulmões e aumenta o volume diminuto de respiração.

Como resultado, devido a alterações nos gases no sangue aumentando profundidades nN e taxa de respiração ocorre receptores de irritação estiramento e traqueia irritante e brônquios de receptores que respondem a um aumento rápido no volume para aumentar o fluxo de ar e respiratórias músculos proprioceptores sensíveis a um aumento na resistência pulmonar. O fluxo de impulsos aferentes desses e outros receptores atinge não apenas o centro respiratório, mas também o córtex cerebral, em relação ao qual o paciente experimenta sensações de desconforto respiratório, dificuldade em respirar, dispnéia.

Dependendo da natureza do processo patológico nos pulmões que causou o desenvolvimento da insuficiência respiratória, manifestações objetivas externas da dispneia podem ter um caráter diferente. Dependendo disso, distinguem-se as seguintes opções de dispneia:

1. dispneia inspiratória com sinais de dificuldades respiratórias, o desenvolvimento de processos patológicos acompanhados por compressão das excursões pulmonares do pulmão e de restrição (derrame pleural, ppevmotoraks, fibrothorax, paralisia dos músculos respiratórios, deformação no peito grave, anquilose articulações costovertebrais, reduzindo a capacidade de estiramento do tecido pulmonar em inflamatória ou hemodinâmico edema dos pulmões, etc.). A dispneia respiratória é mais freqüentemente observada com insuficiência respiratória ventilatória restritiva.
2. Dispneia expiratória com dificuldade de exalar, que geralmente indica a presença de insuficiência respiratória pelo tipo obstrutivo.
3. Falta de respiração mista, indicando uma combinação de distúrbios restritivos e obstrutivos.
4. Freqüente respiração superficial (taquipnéia), na qual os pacientes não podem determinar claramente se a respiração ou exalação é difícil e não há sinais objetivos de tal dificuldade.

Deve-se enfatizar que o conceito de taquipnéia (rapidez de respiração) e dispnéia (dispnéia) não é inteiramente idêntico. Em princípio, a taquipnea pode não ser acompanhada por um sentimento de desconforto respiratório (por exemplo, em pessoas saudáveis durante o exercício). Nestes casos, o aumento da respiração ocorre devido à irritação dos receptores dos brônquios, pulmões e também dos músculos respiratórios que reagem com o aumento de carga no metabolismo. No entanto, com insuficiência respiratória em pacientes, o aumento da respiração (taquipnéia), como regra, é acompanhado de desconforto respiratório (uma sensação dolorosa de falta de ar). Deve lembrar-se que um aumento na freqüência de movimentos respiratórios leva a uma diminuição da eficácia da respiração, pois é acompanhada por um aumento na proporção de espaço morto funcional para o volume respiratório (MP / DO). Como resultado, para garantir o mesmo volume de respiração, os músculos respiratórios devem realizar substancialmente mais trabalho, o que mais cedo ou mais tarde leva à fadiga e uma diminuição progressiva da ventilação pulmonar. Por outro lado, aumenta o fluxo de impulsos aferentes dos proprioceptores dos músculos respiratórios, que, ao atingir o córtex cerebral, causa sensação de desconforto respiratório (dispneia).

Cianose

Cianose da pele e mucosas, que aparece com insuficiência respiratória, refere-se aos sinais clínicos objetivos de hipoxemia arterial. Aparece com uma diminuição na PaO2 inferior a 70-80 mm pg. Art. A cianose está associada à diminuição da oxigenação do sangue nos pulmões e ao aumento do conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue capilar.

Sabe-se que, em uma pessoa saudável, o nível de hemoglobina reduzida no sangue que flui dos pulmões nunca excede 40 g / l; A pele tem uma cor rosada normal. Quando troca violações de gás nos pulmões para insuficiência respiratória do sistema arterial da circulação sistémica, a partir dos pulmões entra na corrente sanguínea, rico em hemoglobina recuperada (em uma concentração maior do que 40 g / l), em ligação com a qual se desenvolve um difusa cianose (central), muitas vezes, transmitindo pele tonalidade acinzentada peculiar. A cianose é especialmente perceptível no rosto, nos lábios mucosos e na língua, na pele da metade superior do tronco. Se não houver transtornos circulatórios concomitantes, as extremidades permanecem quentes.

A cianose central (difusa, quente) é uma característica objetiva importante da ventilação e da insuficiência respiratória parenquimatosa, embora a intensidade da cor cianótica da pele e das mucosas nem sempre reflete o grau de hipoxemia arterial.

