Diagnóstico de insuficiência respiratória

Vários métodos modernos de pesquisa são usados para diagnosticar a insuficiência respiratória, permitindo formar uma ideia das causas específicas, mecanismos e gravidade do curso da insuficiência respiratória, alterações funcionais e orgânicas concomitantes nos órgãos internos, estado hemodinâmico, equilíbrio ácido-base, etc. Para esse propósito, a função da respiração externa, composição dos gases sanguíneos, volumes respiratórios e de ventilação por minuto, níveis de hemoglobina e hematócrito, saturação de oxigênio no sangue, pressão arterial e venosa central, frequência cardíaca, ECG, se necessário - pressão de cunha da artéria pulmonar (PAWP) são determinados, ecocardiografia, etc. são realizados (AP Zilber).

Avaliação da função respiratória externa

O método mais importante para o diagnóstico da insuficiência respiratória é a avaliação da função da respiração externa (FVD), cujas principais tarefas podem ser formuladas da seguinte forma:

1. Diagnóstico de distúrbios da função respiratória e avaliação objetiva da gravidade da insuficiência respiratória.
2. Diagnóstico diferencial dos distúrbios obstrutivos e restritivos da ventilação pulmonar.
3. Justificativa para terapia patogênica da insuficiência respiratória.
4. Avaliação da eficácia do tratamento.

Essas tarefas são resolvidas usando uma série de métodos instrumentais e laboratoriais: pirometria, espirografia, pneumotacometria, testes para a capacidade de difusão dos pulmões, violação das relações ventilação-perfusão, etc. O escopo dos exames é determinado por muitos fatores, incluindo a gravidade da condição do paciente e a possibilidade (e adequação!) de um estudo completo e abrangente da FVD.

Os métodos mais comuns para estudar a função da respiração externa são a espirometria e a espirografia. A espirometria fornece não apenas a medição, mas também o registro gráfico dos principais indicadores ventilatórios durante a respiração calma e controlada, atividade física e testes farmacológicos. Nos últimos anos, o uso de sistemas espirográficos computadorizados simplificou e acelerou significativamente o exame e, principalmente, tornou possível medir a velocidade volumétrica dos fluxos de ar inspiratório e expiratório em função do volume pulmonar, ou seja, analisar o ciclo fluxo-volume. Esses sistemas computadorizados incluem, por exemplo, os espirógrafos de Fukuda (Japão) e Erich Eger (Alemanha), entre outros.

Método de pesquisa. O espirógrafo mais simples consiste em um cilindro deslizante cheio de ar, imerso em um recipiente com água e conectado a um dispositivo de registro (por exemplo, um tambor calibrado girando a uma determinada velocidade, no qual as leituras do espirógrafo são registradas). O paciente, sentado, respira através de um tubo conectado ao cilindro com ar. As alterações no volume pulmonar durante a respiração são registradas pelas alterações no volume do cilindro conectado ao tambor giratório. O estudo geralmente é realizado de duas maneiras:

• Em condições de metabolismo basal - nas primeiras horas da manhã, com o estômago vazio, após 1 hora de repouso em decúbito dorsal; os medicamentos devem ser interrompidos 12 a 24 horas antes do estudo.
• Em condições de repouso relativo - de manhã ou à tarde, com o estômago vazio ou não antes de 2 horas após um café da manhã leve; antes do exame, é necessário um descanso de 15 minutos na posição sentada.

O estudo é realizado em uma sala separada, com pouca iluminação e temperatura ambiente entre 18 e 24 °C, após o paciente estar familiarizado com o procedimento. Ao conduzir o estudo, é importante manter contato total com o paciente, pois sua atitude negativa em relação ao procedimento e a falta de habilidades necessárias podem alterar significativamente os resultados e levar a uma avaliação inadequada dos dados obtidos.

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Principais indicadores da ventilação pulmonar

A espirografia clássica permite determinar:

1. o tamanho da maioria dos volumes e capacidades pulmonares,
2. principais indicadores da ventilação pulmonar,
3. consumo de oxigênio pelo corpo e eficiência da ventilação.

Existem 4 volumes pulmonares primários e 4 capacidades. Estas últimas incluem dois ou mais volumes primários.

Volumes pulmonares

1. O volume corrente (VC) é o volume de gás inspirado e expirado durante a respiração tranquila.
2. O volume de reserva inspiratória ( _VRI ) é o volume máximo de gás que pode ser adicionalmente inalado após uma inalação calma.
3. _{O volume de reserva expiratória} (VRE) é o volume máximo de gás que pode ser adicionalmente exalado após uma expiração calma.
4. O volume residual dos pulmões (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após a expiração máxima.

Capacidade pulmonar

1. Capacidade vital (CV) é a soma de CV, RO _in e RO _exp, ou seja, o volume máximo de gás que pode ser exalado após uma inspiração profunda máxima.
2. A capacidade inspiratória (CI) é a soma da DI e da PO _, ou seja, o volume máximo de gás que pode ser inalado após uma expiração tranquila. Essa capacidade caracteriza a capacidade do tecido pulmonar de se esticar.
3. Capacidade residual funcional (CRF) é a soma da CRF e da PO _exp, ou seja, o volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração tranquila.
4. Capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade total de gás contido nos pulmões após uma inspiração máxima.

Os espirógrafos convencionais, amplamente utilizados na prática clínica, permitem determinar apenas 5 volumes e capacidades pulmonares: VD, RO _in, RO exp, _VC, PVE (ou, respectivamente, VC, IRV, ERV, VC e VC). Para encontrar o indicador mais importante da ventilação pulmonar – a capacidade residual funcional (CRF) – e calcular o volume residual pulmonar (VR) e a capacidade pulmonar total (CPT), é necessário utilizar técnicas especiais, em particular, os métodos de diluição com hélio, lavagem com nitrogênio ou pletismografia de corpo inteiro (ver abaixo).

O principal indicador no método espirográfico tradicional é a capacidade vital pulmonar (CV). Para medir a CV, o paciente, após um período de respiração tranquila (RC), realiza primeiramente uma inspiração máxima e, em seguida, possivelmente, uma expiração completa. Nesse caso, é aconselhável avaliar não apenas o valor integral da CV, mas também a capacidade vital inspiratória e expiratória (respectivamente, CVin, CVex), ou seja, o volume máximo de ar que pode ser inspirado ou expirado.

A segunda técnica obrigatória usada na espirografia tradicional é um teste para determinar a capacidade vital forçada (expiratória) dos pulmões (CVF, ou capacidade vital forçada expiratória), que permite determinar os indicadores de velocidade mais (formativos) da ventilação pulmonar durante a expiração forçada, caracterizando, em particular, o grau de obstrução das vias aéreas intrapulmonares. Como no teste para determinar a CV, o paciente respira o mais profundamente possível e, em seguida, ao contrário da determinação da CV, expira o ar na velocidade máxima possível (exalação forçada). Nesse caso, uma curva espontânea que se achata gradualmente é registrada. Ao avaliar o espirograma dessa manobra expiratória, vários indicadores são calculados:

1. O volume expiratório forçado após 1 segundo (VEF1) é a quantidade de ar expelida dos pulmões no primeiro segundo da expiração. Este indicador diminui tanto com a obstrução das vias aéreas (devido ao aumento da resistência brônquica) quanto com distúrbios restritivos (devido à diminuição de todos os volumes pulmonares).
2. O índice de Tiffno (VEF1/CVF, %) é a razão entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada dos pulmões (CVF). Este é o principal indicador da manobra expiratória com expiração forçada. Ele diminui significativamente na síndrome bronco-obstrutiva, uma vez que a desaceleração da expiração causada pela obstrução brônquica é acompanhada por uma diminuição do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) na ausência ou diminuição insignificante do valor total da CVF. Nos distúrbios restritivos, o índice de Tiffno permanece praticamente inalterado, uma vez que o VEF1 e a CVF diminuem quase igualmente.
3. Fluxo expiratório máximo a 25%, 50% e 75% da capacidade vital forçada (MEF25, MEF50, MEF75 ou MEF25, MEF50, MEF75). Esses valores são calculados dividindo-se os volumes correspondentes (em litros) da expiração forçada (a 25%, 50% e 75% da CVF total) pelo tempo necessário para atingir esses volumes durante a expiração forçada (em segundos).
4. Fluxo expiratório médio no nível de 25 a 75% da CVF (FEA25-75). Este indicador depende menos do esforço voluntário do paciente e reflete de forma mais objetiva a permeabilidade dos brônquios.
5. O pico de fluxo expiratório ( _PFE ) é a taxa máxima de fluxo volumétrico da expiração forçada.

