Patogênese da pele com coceira

Comichão (prurido) - ele é específico para a pele (e espaçados ao mesmo mucosa) sensação ou nocicepção sensorial que fisiologicamente atua como um sistema de sinal de alerta para cócegas irritação, dor e subliminares diferentes gradações qualitativos e quantitativos acompanha muitas doenças de pele.

A coceira é uma das queixas mais comuns sobre a pele. Esta é uma sensação desagradável, que é acompanhada por uma necessidade contínua de uma resposta mecânica à irritação da pele. O prurido crônico, como a dor, pode afetar significativamente a condição geral do paciente e em casos extremos levam à ameaça de suicídio. No entanto, a coceira e o penteamento subseqüente são percebidos negativamente socialmente e, portanto, especialmente na região anogenital, são frequentemente descritos pelos pacientes como queimados ou secos. A coceira, por um lado, é a nocicepção funcional, que serve para remover da pele de parasitas prejudiciais a ela, detritos de plantas, por outro lado - é um sintoma de uma doença que pode causar danos à pele.

Coceira está intimamente relacionado com a sensação de dor, mas difere nos seguintes pontos: as duas sensações são desagradáveis, mas a dor de implementar uma "evasão" reflexo, e prurido, em contraste, quase forçados reflex "tratamento", cujo desempenho no curso de coçar, chumbo atrito para um instante (mesmo curto prazo) alívio satisfatório. Essa mudança de sentimento de desagradável para prazerosa é uma das razões pelas quais as doenças de pele são percebidas como pessoais. Além disso, os efeitos do arranhão devido à coceira entram na imagem morfológica de uma série de dermatoses e podem, por sua vez, se envolver novamente na patogênese do prurido e da doença da pele através de um ciclo vicioso.

A base estrutural geral da dor e do prurido é ilustrada por numerosas observações: a ausência dessas sensações, tanto congênitas quanto adquiridas, ocorre quase sempre em pares. No entanto, a coceira não é idêntica à dor leve, uma vez que ambas as sensações têm sua própria qualidade e seu próprio espectro de intensidade, não se passam e são dissociáveis: aquecer a pele até 40C bloqueia a coceira, mas aumenta a sensação de dor; A remoção da epiderme leva à perda de sensação de coceira, mas a sensação de dor permanece; A irritação com correntes de alta freqüência produz dor com uma pequena irritação com coceira.

Na mediação de prurido e dor, as extremidades livres das fibras do tipo A e do tipo C desempenham um papel decisivo. Anteriormente, isto foi confirmado apenas por observações clínicas, mas agora existem estudos neurofisiológicos que sustentam a teoria de que a coceira e as fibras da dor representam um único todo com diferentes limiar de atividade.

O alcance da percepção de coceira varia de uma agitação suave, queima de aquecimento, corte para um aborrecido, doloroso. Portanto, as "reações de tratamento" em forma de reflexo são completamente diferentes: o penteamento, como no eczema, corresponde a uma tentativa de remover fontes pontuais de prurido da pele (ato destrutivo); esfregando suavemente, como com o líqueno plano vermelho; com fonte de prurido pouco localizada ou comum (por exemplo, micosis fúngica ou urticária mecânica) ou arrefecimento (urticária aguda). Os arranhões não são, portanto, uma consequência evidente de coceira. Provavelmente, essa diferença na percepção de coceira é contrabalançada pela variedade de mediadores causais ou sua mudança.

Além das funções de barreira física, química, bioquímica, antimicrobiana e imunológica da pele, a inervação da derme e da epiderme desempenha um papel decisivo no senso de sensação e resposta apropriada no contexto de seu papel como uma zona de fronteira entre o corpo e o meio ambiente. Hoje, é inaceitável dizer que existem receptores específicos separados para diferentes sensações. Atualmente, presume-se que existem receptores mistos para a percepção de calor, frio, dor, coceira e toque. Alguns nociceptores reagem a estímulos químicos, mas seu comportamento em relação a vários produtos químicos também é claramente diferente. Atualmente, não há produtos químicos claramente definidos que causam apenas prurido ou apenas dor, mesmo a histamina, dependendo da dose, provoca prurido ou uma sensação dolorosa.