Deve-se lembrar que, com anemia pronunciada e diminuição do nível de hemoglobina total até 60-80 g / l, a cianose não é detectada mesmo com lesões pulmonares significativas, uma vez que, para sua aparência, é necessário que mais de metade de toda a hemoglobina seja de 40 g / l de 60-80 g / l ) estava em uma forma restaurada, o que é incompatível com a vida. Pelo contrário, na presença de eritrocitose e aumento do nível de hemoglobina total no sangue para 180 g / l e superior, a cianose pode se desenvolver mesmo na ausência de insuficiência respiratória. Nesses casos, o valor diagnóstico desse sintoma diminui.

Às vezes, com insuficiência respiratória ventilatória com hipercapnia grave, o exame revela um rubor sem dor nas bochechas, causado pelo alargamento dos vasos periféricos.

Finalmente, quando o tipo de insuficiência respiratória obstrutiva durante o exame, juntamente com cianose, pode revelar inchaço pronunciado de veias do pescoço, devido ao aumento da pressão intratorácica e fluxo sanguíneo prejudicada através das veias para o átrio direito, levando a um aumento da pressão venosa central (PVC). O inchaço das veias do pescoço, juntamente com a cianose central e a dispneia expiratória, geralmente indicam uma falha respiratória pronunciada de acordo com o tipo obstrutivo.

Fortalecimento do trabalho dos músculos respiratórios

O fortalecimento do trabalho dos músculos respiratórios e a conexão ao ato de respiração da musculatura auxiliar é o sinal clínico mais importante de ambas as formas de insuficiência respiratória. Lembre-se de que, além do diafragma (músculo respiratório principal), existem outros músculos (auxiliares) de inspiração e exalação. Os músculos intercostais externos, bem como os músculos internos da frente, referem-se aos músculos da inspiração e aos músculos da parede abdominal anterior - com os músculos da exalação. Os músculos de escada e esternocleidomastoides elevam e consertam o tórax durante a inspiração.

A pressão significativa destes músculos durante o ciclo de respiração, que é fácil de ver quando você examina cuidadosamente o tórax, indica um aumento na resistência das vias aéreas na síndrome broncoobstrutiva ou na presença de distúrbios restritivos severos. A intensificação do trabalho dos músculos respiratórios é muitas vezes manifestada pela oclusão pronunciada dos espaços intercostais, a fossa jugular, as áreas supra e subclávia durante a inspiração. Na síndrome de bronco-obstrutiva grave (por exemplo, durante um ataque de asma), os pacientes costumam ter uma situação forçada, apoiando as mãos na borda da mesa, a cama, de joelhos, e fixando Assim, ironicamente da cintura escapular para ligar para os músculos auxiliares da respiração dos músculos das costas, ombros e peito.

Intensificação da circulação sanguínea

A taquicardia se desenvolve em qualquer fase da insuficiência respiratória. Em primeiro lugar, é, em certa medida, de natureza compensatória e visa preservar o aumento do débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica, o que é necessário para um fornecimento mais adequado de tecidos com oxigênio. Na doença grave, apesar do "armazenamento e mesmo fortalecimento da taquicardia, volume do curso, débito cardíaco, a pressão arterial pode ser reduzida.

Eritrocitose secundária

A eritrocitose secundária, muitas vezes detectada com insuficiência respiratória, também é compensatória. Desenvolve-se devido à estimulação da medula óssea pela hipoxia e é acompanhada por um aumento no número de glóbulos vermelhos e hemoglobina no sangue periférico. Neste caso, a pele de pacientes com insuficiência respiratória parece cyanotic-bard, a eritrocitose secundária na insuficiência respiratória crônica é acompanhada por uma deterioração das propriedades reológicas do sangue, o que contribui para a progressão da hipertensão arterial pulmonar.

Assim, o exame clínico do paciente na maioria dos casos nos permite identificar os principais sinais de insuficiência respiratória crônica e diferenciar a síndrome de obstrução brônquica e distúrbios respiratórios restritivos. No entanto, deve-se notar que os sinais clínicos descritos de insuficiência respiratória estão relacionados principalmente ao diagnóstico de insuficiência respiratória compensada. Para identificar a insuficiência respiratória compensada, em que uma série de mecanismos descritos acima fornecem, em condições de repouso, uma composição normal de gás do sangue térmico, os sinais clínicos devem ser encapsulados durante o esforço físico. Na prática, para uma avaliação preliminar do grau de insuficiência respiratória, e geralmente foco no principal sinal clínico - falta de ar, levando em conta também as condições de sua aparência.

Dependendo da gravidade da dispneia e outros sinais de insuficiência respiratória crônica, distinguem-se três graus de sua gravidade:

• I grau - a aparência de dispnéia se necessário para realizar esforço físico, excedendo o diário;
• II grau - a ocorrência de dispnéia e outros sinais de insuficiência respiratória no desempenho de cargas diárias normais;
• III grau - o aparecimento de sinais de insuficiência respiratória, mesmo em repouso.