Com base nos resultados do estudo espirográfico, também é calculado:

1. o número de movimentos respiratórios durante a respiração tranquila (FR ou BF - frequência respiratória) e
2. O volume respiratório minuto (VM) é a quantidade de ventilação total dos pulmões por minuto durante a respiração calma.

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Investigação da relação fluxo-volume

Espirografia computadorizada

Os modernos sistemas espirográficos computadorizados permitem a análise automática não apenas dos índices espirográficos acima, mas também da relação fluxo-volume, ou seja, a dependência da vazão volumétrica de ar durante a inspiração e a expiração em relação ao volume pulmonar. A análise computadorizada automática das partes inspiratória e expiratória do circuito fluxo-volume é o método mais promissor para a avaliação quantitativa de distúrbios da ventilação pulmonar. Embora o circuito fluxo-volume em si contenha basicamente as mesmas informações de um espirograma simples, a clareza da relação entre a vazão volumétrica de ar e o volume pulmonar permite um estudo mais detalhado das características funcionais das vias aéreas superiores e inferiores.

O principal elemento de todos os sistemas espirográficos modernos é um sensor pneumotacográfico, que registra a velocidade volumétrica do fluxo de ar. O sensor é um tubo largo através do qual o paciente respira livremente. Ao mesmo tempo, como resultado de uma pequena resistência aerodinâmica previamente conhecida do tubo entre seu início e fim, cria-se uma certa diferença de pressão, diretamente proporcional à velocidade volumétrica do fluxo de ar. Dessa forma, é possível registrar as variações na velocidade volumétrica do fluxo de ar durante a inspiração e a expiração – um pneumotacograma.

A integração automática deste sinal também permite a obtenção de índices espirográficos tradicionais – valores de volume pulmonar em litros. Assim, a cada instante, informações sobre o fluxo volumétrico de ar e o volume pulmonar em um dado momento são recebidas simultaneamente pelo dispositivo de memória do computador. Isso permite traçar uma curva fluxo-volume na tela do monitor. Uma vantagem significativa deste método é que o dispositivo opera em um sistema aberto, ou seja, o indivíduo respira através de um tubo ao longo de um circuito aberto, sem experimentar resistência respiratória adicional, como na espirografia convencional.

O procedimento para realizar manobras respiratórias ao registrar a curva fluxo-volume assemelha-se ao registro de uma co-rotina regular. Após um período de respiração complexa, o paciente inspira ao máximo, registrando a parte inspiratória da curva fluxo-volume. O volume pulmonar no ponto "3" corresponde à capacidade pulmonar total (CPT). Em seguida, o paciente expira com força, e a parte expiratória da curva fluxo-volume (curva "3-4-5-1") é registrada na tela do monitor. No início da expiração forçada ("3-4"), a vazão volumétrica de ar aumenta rapidamente, atingindo um pico (pico de vazão expiratória - _PFE ), e então diminui linearmente até o final da expiração forçada, quando a curva expiratória forçada retorna à sua posição original.

Em um indivíduo saudável, os formatos das partes inspiratória e expiratória da curva fluxo-volume diferem significativamente entre si: o fluxo volumétrico máximo durante a inspiração é atingido em aproximadamente 50% da capacidade vital (FMI50), enquanto durante a expiração forçada, o pico de fluxo expiratório (PFE) ocorre muito precocemente. O fluxo inspiratório máximo (FMI50) é aproximadamente 1,5 vez maior que o fluxo expiratório máximo na capacidade vital média (Vmáx50%).

O teste de registro da curva fluxo-volume descrito é realizado diversas vezes até que os resultados coincidam. Na maioria dos dispositivos modernos, o procedimento para coleta da melhor curva para processamento posterior do material é realizado automaticamente. A curva fluxo-volume é impressa juntamente com diversos índices de ventilação pulmonar.

O sensor pneumotocográfico registra a curva do fluxo volumétrico de ar. A integração automática dessa curva permite obter uma curva dos volumes respiratórios.

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Avaliação dos resultados da pesquisa

A maioria dos volumes e capacidades pulmonares, tanto em pacientes saudáveis quanto em pacientes com doenças pulmonares, depende de diversos fatores, incluindo idade, sexo, tamanho do tórax, posição corporal, nível de treinamento, etc. Por exemplo, a capacidade vital (CV) em pessoas saudáveis diminui com a idade, enquanto o volume residual (VR) aumenta e a capacidade pulmonar total (CPT) permanece praticamente inalterada. A CV é proporcional ao tamanho do tórax e, consequentemente, à altura do paciente. Nas mulheres, a CV é, em média, 25% menor do que nos homens.

Portanto, do ponto de vista prático, é impraticável comparar os valores de volumes e capacidades pulmonares obtidos durante um estudo espirográfico com “padrões” uniformes, cujas flutuações nos valores, devido à influência dos fatores acima e outros, são bastante significativas (por exemplo, a capacidade vital normalmente pode oscilar de 3 a 6 litros).

A maneira mais aceitável de avaliar os indicadores espirográficos obtidos durante o estudo é compará-los com os chamados valores normais, que foram obtidos durante o exame de grandes grupos de pessoas saudáveis, levando em consideração sua idade, sexo e altura.

Os valores requeridos dos parâmetros ventilatórios são determinados por fórmulas ou tabelas especiais. Em espirógrafos computadorizados modernos, eles são calculados automaticamente. Para cada parâmetro, os limites de valores normais são fornecidos como uma porcentagem em relação ao valor requerido calculado. Por exemplo, CV ou CVF são considerados reduzidos se seu valor real for inferior a 85% do valor requerido calculado. Uma diminuição no VEF1 é observada se o valor real deste parâmetro for inferior a 75% do valor requerido, e uma diminuição na relação VEF1/CVF é observada se o valor real for inferior a 65% do valor requerido.

Limites dos valores normais dos principais indicadores espirográficos (em porcentagem do valor esperado calculado).

Indicadores	Norma	Norma condicional	Desvios
			Moderado	Significativo	Afiado
AMARELO	>90	85-89	70-84	50-69	<50
VEF1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
VEF1/CVF	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Além disso, ao avaliar os resultados da espirografia, é necessário levar em consideração algumas condições adicionais sob as quais o estudo foi conduzido: pressão atmosférica, temperatura e umidade do ar circundante. De fato, o volume de ar exalado pelo paciente é geralmente um pouco menor do que aquele que o mesmo ar ocupava nos pulmões, uma vez que sua temperatura e umidade são geralmente mais altas do que as do ar circundante. Para excluir diferenças nos valores medidos associados às condições do estudo, todos os volumes pulmonares, tanto esperados (calculados) quanto reais (medidos em um determinado paciente), são fornecidos para condições correspondentes aos seus valores a uma temperatura corporal de 37 °C e saturação total com vapor de água (sistema BTPS - Temperatura Corporal, Pressão, Saturado). Em espirógrafos computadorizados modernos, essa correção e recálculo dos volumes pulmonares no sistema BTPS são feitos automaticamente.

Interpretação dos resultados

Um médico em atividade deve ter um bom entendimento das reais capacidades do método de pesquisa espirográfico, limitado, em geral, pela falta de informações sobre os valores de volume pulmonar residual (VPR), capacidade residual funcional (CRF) e capacidade pulmonar total (CPT), o que não permite uma análise completa da estrutura da CPT. Ao mesmo tempo, a espirografia permite formar uma ideia geral do estado da respiração externa, em particular:

1. identificar uma diminuição da capacidade vital dos pulmões (CV);
2. para identificar violações da permeabilidade traqueobrônquica e usando análise computacional moderna do circuito fluxo-volume - nos estágios iniciais do desenvolvimento da síndrome obstrutiva;
3. identificar a presença de distúrbios restritivos da ventilação pulmonar nos casos em que não estejam associados à permeabilidade brônquica prejudicada.

A espirografia computadorizada moderna permite obter informações confiáveis e completas sobre a presença de síndrome bronco-obstrutiva. A detecção mais ou menos confiável de distúrbios ventilatórios restritivos pelo método espirográfico (sem o uso de métodos gasoanalíticos para avaliar a estrutura do LEO) só é possível em casos clássicos e relativamente simples de complacência pulmonar prejudicada, quando não associados à permeabilidade brônquica prejudicada.

