Choque hemorrágico: causas e patogênese

As causas do sangramento levando ao choque, em pacientes ginecológicas podem ser: gravidez ectópica, ruptura do ovário, e aborto espontâneo quebrado, perdeu o aborto, gravidez molar, hemorragia uterina disfuncional, miomas uterinos forma submucosa, genitais de ferimento.

Seja qual for a causa da hemorragia massiva, o elemento principal na patogénese de choque hemorrágico é uma desproporção entre a reduzida BCC e a capacidade do leito vascular que primeiro se manifesta em violação macrocirculação, t. E. A circulação sistémica, então existem distúrbios microcirculatórios e como resultado eles desenvolvem desorganização progressiva metabolismo, mudanças enzimáticas e proteólise.

O sistema de macrocirculação é formado por artérias, veias e coração. O sistema de microcirculação inclui arteriolas, vênulas, capilares e anastomoses arteriovenosas. Como é sabido, cerca de 70 % do BCC total está nas veias, 15% nas artérias, 12% nos capilares e 3 % nas câmaras cardíacas.

Quando a perda de sangue não é superior a 500-700 ml, isto é, cerca de 10 % de BCC, há compensação devido ao aumento do tom dos vasos venosos, cujos receptores são mais sensíveis à hipovolemia. Ao mesmo tempo, não há mudanças significativas no tom arterial, freqüência cardíaca, a perfusão tecidual não muda.

A perda de sangue, que excede esses números, leva a hipovolemia significativa, que é um forte fator de estresse. Para manter os órgãos vitais hemodinâmicos (principalmente o cérebro e coração) inclui um poderoso mecanismos compensatórios: aumento do tónus do sistema nervoso simpático, aumenta a libertação das catecolaminas, a aldosterona, o ACTH, hormona anti-diurética, os glucocorticóides, o sistema renina-hipertensiva activado. Devido a estes mecanismos ocorrem aceleração cardíaca, atrasar a separação de líquido e o seu envolvimento na corrente sanguínea do tecido, espasmo vascular periférica, a divulgação das derivações arteriovenosas. Esses mecanismos adaptativos, levando à centralização da circulação sanguínea, mantêm temporariamente o pequeno volume do coração e da pressão arterial. No entanto, a centralização da circulação sanguínea não pode garantir uma vida longa do corpo de uma mulher, porque é devido à violação do fluxo sanguíneo periférico.

Continua sangramento conduz à depleção dos mecanismos compensatórios e o aprofundamento dos distúrbios microcirculatórios devido à liberação da parte líquida do sangue para dentro do espaço e coágulos de sangue intersticiais, a desaceleração acentuada de sangue com o desenvolvimento de síndrome de lamas, o que resulta em hipoxia dos tecidos profundos. A hipoxia e a acidose metabólica causam uma ruptura da função da bomba de sódio, os íons de sódio e hidrogênio penetram nas células, deslocando os íons de potássio e magnésio, o que leva ao aumento da pressão osmótica, hidratação e dano celular. O enfraquecimento da perfusão tecidual, a acumulação de metabolitos vasoativos promovem a estase sanguínea no sistema de microcirculação e a violação dos processos de coagulação com a formação de trombos. Há um seqüestro de sangue, levando a uma diminuição adicional no BCC. Um déficit acentuado de BCC viola o fornecimento de sangue de órgãos vitais. O fluxo sanguíneo coronário diminui, a insuficiência cardíaca se desenvolve. Alterações fisiopatológicas similares (incluindo uma ruptura da coagulação do sangue com o desenvolvimento da síndrome DIC) indicam a gravidade do choque hemorrágico.

O grau e a duração dos mecanismos compensatórios, a gravidade das conseqüências fisiopatológicas da perda massiva de sangue dependem de muitos fatores, incluindo a taxa de hemorragia e o estado inicial do corpo da mulher. O desenvolvimento lento de hipovolemia, mesmo significativo, não causa violações catastróficas da hemodinâmica, embora represente um potencial perigo de um estado irreversível. O pequeno sangramento repetido por muito tempo pode ser compensado pelo corpo. No entanto, a violação da compensação extremamente rápida leva a mudanças profundas e irreversíveis nos tecidos e órgãos.

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