Também deve ser acrescentado que em alguns pacientes com insuficiência respiratória crônica no acompanhamento clínico, podem ser identificados sinais objetivos de hipertensão arterial pulmonar e coração pulmonar crônico.

Insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda é uma das complicações mais graves de várias doenças dos pulmões, tórax, aparelho respiratório neuromuscular e outros. A insuficiência respiratória aguda é, sem dúvida, um dos principais indicadores da gravidade da pneumonia e muitas outras doenças pulmonares. Pode desenvolver-se nas primeiras horas ou dias da doença. O surgimento de insuficiência respiratória aguda requer terapia intensiva, uma vez que, na maioria dos casos, representa uma ameaça imediata à vida do paciente (SN Avdeev).

A mortalidade na insuficiência respiratória aguda atinge 40-49% e depende da natureza da doença que causou insuficiência respiratória aguda, a gravidade da função pulmonar prejudicada e outros órgãos e sistemas. De acordo com HJ Kim e DH Ingbar (2002), os fatores que agravam a gravidade da insuficiência respiratória aguda e levam a um aumento na freqüência de óbitos incluem:

• dano pulmonar grave;
• a necessidade de criar uma alta concentração de oxigênio em ar inalado com ventilação artificial (FiO2 é superior a 60-80%);
• a necessidade de uma pressão inspiratória ventilatória de mais de 50 mm de água é criada quando a ventilação. P.
• uma longa permanência no ventilador;
• presença de falha de vários órgãos.

O último fator em muitos casos é crucial, porque a falta de manutenção de órgãos e tecidos Cerca de ₂ resulta em uma violação drástica do metabolismo celular e, em casos graves - para mudanças irreversíveis nos órgãos. Em primeiro lugar, os órgãos mais vitais do cérebro e do coração são afetados pela deficiência de oxigênio.

A insuficiência respiratória aguda mais comum se desenvolve com as seguintes doenças :. Pneumonia;

• edema dos pulmões (hemodípico, inflamatório, tóxico);
• obstrução das vias aéreas em asma brônquica, estado asmático, DPOC, aspiração de conteúdo gástrico, etc.
• derrame pleural;
• pneumotórax;
• atelectasia dos pulmões;
• Doenças neuromusculares que limitam a função dos músculos respiratórios;
• overdose de medicamentos (analgésicos narcóticos, sedativos, barbitúricos);
• distúrbios da respiração durante o sono e outros.

O quadro clínico da insuficiência respiratória aguda é caracterizado por um rápido aumento dos sintomas e envolvimento no processo patológico de órgãos vitais, principalmente o sistema nervoso central, o coração, os rins, o trato gastrointestinal, o fígado e os próprios pulmões. Na insuficiência respiratória aguda, geralmente existem três estágios patogênicos:

• Estágio I - em repouso, não há sinais clínicos óbvios de um distúrbio de troca de gás, mas aparecem sintomas que indicam a ativação compensatória da respiração e da circulação.
• 2º estágio - em repouso há sinais clínicos e laboratoriais de hipercapnia e / ou hipoxemia.
• Estágio 3 - descompensação pronunciada de funções respiratórias, acidose respiratória e metabólica, aparecem e progridem rapidamente sinais de falência de vários órgãos.

Falta de ar

A falta de ar é um dos primeiros sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda. Na maioria das vezes, a respiração torna-se mais frequente (taquipnéia), que, em regra, é acompanhada por uma sensação de incompatibilidade respiratória (dispnéia) que progride rapidamente. O número de movimentos respiratórios geralmente excede 24 por minuto.

Às vezes, dependendo da etiologia da insuficiência respiratória aguda, há sinais objetivos de inalação ou exalação (dispnéia inspiratória ou expiratória). Nestes casos, um excesso de esforço particularmente pronunciado dos músculos respiratórios, cujo trabalho é aumentado acentuadamente, e uma parcela significativa de oxigênio e energia é gasto nela. Ao longo do tempo, este excesso de esforço dos músculos respiratórios leva à sua fadiga, reduzindo a contratilidade, que é acompanhada de uma violação ainda mais pronunciada da ventilação pulmonar e do aumento da hipercapnia e da acidose respiratória.