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Diagnóstico da síndrome obstrutiva

O principal sinal espirográfico da síndrome obstrutiva é a desaceleração da expiração forçada devido ao aumento da resistência das vias aéreas. Ao registrar um espirograma clássico, a curva de expiração forçada se alonga e indicadores como o VEF1 e o índice de Tiffno (VEF1/CVF) diminuem. A CV não se altera ou diminui ligeiramente.

Um sinal mais confiável da síndrome bronco-obstrutiva é uma diminuição no índice de Tiffeneau (VEF1/CVF), uma vez que o valor absoluto do VEF1 pode diminuir não apenas com a obstrução brônquica, mas também com distúrbios restritivos devido a uma diminuição proporcional em todos os volumes e capacidades pulmonares, incluindo VEF1 e CVF.

Já nos estágios iniciais do desenvolvimento da síndrome obstrutiva, o indicador calculado da velocidade volumétrica média diminui para o nível de 25-75% da CVF (SOC25-75%) - O" é o indicador espirográfico mais sensível, indicando um aumento na resistência das vias aéreas antes dos demais. No entanto, seu cálculo requer medições manuais bastante precisas do joelho descendente da curva da CVF, o que nem sempre é possível usando um espirograma clássico.

Dados mais precisos e confiáveis podem ser obtidos analisando a curva fluxo-volume utilizando modernos sistemas espirográficos computadorizados. Distúrbios obstrutivos são acompanhados por alterações na parte predominantemente expiratória da curva fluxo-volume. Enquanto na maioria das pessoas saudáveis essa parte da curva se assemelha a um triângulo com uma diminuição quase linear da vazão volumétrica de ar durante a expiração, em pacientes com distúrbios da permeabilidade brônquica observa-se uma peculiar "flacidez" da parte expiratória da curva e uma diminuição da vazão volumétrica de ar em todos os valores de volume pulmonar. Frequentemente, devido ao aumento do volume pulmonar, a parte expiratória da curva é deslocada para a esquerda.

Os seguintes parâmetros espirográficos diminuem: VEF1, VEF1/CVF, pico de fluxo expiratório (PFE ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) e FEF25-75%.

A capacidade vital pulmonar (CV) pode permanecer inalterada ou diminuir mesmo na ausência de distúrbios restritivos concomitantes. Também é importante avaliar o valor do volume de reserva expiratória (VRE ₎, que diminui naturalmente na síndrome obstrutiva, especialmente em caso de fechamento expiratório precoce (colapso) dos brônquios.

Segundo alguns pesquisadores, a análise quantitativa da parte expiratória da alça fluxo-volume também nos permite ter uma ideia do estreitamento predominante de brônquios grandes ou pequenos. Acredita-se que a obstrução de brônquios grandes seja caracterizada por uma diminuição na taxa de fluxo volumétrico da expiração forçada, principalmente na parte inicial da alça, devido à qual indicadores como a taxa de fluxo volumétrico de pico (PVF) e a taxa de fluxo volumétrico máximo a 25% da CVF (MEF25) diminuem acentuadamente. Ao mesmo tempo, a taxa de fluxo volumétrico de ar no meio e no final da expiração (MEF50% e MEF75%) também diminui, mas em menor extensão do que MEF _exp e MEF25%. Por outro lado, com a obstrução de brônquios pequenos, uma diminuição predominantemente em MEF50% e MEF75% é detectada, enquanto MEF _exp é normal ou ligeiramente reduzido, e MEF25% é moderadamente reduzido.

No entanto, deve-se enfatizar que essas disposições atualmente parecem bastante controversas e não podem ser recomendadas para uso na prática clínica generalizada. De qualquer forma, há mais motivos para acreditar que a irregularidade da diminuição da taxa de fluxo de ar volumétrico durante a expiração forçada reflete mais o grau de obstrução brônquica do que sua localização. Os estágios iniciais do estreitamento brônquico são acompanhados por uma desaceleração no fluxo de ar expiratório no final e no meio da expiração (uma diminuição no MEF50%, MEF75%, SEF25-75% com valores ligeiramente alterados de MEF25%, VEF1/CVF e PFE), enquanto que com obstrução brônquica grave, uma diminuição relativamente proporcional em todos os índices de velocidade é observada, incluindo o índice de Tiffeneau (VEF1/CVF), PFE e MEF25%.

De interesse é o diagnóstico de obstrução das vias aéreas superiores (laringe, traqueia) por meio de espirógrafos computadorizados. Existem três tipos de obstrução:

1. obstrução fixa;
2. obstrução extratorácica variável;
3. obstrução intratorácica variável.

Um exemplo de obstrução fixa das vias aéreas superiores é a estenose da traqueostomia. Nesses casos, a respiração é realizada através de um tubo rígido e relativamente estreito, cujo lúmen não se altera durante a inspiração e a expiração. Essa obstrução fixa limita o fluxo de ar tanto durante a inspiração quanto a expiração. Portanto, a parte expiratória da curva assemelha-se à inspiratória; as velocidades volumétricas de inspiração e expiração são significativamente reduzidas e praticamente iguais entre si.

Na clínica, no entanto, frequentemente encontramos duas variantes de obstrução variável das vias aéreas superiores, quando o lúmen da laringe ou da traqueia se altera durante a inspiração ou a expiração, o que leva à limitação seletiva do fluxo de ar inspiratório ou expiratório, respectivamente.

Obstrução extratorácica variável é observada em vários tipos de estenose laríngea (edema de corda vocal, tumor, etc.). Como se sabe, durante os movimentos respiratórios, o lúmen das vias aéreas extratorácicas, especialmente as estreitadas, depende da relação entre a pressão intratraqueal e a atmosférica. Durante a inspiração, a pressão na traqueia (assim como a pressão intraalveolar e intrapleural) torna-se negativa, ou seja, menor que a atmosférica. Isso contribui para o estreitamento do lúmen das vias aéreas extratorácicas e uma limitação significativa do fluxo de ar inspiratório e uma diminuição (achatamento) da parte inspiratória da alça fluxo-volume. Durante a expiração forçada, a pressão intratraqueal torna-se significativamente maior que a atmosférica, devido ao qual o diâmetro das vias aéreas se aproxima do normal, e a parte expiratória da alça fluxo-volume muda pouco. Obstrução intratorácica variável das vias aéreas superiores é observada em tumores traqueais e discinesia da parte membranosa da traqueia. O diâmetro do átrio das vias aéreas torácicas é amplamente determinado pela relação entre as pressões intratraqueal e intrapleural. Durante a expiração forçada, quando a pressão intrapleural aumenta significativamente, excedendo a pressão na traqueia, as vias aéreas intratorácicas se estreitam e sua obstrução se desenvolve. Durante a inspiração, a pressão na traqueia excede ligeiramente a pressão intrapleural negativa, e o grau de estreitamento traqueal diminui.

Assim, com a obstrução intratorácica variável das vias aéreas superiores, ocorre uma restrição seletiva do fluxo de ar durante a expiração e um achatamento da parte inspiratória da alça. Sua parte inspiratória permanece praticamente inalterada.

Com obstrução extratorácica variável das vias aéreas superiores, observa-se limitação seletiva do fluxo volumétrico de ar principalmente durante a inspiração, e com obstrução intratorácica - durante a expiração.

Deve-se notar também que, na prática clínica, são bastante raros os casos em que o estreitamento do lúmen das vias aéreas superiores é acompanhado pelo achatamento apenas da parte inspiratória ou expiratória da alça. Geralmente, a limitação do fluxo de ar se manifesta em ambas as fases da respiração, embora durante uma delas esse processo seja muito mais pronunciado.

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Diagnóstico de transtornos restritivos

Os distúrbios restritivos da ventilação pulmonar são acompanhados por uma limitação do enchimento dos pulmões com ar devido à diminuição da superfície respiratória, à exclusão de parte do pulmão da respiração, à diminuição das propriedades elásticas do pulmão e do tórax, bem como à capacidade de distensão do tecido pulmonar (edema pulmonar inflamatório ou hemodinâmico, pneumonia maciça, pneumoconiose, pneumosclerose, etc.). Ao mesmo tempo, se os distúrbios restritivos não forem combinados com os distúrbios da permeabilidade brônquica descritos acima, a resistência das vias aéreas geralmente não aumenta.