Tanto a luz como a microscopia eletrônica são incapazes de diferenciar completamente e inequivocamente os neurônios sensoriais epidérmicos. E apenas o método de imuno-histoquímica em combinação com microscopia imunoelectrônica e o uso de anticorpos em neuropeptídeos permitiu maior diferenciação. Dentro das fibras do nervo da pele, substâncias como a substância P, péptido de gene-calcitonina, neurotropina e péptido intestinal vasoativo (VIP) podem ser localizados. Sabe-se também que algumas fibras são providas com uma combinação de tais neuropeptídeos.

Do ponto de vista da fisiologia dos sentidos, o processo de desenvolvimento da coceira como sintoma depende da inervação da pele. Vários receptores da pele conduzem a uma sensação de prurido principalmente através das fibras nervosas C e A polimodais. Entre os receptores da pele estão:

• Receptores táteis: (discos de Merkel, fibras A, corpos táteis de Meissner, corpos semelhantes a placas de Veter-Pacini e corpos de Gol-Ji-Mazzoni).
• Receptores de temperatura: (a rede do nervo superficial da derme contém receptores para a percepção do frio - o frasco Krause e para a percepção do calor - o panturril Ruffini).
• Os receptores de dor são representados por terminações nervosas livres.

A coceira é transmitida principalmente através das fibras C livres de condução lenta e sem traves no sistema nervoso central. A coceira é causada pela estimulação mecânica, térmica, elétrica ou química das fibras de nervos C polimodais. As terminações nervosas livres dessas fibras nervosas desmielinizadas na borda da epiderme e da derme servem como nociceptores e são excitadas direta ou indiretamente pela liberação de vários mediadores. As substâncias que causam prurido incluem aminas (histamina, serotonina), proteases (papaína exógeno, calicreína, tripsina), e vários péptidos (bradiquinina, secretina) e neuropeptídeos (substância P, polipéptido intestinal vasoactivo), hormona da tiróide - e calcitonina metabolitos de ácido araquidônico, interleucina-2, fatores de crescimento e várias substâncias biologicamente ativas de eosinófilos e plaquetas. As prostaglandinas e as endorfinas atuam modulando o sistema nervoso periférico e central. Muitas dessas substâncias são potenciais liberadores de histamina; Outros, como papain e kallikrein, causam comichão diretamente. A histamina é um importante, mas não o único mediador da coceira, que às vezes explica a resposta terapêutica insatisfatória aos anti-histamínicos.

Os impulsos do nervo que fornecem a sensação de coceira ocorrem pelas fibras nervosas aferentes para os ônibus traseiros da medula espinhal, onde se deslocam para os neurônios do trato da espinalotomia, através dos quais entram no tálamo e ainda mais na área sensorial do córtex cerebral.

Devido à reactividade cruzada das fibras C-polimodais, a coceira adquire diversas qualidades. Por exemplo, o mukanain extraído das vagens da planta Misyp pruriens, provoca prurido e a sensação típica da histamina é aproximadamente 60% da coceira e 40% da dor. Em contrapartida, o óleo de mostarda causa uma dor ardente. A estimulação dos receptores nociceptivos pela bradicinina e, possivelmente, um ambiente de tecido ácido com dermatoses inflamatórias leva ao fato de que a ação eletroforética da histamina é percebida como queima.

Os mediadores individuais ou uma combinação destes podem ativar receptores individuais nas fibras C acima descritas, pelo que um certo limiar de estimulação é excedido ou uma cascata é desencadeada, que no decorrer da estimulação nervosa é processada no SNC por um sinal de coceira interpretativo.