A fraqueza do diafragma, intercostais e outros músculos respiratórios é acompanhado por um monte de estresse dos músculos do pescoço, movimentos bruscos da laringe durante a inspiração, refletindo a fadiga extrema dos músculos respiratórios. Ao mesmo tempo, não conseguirá lembrar que a tensão inspiratória dos músculos respiratórios pode se desenvolver nos estágios tardios não só restritivos, mas também expressos em distúrbios obstrutivos, indicando um aumento significativo na resistência das vias aéreas. Na fase final da insuficiência respiratória aguda, a desincronização da contração dos músculos respiratórios é possível, o que é um sinal importante de uma violação crítica da regulação central da respiração. Além disso, com insuficiência respiratória grave, três tipos clássicos de respiração pode ser observado: 1) respiração Cheyne-Stokes, 2) respiração Biota e 3) respiração Kussmaul. Esses tipos de respiração estão de alguma forma associados a graves, incluindo danos hipóxicos ao cérebro e ao centro respiratório, mas não são específicos para insuficiência respiratória. A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por um aumento suave da atividade respiratória e um desvanecimento gradual semelhante com períodos de apneia relativamente curtos. Cheyne-Stokes causada quimiorreceptores inibição parte ventral do cérebro de responder à crescente PaCO ₂ e uma concentração de iões de H + vice-muitas vezes observados quando perturbações de circulação do sangue do centro respiratório em um fundo de aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, cardíaco, circulatório e insuficiência respiratória, geralmente na fase terminal doença. A respiração da Biota é caracterizada por uma cessação periódica da atividade respiratória por 10-30 segundos (períodos de apneia comparativamente longos) com recuperação a curto prazo. A respiração respiratória é observada com hipoxia profunda do cérebro e centro respiratório no fundo de tumores cerebrais, trauma craniocerebral, distúrbios agudos da circulação cerebral, neuroinfecção, insuficiência respiratória grave. Kussmaul respiração - profunda respiração ruidosa frequente ocorre, geralmente, quando expressa acidose metabólica e respiratória centro danos tóxicos (cetoacidose diabética, uremia, ou respiratória grave insuficiência cardíaca.

Pálido e cianose difusa

Os primeiros estágios de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda são freqüentemente caracterizados pelo aparecimento de palidez da pele, juntamente com taquicardia e tendência a aumentar a pressão arterial sistêmica, indicando uma marcada centralização da circulação. O crescimento da hipoxemia arterial é acompanhado pelo aparecimento de cianose difusa, refletindo o aumento rápido do conteúdo de hemoglobina reduzida (não saturada) no sangue periférico. Em casos graves, com a aparência de sinais de perturbação pronunciada da microcirculação, a cianose adquire um esfregaço cinzento peculiar (cor de pele "terrena"). A pele torna-se fria, úmida, coberta com um suor frio e pegajoso.

Na insuficiência respiratória aguda, é importante avaliar não apenas a gravidade e prevalência da cianose, mas também sua mudança sob a influência do oxigênio e IVL: a ausência de mudança indica a presença de insuficiência respiratória parenquimatosa, que se baseia na formação de distúrbios ventilação-perfusão pronunciados. Uma resposta positiva à oxigenoterapia com alto teor de O2 (até 100%) no ar inspirado indica predominância de distúrbios de difusão do oxigênio através da membrana alveolar-capilar e semelhantes.

Transtornos hemodinâmicos

O desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda em quase todos os casos é acompanhado de taquicardia, que nos estágios iniciais da insuficiência respiratória reflete a intensificação compensatória e a centralização do sistema circulatório característico desta patologia. No entanto, em casos graves, quando, devido à hipóxia grave e acidose perturbado regulação neuro-humoral da frequência cardíaca, isquemia do miocárdio ocorrem e a violação da contratilidade do músculo cardíaco, não há bradicardia, que está em insuficiência respiratória aguda, muitas vezes anuncia o desenvolvimento de arritmias ventriculares e fibrilação ventricular.

A dinâmica da pressão arterial sistêmica tem um caractere de duas fases. Nos estágios iniciais da insuficiência respiratória aguda, como regra geral, a hipertensão arterial se desenvolve (inclusive através da centralização da circulação sanguínea). No entanto, os estágios tardios são caracterizados por redução persistente e progressiva na pressão arterial - hipotensão arterial devido ao aumento da hipovolemia e à diminuição do débito cardíaco.

Falha em múltiplos órgãos

Sinais de hipoxia do sistema nervoso central aparecem na insuficiência respiratória aguda grave. Os pacientes ficam inquietos, excitados, às vezes eufóricos. A progressão adicional da insuficiência respiratória aguda é acompanhada por um desvanecimento gradual da consciência e desenvolvimento do coma. Durante este período, cólicas geralmente ocorrem. Acredita-se que os distúrbios neurológicos ocorrem quando PaO2 é inferior a 45 mm Hg. Art.

A insuficiência múltipla de órgãos ocorre em insuficiência respiratória aguda grave. Além das violações descritas do funcionamento do sistema nervoso central e o sistema circulatório pode se desenvolver:

• diminuição da diurese (oligo e anúria);
• paresia do intestino;
• erosão aguda e úlceras no estômago e nos intestinos, bem como sangramento gastrointestinal;
• uma violação do fígado, rins (insuficiência hepática-renal) e outros órgãos.

O aumento da falha multiorgânica na insuficiência respiratória aguda é um sinal muito desfavorável, indicando a ineficácia dos cuidados intensivos e acompanhado por um alto risco de morte.

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