A principal consequência dos distúrbios ventilatórios restritivos revelados pela espirografia clássica é uma diminuição quase proporcional na maioria dos volumes e capacidades pulmonares: VD, CV, RO _in, RO _exp, VEF, VEF1, etc. É importante que, diferentemente da síndrome obstrutiva, uma diminuição do VEF1 não seja acompanhada por uma diminuição da relação VEF1/CVF. Este indicador permanece dentro da faixa normal ou até mesmo aumenta ligeiramente devido a uma diminuição mais significativa da CV.

Na espirografia computadorizada, a curva fluxo-volume é uma cópia reduzida da curva normal, deslocada para a direita devido à diminuição geral do volume pulmonar. A taxa de pico de volume (PVR) do fluxo expiratório (VEF1) é reduzida, embora a relação VEF1/CVF esteja normal ou aumentada. Devido à expansão limitada do pulmão e, consequentemente, à diminuição de sua tração elástica, os indicadores de fluxo (p. ex., PVR25-75%, VMI50%, VMI75%) também podem, em alguns casos, estar reduzidos, mesmo na ausência de obstrução das vias aéreas.

Os critérios diagnósticos mais importantes para distúrbios ventilatórios restritivos, que permitem distingui-los de forma confiável dos distúrbios obstrutivos, são:

1. uma diminuição quase proporcional nos volumes e capacidades pulmonares medidos pela espirografia, bem como indicadores de fluxo e, consequentemente, uma forma normal ou ligeiramente alterada da curva de fluxo-volume, deslocada para a direita;
2. valor normal ou mesmo aumentado do índice de Tiffeneau (VEF1/CVF);
3. a diminuição do volume de reserva inspiratório (VRI ₎ é quase proporcional ao volume de reserva expiratório (VRE ₎.

Vale ressaltar mais uma vez que, para o diagnóstico de distúrbios ventilatórios restritivos, mesmo "puros", não se pode confiar apenas na diminuição do VCF, visto que este indicador também pode diminuir significativamente na síndrome obstrutiva grave. Sinais diagnósticos diferenciais mais confiáveis são a ausência de alterações na forma da parte expiratória da curva fluxo-volume (em particular, valores normais ou aumentados de VEF1/CVF), bem como uma diminuição proporcional da PO _{inspiratória} e PO _{exspiratória}.

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Determinação da estrutura da capacidade pulmonar total (CPT)

Como mencionado anteriormente, os métodos da espirografia clássica, bem como o processamento computadorizado da curva fluxo-volume, permitem-nos ter uma ideia das alterações em apenas cinco dos oito volumes e capacidades pulmonares (VO, ROin, ROout, VC, Evd ou, respetivamente, VT, IRV, ERV, VC e 1C), o que permite avaliar principalmente o grau de distúrbios obstrutivos da ventilação pulmonar. Os distúrbios restritivos só podem ser diagnosticados de forma confiável se não estiverem associados a uma permeabilidade brônquica prejudicada, ou seja, na ausência de distúrbios mistos da ventilação pulmonar. No entanto, na prática médica, tais distúrbios mistos são mais frequentemente encontrados (por exemplo, na bronquite obstrutiva crónica ou na asma brônquica complicada por enfisema e pneumosclerose, etc.). Nestes casos, os mecanismos dos distúrbios da ventilação pulmonar só podem ser identificados através da análise da estrutura do LEO.

Para resolver esse problema, é necessário utilizar métodos adicionais para determinar a capacidade residual funcional (CRF) e calcular o volume pulmonar residual (VR) e a capacidade pulmonar total (CPT). Como a CRF é a quantidade de ar restante nos pulmões após a expiração máxima, ela é medida apenas por métodos indiretos (análise de gases ou pletismografia de corpo inteiro).

O princípio dos métodos analíticos de gases é que o gás inerte hélio é introduzido nos pulmões (método de diluição) ou o nitrogênio contido no ar alveolar é eliminado, forçando o paciente a respirar oxigênio puro. Em ambos os casos, a CRF é calculada com base na concentração final do gás (RF Schmidt, G. Thews).

Método de diluição com hélio. O hélio é conhecido por ser um gás inerte e inofensivo ao organismo, que praticamente não atravessa a membrana alvéolo-capilar e não participa das trocas gasosas.

O método de diluição baseia-se na medição da concentração de hélio em um recipiente fechado do espirômetro antes e depois da mistura do gás com o volume pulmonar. Um espirômetro fechado com volume conhecido (Vsp ₎ é preenchido com uma mistura gasosa composta de oxigênio e hélio. O volume ocupado pelo hélio (Vsp ₎ e sua concentração inicial (FHe1) também são conhecidos. Após uma expiração tranquila, o paciente começa a respirar pelo espirômetro, e o hélio é distribuído uniformemente entre o volume pulmonar (FRC) e o volume do espirômetro (Vsp ₎. Após alguns minutos, a concentração de hélio no sistema geral ("espirômetro-pulmões") diminui (FHe2 ₎.

Método de lavagem com nitrogênio. Neste método, o espirômetro é preenchido com oxigênio. O paciente respira no circuito fechado do espirômetro por vários minutos, e o volume de ar expirado (gás), o conteúdo inicial de nitrogênio nos pulmões e seu conteúdo final no espirômetro são medidos. A CRF é calculada usando uma equação semelhante à do método de diluição com hélio.

A precisão de ambos os métodos acima para determinar o CRF (Índice de Ressonância de Fluorescência) depende da completa mistura gasosa nos pulmões, o que em pessoas saudáveis ocorre em poucos minutos. No entanto, em algumas doenças acompanhadas por irregularidades acentuadas na ventilação (por exemplo, na patologia pulmonar obstrutiva), o equilíbrio da concentração gasosa leva muito tempo. Nesses casos, a medição do CRF (Índice de Ressonância de Fluorescência) usando os métodos descritos pode ser imprecisa. O método tecnicamente mais complexo da pletismografia de corpo inteiro não apresenta essas deficiências.

Pletismografia de corpo inteiro. A pletismografia de corpo inteiro é um dos métodos de pesquisa mais informativos e complexos usados em pneumologia para determinar os volumes pulmonares, a resistência traqueobrônquica, as propriedades elásticas do tecido pulmonar e do tórax, e para avaliar alguns outros parâmetros da ventilação pulmonar.

O pletismógrafo integral é uma câmara hermeticamente fechada com um volume de 800 l, na qual o paciente é colocado livremente. O paciente respira através de um tubo pneumotacográfico conectado a uma mangueira aberta para a atmosfera. A mangueira possui uma válvula que permite que o fluxo de ar seja fechado automaticamente no momento certo. Sensores barométricos especiais medem a pressão na câmara (Pcam) e na cavidade oral (Pmouth). Esta última, com a válvula da mangueira fechada, é igual à pressão intra-alveolar. O pneumotacógrafo permite a determinação do fluxo de ar (V).

O princípio de funcionamento do pletismógrafo integral é baseado na lei de Boyle-Moriost, segundo a qual, a uma temperatura constante, a razão entre a pressão (P) e o volume de gás (V) permanece constante:

P1xV1 = P2xV2, onde P1 é a pressão inicial do gás, V1 é o volume inicial do gás, P2 é a pressão após alterar o volume do gás, V2 é o volume após alterar a pressão do gás.

O paciente, localizado dentro da câmara do pletismógrafo, inspira e expira calmamente, após o que (no nível da CRF) a válvula da mangueira é fechada, e o sujeito tenta "inspirar" e "expirar" (manobra de "respiração"). Durante essa manobra de "respiração", a pressão intra-alveolar muda, e a pressão na câmara fechada do pletismógrafo muda inversamente proporcionalmente. Durante a tentativa de "inspirar" com a válvula fechada, o volume do tórax aumenta, o que leva, por um lado, a uma diminuição da pressão intra-alveolar e, por outro, a um aumento correspondente da pressão na câmara do pletismógrafo (Pcam ₎. Por outro lado, durante a tentativa de "expirar", a pressão alveolar aumenta, e o volume do tórax e a pressão na câmara diminuem.

Assim, o método da pletismografia de corpo inteiro permite calcular com alta precisão o volume gasoso intratorácico (GIT), que em indivíduos saudáveis corresponde com bastante precisão ao valor da capacidade residual funcional dos pulmões (CRF ou CS); a diferença entre GIT e CRF geralmente não excede 200 ml. No entanto, deve-se lembrar que, em caso de obstrução brônquica e algumas outras condições patológicas, o GIT pode exceder significativamente o valor da CRF real devido ao aumento do número de alvéolos não ventilados e mal ventilados. Nesses casos, recomenda-se um estudo combinado utilizando métodos analíticos de gases e o método da pletismografia de corpo inteiro. A propósito, a diferença entre GIT e CRF é um dos indicadores importantes de ventilação pulmonar irregular.