Um centro típico de prurido no sistema nervoso central ainda não foi identificado. Por meio de tomografia de emissão de positrônio funcional com prurido de histamina causada pela pele, foi possível provar como indicação de ativação neuronal um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo na região do giro cingulado. Alguns pesquisadores apontam que esta região pode ser responsável pelo aspecto sensorial do prurido induzido por histamina, enquanto a zona pré-motora é provavelmente responsável pela preparação do penteamento.

A histamina é a substância mais famosa estudada em relação à coceira. É um componente de mastócitos, e quando é libertado, como resultado da desgranulação e-receptor alfa de ligao ocorrer por Lewis (1927), três fenómenos: manchado capilares extensão eritema, vermelhidão sem aumentar o peso do tecido, desenvolvimento de blister após 60-90 segundos, seguido pela formação de uma pequena área anêmica, causada por edema e associada à compressão de capilares.

A ação da histamina pode ser total ou parcialmente interrompida por bloqueio de receptores de histamina, utilizando H1-anti-histamínicos. Portanto, com a ajuda de anti-histamínicos, eles sempre tentaram suprimir a coceira com várias doenças de pele e várias doenças internas. Verificou-se que várias formas de prurido não respondem aos anti-histamínicos, de modo que a busca de outros mediadores tornou-se ainda mais necessária.

Outra amina biogênica, serotonina, com injeções ou eletroforese também é capaz de causar coceira e bolhas. No entanto, é um pruritogênio mais fraco do que a histamina. A serotonina não se acumula nos mastócitos e pode produzir efeitos de algas e analgésicos. Pode desempenhar um papel especial na coceira urêmica ou hepatite. Estudos têm mostrado que a capsaicina, embora reduza as bolhas induzidas pela serotonina, não pode afetar o eritema circundante. As proteinasas também são pruritogênicas. A tripsina e a quimotripsina causam prurido, mas seu efeito, no entanto, pára com anti-histamínicos, e deve notar-se que a modulação ocorre através da liberação de histamina. Papain e kallikrein, pelo contrário, não causam seus próprios efeitos dependentes da histamina.

Muita atenção foi recentemente dada à interação entre neuropeptídeos e prurido. A substância P causa coceira severa, em parte por meio da histamina. O uso terapêutico da capsaicina esclareceu ainda mais esta questão. A aplicação local de capsaicina na pele leva ao esgotamento da substância P pelos neuropeptídeos até o dano das fibras de tipo C não mielinizadas. Primeiro, ocorre queima grave e dor, bem como comichão, então a percepção ou formação da substância P é bloqueada.

Eliminar a natureza do prurido foi promovido pela ação dos opióides. A morfina elimina a dor, mas, por outro lado, provoca coceira. Embora os opióides, como a morfina, causem comichão, libertem a histamina dos mastócitos, os anti-histamínicos são incapazes de interrompê-lo através de um bloqueio do receptor.

Prostaglandinas e eicosanóides, que são encontradas na pele em grandes quantidades dentro do quadro de reações imunológicas e alérgicas, obviamente, também desempenham um papel na coceira. Após a injeção, as prostaglandinas podem causar prurido suave, o que, no entanto, é significativamente menor do que o prurido causado pela histamina, mas que obviamente é mediada pela histamina ou a coceira com histamina pode ser reforçada pela prostaglandina E2. Os leucotrienos, por exemplo, do tipo LTB4, causam eritema, mas após a injeção da pele não produzem bolhas. Os inibidores da síntese de prostaglandina, tais como ácido acetilsalicílico ou indometacina, não são capazes de regular esta coceira. Por outro lado, o ácido acetilsalicílico no tratamento de coceira grave no terceiro trimestre da gravidez desempenha um papel decisivo e é mais eficaz do que o antagonista de H1 da clorfeniramina.