Interpretação dos resultados

O principal critério para a presença de distúrbios ventilatórios pulmonares restritivos é uma diminuição significativa da CPO. Com restrição "pura" (sem combinação com obstrução brônquica), a estrutura da CPO não se altera significativamente, ou foi observada alguma diminuição na relação CPO/CPO. Se os distúrbios restritivos ocorrerem em um contexto de distúrbios da permeabilidade brônquica (tipo misto de distúrbios ventilatórios), juntamente com uma diminuição distinta da CPO, observa-se uma alteração significativa em sua estrutura, característica da síndrome bronco-obstrutiva: um aumento da CPO/CPO (mais de 35%) e da CRF/CPO (mais de 50%). Em ambos os tipos de distúrbios restritivos, a CV é significativamente reduzida.

Assim, a análise da estrutura da CV permite diferenciar as três variantes de distúrbios ventilatórios (obstrutiva, restritiva e mista), enquanto a avaliação apenas de indicadores espirográficos não permite distinguir com segurança a variante mista da obstrutiva, acompanhada de diminuição da CV).

O principal critério para a síndrome obstrutiva é uma alteração na estrutura do OEL, em particular um aumento na relação OEL/OEL (mais de 35%) e na relação FRC/OEL (mais de 50%). Para distúrbios restritivos "puros" (sem combinação com obstrução), uma diminuição no OEL sem alteração em sua estrutura é mais típica. O tipo misto de distúrbios ventilatórios é caracterizado por uma diminuição significativa no OEL e um aumento nas relações OEL/OEL e FRC/OEL.

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Determinação da ventilação desigual dos pulmões

Em uma pessoa saudável, há uma certa irregularidade fisiológica na ventilação de diferentes partes dos pulmões, causada por diferenças nas propriedades mecânicas das vias aéreas e do tecido pulmonar, bem como pela presença do chamado gradiente de pressão pleural vertical. Se o paciente estiver em posição vertical, ao final da expiração, a pressão pleural nas partes superiores do pulmão é mais negativa do que nas partes inferiores (basais). A diferença pode chegar a 8 cm de coluna d'água. Portanto, antes do início da próxima inspiração, os alvéolos do ápice dos pulmões são distendidos mais do que os alvéolos das partes basais inferiores. Nesse sentido, durante a inspiração, um volume maior de ar entra nos alvéolos das partes basais.

Os alvéolos das partes basais inferiores dos pulmões são normalmente mais bem ventilados do que as áreas apicais, o que está associado à presença de um gradiente vertical de pressão intrapleural. No entanto, normalmente, essa ventilação irregular não é acompanhada por uma interrupção perceptível das trocas gasosas, visto que o fluxo sanguíneo nos pulmões também é irregular: as partes basais são melhor perfundidas do que as apicais.

Em algumas doenças respiratórias, o grau de irregularidade ventilatória pode aumentar significativamente. As causas mais comuns dessa irregularidade ventilatória patológica são:

• Doenças acompanhadas por aumento desigual da resistência das vias aéreas (bronquite crônica, asma brônquica).
• Doenças com elasticidade regional desigual do tecido pulmonar (enfisema pulmonar, pneumosclerose).
• Inflamação do tecido pulmonar (pneumonia focal).
• Doenças e síndromes combinadas com limitação local da expansão alveolar (restritivas) - pleurisia exsudativa, hidrotórax, pneumosclerose, etc.

Frequentemente, várias causas se combinam. Por exemplo, na bronquite obstrutiva crônica complicada por enfisema e pneumosclerose, desenvolvem-se distúrbios regionais na permeabilidade brônquica e na elasticidade do tecido pulmonar.

Com a ventilação irregular, o espaço morto fisiológico aumenta significativamente, e a troca gasosa não ocorre ou é prejudicada. Esta é uma das causas da insuficiência respiratória.

Métodos analíticos de gases e barométricos são os mais frequentemente utilizados para avaliar a irregularidade da ventilação pulmonar. Assim, uma ideia geral da irregularidade da ventilação pulmonar pode ser obtida, por exemplo, analisando as curvas de mistura (diluição) de hélio ou a lavagem de nitrogênio, que são usadas para medir a CRF.

Em pessoas saudáveis, o hélio se mistura com o ar alveolar ou remove o nitrogênio dele em três minutos. Em caso de obstrução brônquica, o número (volume) de alvéolos mal ventilados aumenta acentuadamente, o que aumenta significativamente o tempo de mistura (ou lavagem) (até 10 a 15 minutos), o que é um indicador de ventilação pulmonar irregular.

Dados mais precisos podem ser obtidos por meio de um teste de washout com nitrogênio em uma única respiração. O paciente expira o máximo possível e, em seguida, inala oxigênio puro o mais profundamente possível. Em seguida, ele expira lentamente para dentro do sistema fechado de um espirógrafo equipado com um dispositivo para determinar a concentração de nitrogênio (um azotógrafo). Durante a expiração, o volume da mistura gasosa exalada é medido continuamente, e a variação da concentração de nitrogênio na mistura gasosa exalada contendo nitrogênio alveolar é determinada.

A curva de eliminação do nitrogênio consiste em 4 fases. Logo no início da expiração, o ar das vias aéreas superiores entra no espirógrafo, 100% composto pelo oxigênio que as preencheu durante a inspiração anterior. O teor de nitrogênio nessa porção do gás expirado é zero.

A segunda fase é caracterizada por um aumento acentuado na concentração de nitrogênio, que é causado pela lixiviação desse gás do espaço morto anatômico.

Durante a longa terceira fase, a concentração de nitrogênio no ar alveolar é registrada. Em pessoas saudáveis, esta fase da curva é plana – na forma de um platô (platô alveolar). Na presença de ventilação irregular durante esta fase, a concentração de nitrogênio aumenta devido ao gás lavado dos alvéolos mal ventilados, que são esvaziados por último. Assim, quanto maior o aumento da curva de lavagem de nitrogênio ao final da terceira fase, mais pronunciada é a irregularidade da ventilação pulmonar.

A quarta fase da curva de eliminação de nitrogênio está associada ao fechamento expiratório das pequenas vias aéreas das partes basais dos pulmões e ao fluxo de ar predominantemente das partes apicais dos pulmões, ar alveolar no qual contém nitrogênio em maior concentração.

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Avaliação da relação ventilação-perfusão

As trocas gasosas nos pulmões dependem não apenas do nível de ventilação geral e do grau de sua irregularidade em diferentes partes do órgão, mas também da relação ventilação-perfusão ao nível dos alvéolos. Portanto, o valor da relação ventilação-perfusão (VPR) é uma das características funcionais mais importantes dos órgãos respiratórios, determinando, em última análise, o nível de trocas gasosas.

Normalmente, a VPO para o pulmão como um todo é de 0,8 a 1,0. Quando a VPO cai abaixo de 1,0, a perfusão de áreas mal ventiladas dos pulmões leva à hipoxemia (oxigenação reduzida do sangue arterial). Um aumento na VPO acima de 1,0 é observado com ventilação preservada ou excessiva de áreas cuja perfusão é significativamente reduzida, o que pode levar à remoção prejudicada de CO2 - hipercapnia.

Motivos da violação do VPO:

1. Todas as doenças e síndromes que causam ventilação irregular dos pulmões.
2. Presença de desvios anatômicos e fisiológicos.
3. Tromboembolia de pequenos ramos da artéria pulmonar.
4. Distúrbios da microcirculação e formação de trombos nos vasos da circulação pulmonar.

Capnografia. Diversos métodos foram propostos para detectar violações da VPO, dos quais um dos mais simples e acessíveis é a capnografia. Baseia-se no registro contínuo do teor de CO2 na mistura gasosa exalada por meio de analisadores de gases especiais. Esses dispositivos medem a absorção de raios infravermelhos pelo dióxido de carbono, passado por uma cubeta com o gás exalado.

Ao analisar um capnograma, três indicadores são geralmente calculados:

1. inclinação da curva de fase alveolar (segmento BC),
2. o valor da concentração de CO2 no final da expiração (no ponto C),
3. a razão entre o espaço morto funcional (FDS) e o volume corrente (VC) - FDS/VC.

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Determinação da difusão de gás

A difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar obedece à lei de Fick, segundo a qual a taxa de difusão é diretamente proporcional a:

1. o gradiente de pressão parcial dos gases (O2 e CO2) em ambos os lados da membrana (P1 - P2) e
2. capacidade de difusão da membrana alvéolo-cailar (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), onde VG é a taxa de transferência de gás (C) através da membrana alvéolo-capilar, Dm é a capacidade de difusão da membrana, P1 - P2 é o gradiente de pressão parcial dos gases em ambos os lados da membrana.

Para calcular a capacidade de difusão pulmonar de oxigênio, é necessário medir a absorção de 62 (VO2 ₎ e o gradiente médio da pressão parcial de O2 _. Os valores de VO2 _são medidos usando um espirógrafo aberto ou fechado. Métodos analíticos de gases mais complexos são usados para determinar o gradiente da pressão parcial de oxigênio (P1 P2 _{), uma vez que é difícil medir a pressão parcial de O2nos} capilares pulmonares em condições clínicas.

A definição da capacidade de difusão dos pulmões é mais frequentemente utilizada para o _O2, mas também para o monóxido de carbono (CO). Como o CO se liga à hemoglobina 200 vezes mais ativamente do que o oxigênio, sua concentração no sangue dos capilares pulmonares pode ser desprezada. Portanto, para determinar a DLCO, basta medir a taxa de passagem do CO através da membrana alvéolo-capilar e a pressão do gás no ar alveolar.

O método de respiração única é o mais amplamente utilizado na clínica. O indivíduo inala uma mistura gasosa com uma pequena quantidade de CO2 e hélio e, no auge de uma inspiração profunda, prende a respiração por 10 segundos. Em seguida, a composição do gás exalado é determinada pela medição da concentração de CO2 e hélio, e a capacidade de difusão pulmonar para o CO2 é calculada.

Normalmente, o DlCO, normalizado para a área corporal, é de 18 ml/min/mm Hg/m². A capacidade de difusão dos pulmões para o oxigênio (DlCO) é calculada multiplicando-se o DlCO por um coeficiente de 1,23.

As doenças mais comuns que causam diminuição da capacidade de difusão dos pulmões são as seguintes.

• Enfisema pulmonar (devido à diminuição da área de superfície de contato alvéolo-capilar e do volume de sangue capilar).
• Doenças e síndromes acompanhadas de danos difusos ao parênquima pulmonar e espessamento da membrana alvéolo-capilar (pneumonia maciça, edema pulmonar inflamatório ou hemodinâmico, pneumosclerose difusa, alveolite, pneumoconiose, fibrose cística, etc.).
• Doenças acompanhadas de danos ao leito capilar dos pulmões (vasculite, embolia de pequenos ramos da artéria pulmonar, etc.).

Para uma interpretação correta das alterações na capacidade de difusão dos pulmões, é necessário levar em consideração o índice de hematócrito. Um aumento do hematócrito na policitemia e na eritrocitose secundária é acompanhado por um aumento, e sua diminuição na anemia é acompanhada por uma diminuição da capacidade de difusão dos pulmões.

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Medição da resistência das vias aéreas

A medição da resistência das vias aéreas é um parâmetro importante para o diagnóstico da ventilação pulmonar. Durante a inspiração, o ar se move através das vias aéreas sob a ação do gradiente de pressão entre a cavidade oral e os alvéolos. Durante a inspiração, a expansão do tórax leva a uma diminuição da pressão vitripleural e, consequentemente, da pressão intra-alveolar, que se torna menor do que a pressão na cavidade oral (atmosférica). Como resultado, o fluxo de ar é direcionado para os pulmões. Durante a expiração, a ação da tração elástica dos pulmões e do tórax visa aumentar a pressão intra-alveolar, que se torna maior do que a pressão na cavidade oral, resultando em um fluxo de ar reverso. Assim, o gradiente de pressão (∆P) é a principal força que garante a transferência de ar através das vias aéreas.

O segundo fator que determina a magnitude do fluxo de gás através das vias aéreas é a resistência aerodinâmica (Raw), que, por sua vez, depende da folga e do comprimento das vias aéreas, bem como da viscosidade do gás.

A magnitude da velocidade do fluxo de ar volumétrico obedece à lei de Poiseuille: V = ∆P / Raw, onde

• V - velocidade volumétrica do fluxo de ar laminar;
• ∆P - gradiente de pressão na cavidade oral e alvéolos;
• Bruto - resistência aerodinâmica das vias aéreas.

Conclui-se que para calcular a resistência aerodinâmica das vias aéreas é necessário medir simultaneamente a diferença entre a pressão na cavidade oral nos alvéolos (∆P), bem como a vazão volumétrica de ar.

Existem vários métodos para determinar Raw com base neste princípio:

• método de pletismografia de corpo inteiro;
• método de bloqueio do fluxo de ar.

Determinação de gases sanguíneos e equilíbrio ácido-base

O principal método para o diagnóstico de insuficiência respiratória aguda é o estudo da gasometria arterial, que inclui a medição de PaO₂, PaCO₂ e pH. Também é possível medir a saturação da hemoglobina com oxigênio (saturação de oxigênio) e alguns outros parâmetros, em particular o conteúdo de bases tampão (BB), bicarbonato padrão (SB) e o valor de excesso (déficit) de bases (BE).

Os indicadores PaO2 e PaCO2 caracterizam com maior precisão a capacidade dos pulmões de saturar o sangue com oxigênio (oxigenação) e remover dióxido de carbono (ventilação). Esta última função também é determinada pelos valores de pH e EB.

Para determinar a composição gasosa do sangue em pacientes com insuficiência respiratória aguda em unidades de terapia intensiva, utiliza-se uma técnica invasiva complexa para obter sangue arterial por meio da punção de uma grande artéria. A artéria radial é puncionada com mais frequência, pois o risco de complicações é menor. A mão possui bom fluxo sanguíneo colateral, que é realizado pela artéria ulnar. Portanto, mesmo que a artéria radial seja danificada durante a punção ou o uso de um cateter arterial, o suprimento sanguíneo para a mão é mantido.

As indicações para punção da artéria radial e instalação de um cateter arterial são:

• a necessidade de medição frequente da composição dos gases do sangue arterial;
• instabilidade hemodinâmica grave no contexto de insuficiência respiratória aguda e necessidade de monitoramento constante dos parâmetros hemodinâmicos.

Um teste de Allen negativo é uma contraindicação à colocação de um cateter. Para realizar o teste, as artérias ulnar e radial são comprimidas com os dedos para interromper o fluxo sanguíneo arterial; a mão fica pálida após algum tempo. Em seguida, a artéria ulnar é liberada, continuando a comprimir a radial. Geralmente, a cor da mão é restaurada rapidamente (em 5 segundos). Se isso não ocorrer, a mão permanece pálida, a oclusão da artéria ulnar é diagnosticada, o resultado do teste é considerado negativo e a punção da artéria radial não é realizada.

Se o resultado do teste for positivo, a palma da mão e o antebraço do paciente são imobilizados. Após a preparação do campo cirúrgico nas seções distais da artéria radial, o pulso na artéria radial é palpado, a anestesia é administrada neste local e a artéria é puncionada em um ângulo de 45°. O cateter é avançado para cima até que o sangue apareça na agulha. A agulha é removida, deixando o cateter na artéria. Para evitar sangramento excessivo, a seção proximal da artéria radial é pressionada com um dedo por 5 minutos. O cateter é fixado à pele com suturas de seda e coberto com uma bandagem estéril.

Complicações (sangramento, oclusão arterial por trombo e infecção) durante a colocação do cateter são relativamente raras.

É preferível coletar sangue para teste em uma seringa de vidro em vez de uma de plástico. É importante que a amostra de sangue não entre em contato com o ar ambiente, ou seja, a coleta e o transporte do sangue devem ser realizados em condições anaeróbicas. Caso contrário, a entrada de ar ambiente na amostra de sangue leva à determinação do nível de PaO2.

A gasometria deve ser realizada no máximo 10 minutos após a coleta de sangue arterial. Caso contrário, os processos metabólicos em andamento na amostra de sangue (iniciados principalmente pela atividade dos leucócitos) alteram significativamente os resultados da gasometria, reduzindo os níveis de PaO₂ e pH e aumentando a PaCO₂. Alterações particularmente pronunciadas são observadas na leucemia e na leucocitose grave.