O papel das citocinas e fatores de crescimento no aspecto de sua possível co-infecção com prurido é elucidado. A este respeito, um estudo especial é de grande importância, o que poderia provar que o fator neurotrópico neurotropina-4 desempenha um papel na coceira da dermatite atópica.

Prurido é o sintoma mais comum em dermatologia, o que pode ocorrer em conexão com um número de doenças de pele ou sem pele doença clinicamente visível: dermatoxerasia (xeroderma) dermatozoonozy (escabiose, pediculose, picadas de insectos), dermatite, dermatite atópica, de contacto, a reacção droga droga, vermelho lichen plano, eczema, urticária, prurigo, dermatose herpetiforme de Dühring, dermatite ensolarada.

Com dermatose, a coceira é um sintoma e conseqüência da doença da pele. A dermatose correspondente é diagnosticada por erupção cutânea típica. Muitas doenças da pele são acompanhadas de coceira. A coceia intensiva, que leva a pentes e seus efeitos, é observada com eczema, dermatite atópica, algumas infecções fúngicas e doenças parasitárias da pele. Com muitas dermatoses (líquen plano vermelho, urticária), apesar da intensidade da coceira, não há efeitos de penteamento, pois a pele é esfregada e não penteada. Tais pacientes possuem placas de pregos brilhantes. A dermatite atópica é típica das crises de prurido. Com um prurigo subagudo simples, os penteados causam erupções cutâneas, após o que a coceira de repente pára, apenas as crostas hemorrágicas permanecem, mas não há vestígios de arranhões. A coceira também é um sintoma de urticária e é reforçada por arranhões, mas a escoriação não é encontrada.

Os banhos quentes freqüentes ou o uso diário de um banho quente com o uso de sabão desengordurado e especialmente aditivos para banho podem levar à secagem da pele, muitas vezes com descamação quase visível, e a pele reage com uma forte coceira. Em pessoas idosas, áreas de pele, pobres nas glândulas sebáceas, especialmente nos antebraços e pernas, comichão, principalmente no inverno, quando devido ao aquecimento da umidade do ar no apartamento é baixa.

Todo paciente que sofra de coceira deve ser testado para dermatozoonosis (sarna, picadas de insetos, pediculose). A sarna é a doença de pele com coceira parasita mais freqüente. Comichão geralmente ocorre durante a noite especialmente durante a sarna. Em caso de coceira no couro cabeludo e nas orelhas, os piolhos devem ser evitados; com coceira na área do pubis, periné, cofre, cavidades axilares - pediculose púbica; com prurido na região lombar, escápula, pediculose do pescoço causada por piolhos.

A coceira é o companheiro eterno da dermatite atópica. Sua intensidade é diferente; é difuso e localizado, parcialmente limitado a uma zona de erupções individuais. O último ocorre em atopias idosas com alterações na pruriginose. A coceira pode preceder a recorrência de dermatite atópica. Os efeitos pruriginosos de arranhões fecham o círculo vicioso, causando inflamação levando a infecção estafilocócica e, novamente, a inflamação, o que contribui para a persistência da doença.

A coceira da pele com erupções urticárias, bem como a dermatite atópica, causa a histamina do mediador clássico. Muitas outras doenças da pele também podem ser acompanhadas de prurido. O diagnóstico de "prurido sine materia" pode ser estabelecido quando todas as possibilidades diagnósticas estão esgotadas e a causa somática do prurido prolongado não está estabelecida. O rascunho forçado inconsciente leva a tiras lineares na pele. Às vezes, os dermatologistas falam sobre "matéria súbita do prurido", quando ao examinar a pele é de outra maneira saudável. A coceira como sintoma é menos dependente das histaminas, mais provável de outros mediadores (serotonina, prostaglandina e outras substâncias vasoativas). A coceira crônica sem causa óbvia afeta mais frequentemente as pessoas idosas, especialmente os homens. Quando um diagnóstico diferencial deve ser considerado prurido senil ou xerox geral (pele seca).

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