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Métodos para avaliar o equilíbrio ácido-base

Medição do pH do sangue

O valor do pH do plasma sanguíneo pode ser determinado por dois métodos:

• O método indicador é baseado na propriedade de alguns ácidos ou bases fracos usados como indicadores de se dissociarem em certos valores de pH, mudando assim a cor.
• O método de pHmetria permite uma determinação mais precisa e rápida da concentração de íons de hidrogênio usando eletrodos polarográficos especiais, em cuja superfície, quando imersos em uma solução, é criada uma diferença de potencial, dependendo do pH do meio em estudo.

Um dos eletrodos é o ativo ou de medição, feito de um metal nobre (platina ou ouro). O outro (referência) serve como eletrodo de comparação. O eletrodo de platina é separado do restante do sistema por uma membrana de vidro permeável apenas a íons de hidrogênio (H ⁺ ). Internamente, o eletrodo é preenchido com uma solução tampão.

Os eletrodos são imersos na solução em estudo (por exemplo, sangue) e polarizados pela fonte de corrente. Como resultado, uma corrente é gerada no circuito elétrico fechado. Como o eletrodo de platina (ativo) é adicionalmente separado da solução eletrolítica por uma membrana de vidro permeável apenas a íons H ⁺, a pressão em ambas as superfícies dessa membrana é proporcional ao pH do sangue.

Na maioria das vezes, o equilíbrio ácido-base é avaliado usando o método Astrup no dispositivo microAstrup. Os índices BB, BE e PaCO2 são determinados. Duas porções do sangue arterial sendo examinadas são colocadas em equilíbrio com duas misturas de gases de composição conhecida, diferindo na pressão parcial de CO2. O pH é medido em cada porção de sangue. Os valores de pH e PaCO2 em cada porção de sangue são plotados como dois pontos no nomograma. Uma linha reta é desenhada através dos dois pontos marcados no nomograma até que ela intersecte com os gráficos BB e BE padrão, e os valores reais desses índices são determinados. Então, o pH do sangue sendo examinado é medido, e um ponto correspondente a esse valor de pH medido é encontrado na linha reta resultante. A pressão real de CO2 no sangue (PaCO2) é determinada pela projeção desse ponto no eixo das ordenadas.

Medição direta da pressão de CO2 (PaCO2)

Nos últimos anos, uma modificação dos eletrodos polarográficos destinados à medição de pH tem sido utilizada para a medição direta de PaCO₂ em um pequeno volume. Ambos os eletrodos (ativo e de referência) são imersos em uma solução eletrolítica, que é separada do sangue por outra membrana permeável apenas a gases, mas não a íons de hidrogênio. As moléculas de CO₂, difundindo-se através dessa membrana a partir do sangue, alteram o pH da solução. Como mencionado acima, o eletrodo ativo é adicionalmente separado da solução de NaHCO₂ por uma membrana de vidro permeável apenas a íons H₂ ^. Após a imersão dos eletrodos na solução de teste (por exemplo, sangue), a pressão em ambas as superfícies dessa membrana é proporcional ao pH do eletrólito (NaHCO₂). Por sua vez, o pH da solução de NaHCO₂ depende da concentração de CO₂ no sangue. Assim, a pressão no circuito é proporcional à PaCO₂ no sangue.

O método polarográfico também é usado para determinar PaO2 no sangue arterial.

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Determinação de BE com base na medição direta de pH e PaCO2

A determinação direta do pH e da PaCO2 do sangue permite simplificar significativamente o método de determinação do terceiro indicador do equilíbrio ácido-base – o excesso de bases (BE). O último indicador pode ser determinado por meio de nomogramas especiais. Após a medição direta do pH e da PaCO2, os valores reais desses indicadores são plotados nas escalas correspondentes do nomograma. Os pontos são conectados por uma linha reta e continuam até se cruzarem com a escala BE.

Este método de determinação dos principais indicadores do equilíbrio ácido-base não requer o equilíbrio do sangue com uma mistura gasosa, como no método clássico de Astrup.

Interpretação dos resultados

Pressão parcial de O2 e CO2 no sangue arterial

Os valores de PaO2 e PaCO2 servem como os principais indicadores objetivos de insuficiência respiratória. Em um adulto saudável respirando ar ambiente com concentração de oxigênio de 21% (FiO2 ₌ 0,21) e pressão atmosférica normal (760 mm Hg), a PaO2 é de 90-95 mm Hg. Com uma mudança na pressão barométrica, temperatura ambiente e algumas outras condições, a PaO2 em uma pessoa saudável pode chegar a 80 mm Hg.

Valores mais baixos de PaO2 (inferiores a 80 mm Hg) podem ser considerados uma manifestação inicial de hipoxemia, especialmente no contexto de danos agudos ou crônicos aos pulmões, tórax, músculos respiratórios ou regulação central da respiração. Uma diminuição da PaO2 para 70 mm Hg, na maioria dos casos, indica insuficiência respiratória compensada e geralmente é acompanhada por sinais clínicos de diminuição da capacidade funcional do sistema respiratório externo:

• taquicardia leve;
• falta de ar, desconforto respiratório, que aparece principalmente durante o esforço físico, embora em repouso a frequência respiratória não exceda 20-22 por minuto;
• uma diminuição notável na tolerância ao exercício;
• participação na respiração dos músculos respiratórios acessórios, etc.

À primeira vista, esses critérios de hipoxemia arterial contradizem a definição de insuficiência respiratória de E. Campbell: "a insuficiência respiratória é caracterizada por uma diminuição da PaO2 abaixo de 60 mm Hg...". No entanto, como já observado, essa definição se refere à insuficiência respiratória descompensada, que se manifesta por um grande número de sinais clínicos e instrumentais. De fato, uma diminuição da PaO2 abaixo de 60 mm Hg, via de regra, indica insuficiência respiratória descompensada grave e é acompanhada por dispneia em repouso, aumento do número de movimentos respiratórios para 24 a 30 por minuto, cianose, taquicardia, pressão significativa dos músculos respiratórios, etc. Distúrbios neurológicos e sinais de hipóxia de outros órgãos geralmente se desenvolvem com PaO2 abaixo de 40 a 45 mm Hg.

PaO2 de 80 a 61 mm Hg, especialmente no contexto de lesão aguda ou crônica dos pulmões e do sistema respiratório externo, deve ser considerada a manifestação inicial de hipoxemia arterial. Na maioria dos casos, indica a formação de insuficiência respiratória compensada leve. Uma queda na PaO2 _{abaixo de} 60 mm Hg indica insuficiência respiratória pré-compensada moderada ou grave, cujas manifestações clínicas são claramente expressas.

Normalmente, a pressão de CO2 no sangue arterial (PaCO2 ₎ é de 35-45 mm Hg. A hipercapnia é diagnosticada quando a PaCO2 aumenta acima de 45 mm Hg. Valores de PaCO2 acima de 50 mm Hg geralmente correspondem ao quadro clínico de insuficiência respiratória ventilatória grave (ou mista), e acima de 60 mm Hg são indicação de ventilação mecânica com o objetivo de restaurar o volume respiratório minuto.

O diagnóstico de várias formas de insuficiência respiratória (ventilatória, parenquimatosa, etc.) é baseado nos resultados de um exame abrangente dos pacientes - o quadro clínico da doença, os resultados da determinação da função da respiração externa, radiografia de tórax, exames laboratoriais, incluindo uma avaliação da composição gasosa do sangue.

_{Algumas características da alteração na PaO2} e PaCO2 _na insuficiência respiratória ventilatória e parenquimatosa já foram observadas acima. Lembremos que a insuficiência respiratória ventilatória, na qual o processo de liberação de CO2 _do corpo é interrompido principalmente nos pulmões, é caracterizada por hipercapnia (PaCO2 _maior que 45-50 mm Hg), frequentemente acompanhada de acidose respiratória compensada ou descompensada. Ao mesmo tempo, a hipoventilação progressiva dos alvéolos leva naturalmente a uma diminuição na oxigenação do ar alveolar e na pressão de O2 _no sangue arterial (PaO2 ₎, resultando em hipoxemia. Assim, o quadro detalhado da insuficiência respiratória ventilatória é acompanhado por hipercapnia e hipoxemia crescente.

Os estágios iniciais da insuficiência respiratória parenquimatosa são caracterizados por uma diminuição da PaO₂ ₍ hipoxemia), na maioria dos casos combinada com hiperventilação pronunciada dos alvéolos (taquipneia) e a consequente hipocapnia e alcalose respiratória. Se essa condição não puder ser aliviada, surgem gradualmente sinais de redução total progressiva da ventilação, do volume respiratório minuto e da hipercapnia (PaCO₂ _maior que 45-50 mmHg). Isso indica a adição de insuficiência respiratória ventilatória causada por fadiga dos músculos respiratórios, obstrução grave das vias aéreas ou queda crítica do volume dos alvéolos funcionais. Assim, os estágios posteriores da insuficiência respiratória parenquimatosa são caracterizados por uma diminuição progressiva da PaO₂ ₍ hipoxemia) combinada com hipercapnia.

Dependendo das características individuais do desenvolvimento da doença e da predominância de certos mecanismos fisiopatológicos de insuficiência respiratória, são possíveis outras combinações de hipoxemia e hipercapnia, que serão discutidas nos capítulos seguintes.

Desequilíbrios ácido-base

Na maioria dos casos, para um diagnóstico preciso da acidose e alcalose respiratória e não respiratória, bem como para avaliar o grau de compensação desses distúrbios, é suficiente determinar o pH sanguíneo, pCO2, BE e SB.

Durante o período de descompensação, observa-se uma diminuição do pH sanguíneo e, na alcalose, o equilíbrio ácido-base é determinado de forma bastante simples: na acidez, ele está aumentado. Também é fácil determinar os tipos respiratórios e não respiratórios desses distúrbios por meio de parâmetros laboratoriais: as alterações na pCO₂ _e na BE em cada um desses dois tipos ocorrem em direções diferentes.

A situação é mais complexa com a avaliação dos parâmetros do equilíbrio ácido-base durante o período de compensação de seus distúrbios, quando o pH sanguíneo não se altera. Assim, uma diminuição da pCO₂ _e da EB pode ser observada tanto na acidose não respiratória (metabólica) quanto na alcalose respiratória. Nesses casos, uma avaliação do quadro clínico geral auxilia, permitindo entender se as alterações correspondentes na pCO₂ _ou na EB são primárias ou secundárias (compensatórias).

A alcalose respiratória compensada é caracterizada por um aumento primário da PaCO2, que é essencialmente a causa desse distúrbio do equilíbrio ácido-base; nesses casos, as alterações correspondentes na EB são secundárias, ou seja, refletem a inclusão de vários mecanismos compensatórios que visam reduzir a concentração de bases. Ao contrário, na acidose metabólica compensada, as alterações na EB são primárias e as alterações na pCO2 refletem a hiperventilação compensatória dos pulmões (se possível).

Assim, a comparação dos parâmetros do desequilíbrio ácido-base com o quadro clínico da doença, na maioria dos casos, permite um diagnóstico bastante confiável da natureza desses desequilíbrios, mesmo durante o período de sua compensação. A avaliação das alterações na composição eletrolítica do sangue também pode auxiliar no estabelecimento do diagnóstico correto nesses casos. Hipernatremia (ou concentração normal de Na ⁺ ) e hipercalemia são frequentemente observadas na acidose respiratória e metabólica, enquanto hiponatremia (ou normo)natremia e hipocalemia são observadas na alcalose respiratória.

Oximetria de pulso

O suprimento de oxigênio para órgãos e tecidos periféricos depende não apenas dos valores absolutos da pressão D2 _no sangue arterial, mas também da capacidade da hemoglobina de se ligar ao oxigênio nos pulmões e liberá-lo nos tecidos. Essa capacidade é descrita pela forma em S da curva de dissociação da oxihemoglobina. O significado biológico dessa forma da curva de dissociação é que a região de altos valores de pressão de O2 corresponde à seção horizontal dessa curva. Portanto, mesmo com flutuações na pressão de oxigênio no sangue arterial de 95 a 60-70 mm Hg, a saturação da hemoglobina com oxigênio (SaO2 ₎ permanece em um nível suficientemente alto. Assim, em um jovem saudável com PaO2 ₌ 95 mm Hg, a saturação da hemoglobina com oxigênio é de 97%, e com PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. A inclinação acentuada da seção intermediária da curva de dissociação da oxihemoglobina indica condições muito favoráveis para a liberação de oxigênio nos tecidos.

Sob a influência de certos fatores (aumento da temperatura, hipercapnia, acidose), a curva de dissociação desloca-se para a direita, o que indica uma diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e a possibilidade de sua liberação mais fácil nos tecidos. A figura mostra que, nesses casos, é necessária mais PaO2 para manter a saturação de oxigênio da hemoglobina no mesmo _nível.

Um desvio para a esquerda na curva de dissociação da oxi-hemoglobina indica aumento da afinidade da hemoglobina pelo O₂ _e sua menor liberação nos tecidos. Tal desvio ocorre sob a influência de hipocapnia, alcalose e temperaturas mais baixas. Nesses casos, a alta saturação de oxigênio da hemoglobina é mantida mesmo em valores mais baixos de PaO₂ _.

Assim, o valor da saturação de oxigênio da hemoglobina na insuficiência respiratória adquire um valor independente para caracterizar o fornecimento de oxigênio aos tecidos periféricos. O método não invasivo mais comum para determinar esse indicador é a oximetria de pulso.

Os oxímetros de pulso modernos contêm um microprocessador conectado a um sensor contendo um diodo emissor de luz e um sensor sensível à luz localizado em frente ao diodo emissor de luz. Geralmente, são utilizados dois comprimentos de onda de radiação: 660 nm (luz vermelha) e 940 nm (infravermelho). A saturação de oxigênio é determinada pela absorção de luz vermelha e infravermelha, respectivamente, pela hemoglobina reduzida (Hb) e pela oxihemoglobina (HbJ₂ ₎. O resultado é exibido como SaO₂ (saturação obtida pela oximetria de pulso).

Normalmente, a saturação de oxigênio excede 90%. Este indicador diminui com a hipoxemia e com a diminuição da PaO2 _{abaixo de} 60 mm Hg.

Ao avaliar os resultados da oximetria de pulso, deve-se ter em mente o erro bastante grande do método, que pode chegar a ±4-5%. Deve-se lembrar também que os resultados da determinação indireta da saturação de oxigênio dependem de muitos outros fatores. Por exemplo, da presença de esmalte nas unhas do paciente. O esmalte absorve parte da radiação anódica com comprimento de onda de 660 nm, subestimando assim os valores do indicador _SaO₂.

As leituras do oxímetro de pulso são afetadas pela mudança na curva de dissociação da hemoglobina, que ocorre sob a influência de vários fatores (temperatura, pH sanguíneo, nível de PaCO2), pigmentação da pele, anemia com nível de hemoglobina abaixo de 50-60 g/l, etc. Por exemplo, pequenas flutuações de pH levam a mudanças significativas no indicador SaO2; na alcalose (por exemplo, respiratória, desenvolvida no contexto de hiperventilação), a SaO2 é superestimada e, na acidose, é subestimada.

Além disso, essa técnica não permite o aparecimento no sangue periférico de tipos patológicos de hemoglobina - carboxiemoglobina e metemoglobina, que absorvem luz do mesmo comprimento de onda que a oxihemoglobina, o que leva a uma superestimação dos valores de SaO2.

No entanto, a oximetria de pulso é atualmente amplamente utilizada na prática clínica, em particular em unidades de terapia intensiva e departamentos de ressuscitação para monitoramento dinâmico simples e indicativo do estado de saturação de oxigênio da hemoglobina.

Avaliação dos parâmetros hemodinâmicos

Para uma análise completa da situação clínica na insuficiência respiratória aguda, é necessário determinar dinamicamente uma série de parâmetros hemodinâmicos:

• pressão arterial;
• frequência cardíaca (FC);
• pressão venosa central (PVC);
• pressão de cunha da artéria pulmonar (PAWP);
• débito cardíaco;
• Monitoramento de ECG (inclusive para detecção oportuna de arritmias).

Muitos desses parâmetros (PA, FC, SaO2, ECG, etc.) podem ser determinados com equipamentos modernos de monitoramento em unidades de terapia intensiva e reanimação. Em pacientes gravemente enfermos, recomenda-se a cateterização do coração direito com a instalação de um cateter intracardíaco flutuante temporário para determinar a PVC e a POAP.

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