Encefalopatia discirculatória: causas e patogênese

Causas da encefalopatia circulante

As causas de transtornos agudos e crônicos da circulação cerebral são uma. Entre os principais fatores etiológicos, a aterosclerose ea hipertensão arterial são consideradas, uma combinação destas duas condições é frequentemente revelada. Outras doenças cardiovasculares podem levar à insuficiência circulatória cerebral crônica, especialmente acompanhada de sinais de insuficiência cardíaca crônica, distúrbios do ritmo cardíaco (formas permanentes e paroxísticas de arritmia), levando frequentemente a uma queda na hemodinâmica sistêmica. A anomalia dos vasos do cérebro, pescoço, cintura escapular, aorta, especialmente seus arcos, que podem não se manifestar até o desenvolvimento de vasos ateroscleróticos nesses vasos é importante. Hipertensivo ou outro processo adquirido. Um papel importante no desenvolvimento da encefalopatia circulante foi recentemente atribuído à patologia venosa, não só intra-, mas também extracraniana. Um certo papel na formação da isquemia cerebral crônica pode ser desempenhado pela compressão dos vasos sanguíneos, tanto arterial como venosa. Considere não apenas a influência espondilogênica, mas também a compressão por estruturas vizinhas alteradas (músculos, fascias, tumores, aneurismas). Os efeitos adversos no fluxo sanguíneo cerebral são afetados pela baixa pressão arterial, especialmente nos idosos. Este grupo de pacientes pode desenvolver uma lesão das pequenas artérias da cabeça associada à arteriosclerose senil. Outra causa de insuficiência circulatória cerebral crônica em pacientes idosos é a amiloidose cerebral - a deposição de amilóide nos vasos do cérebro, levando a alterações degenerativas nas paredes dos vasos sanguíneos com uma possível ruptura.

Muitas vezes, a encefalopatia circulante é detectada em pacientes com diabetes mellitus, eles desenvolvem não apenas micro-, mas macroangiopatias de localização diferente. Outros processos patológicos podem levar a insuficiência cerebrovascular crônica: reumatismo e outras doenças do grupo de colágenos, vasculite específica e inespecífica, doenças do sangue, etc. No entanto, no ICD-10, essas condições estão corretamente classificadas nos títulos dessas formas nosológicas, o que determina as táticas de tratamento corretas.

Como regra, a encefalopatia clinicamente detectada pode ser uma etiologia mista. Na presença dos principais fatores do desenvolvimento da insuficiência crônica da circulação cerebral, o resto da diversidade das causas desta patologia pode ser tratada como causas adicionais. O isolamento de fatores adicionais que agravam significativamente o curso da isquemia cerebral crônica é necessário para o desenvolvimento do conceito correto de tratamento etiopatogenético e sintomático.

Causas da encefalopatia circulante

Básico:

• aterosclerose;
• hipertensão arterial.

Adicional:

• doença cardíaca com sinais de insuficiência circulatória crônica;
• distúrbios do ritmo cardíaco;
• anomalias vasculares, angiopatias hereditárias;
• patologia venosa;
• compressão dos vasos sanguíneos;
• hipotensão arterial;
• amiloidose cerebral;
• diabetes mellitus;
• vasculite;
• doenças do sangue.

Patogênese da encefalopatia circulante

As doenças acima mencionadas e as condições patológicas levam ao desenvolvimento de hipoperfusão cerebral crônica, ou seja, a insuficiência prolongada do cérebro para receber os principais substratos metabólicos (oxigênio e glicose) administrados pela corrente sanguínea. Com a progressão lenta da disfunção cerebral em desenvolvimento em pacientes com insuficiência circulatória cerebral crônica, os processos patológicos se desenrolam principalmente ao nível das pequenas artérias cerebrais (microangiopatia cerebral). A derrota generalizada de pequenas artérias causa lesões isquêmicas bilaterais difusas, principalmente matéria branca e infartos lacunares múltiplos nas regiões profundas do cérebro. Isso leva à interrupção do funcionamento normal do cérebro e ao desenvolvimento de manifestações clínicas inespecíficas - encefalopatia.

Para trabalhar adequadamente, o cérebro requer um alto nível de fornecimento de sangue. O cérebro, cuja massa é 2,0-2,5% do peso corporal, consome 20% do sangue circulante no organismo. O fluxo sanguíneo cerebral nos hemisférios é de 50 ml por 100 g / min, mas na matéria cinzenta é 3-4 vezes maior do que em branco, e também há hiperperfusão fisiológica relativa nas partes anteriores do cérebro. Com a idade, a magnitude do fluxo sanguíneo cerebral diminui e a hiperperfusão frontal desaparece, o que desempenha um papel no desenvolvimento e crescimento da insuficiência circulatória cerebral crônica. Em repouso, o consumo de oxigênio no cérebro é de 4 ml por L00 g / min, o que corresponde a 20% de todo o oxigênio que entra no corpo. O consumo de glicose é de 30 μmol por 100 g / min.

No sistema vascular cerebral, distinguem-se três níveis estrutura-funcionais:

• as principais artérias da cabeça são carotídeas e vertebrais, levando sangue ao cérebro e regulando o volume do fluxo sanguíneo cerebral;
• artérias cerebrais superficiais e perfurantes que distribuem sangue em diferentes regiões do cérebro;
• vasos de cama microcirculatória, fornecendo processos metabólicos.

Na aterosclerose, as alterações inicialmente se desenvolvem principalmente nas principais artérias da cabeça e artérias da superfície do cérebro. Com a hipertensão arterial, em primeiro lugar, as artérias intracerebrais perfurantes, que alimentam as partes profundas do cérebro, sofrem. Ao longo do tempo, com ambas as doenças, o processo se estende para as partes distal do sistema arterial e ocorre uma reorganização secundária dos vasos do leito microcirculatório. Manifestações clínicas de insuficiência circulatória cerebral crônica que refletem angioencefalopatia se desenvolvem quando o processo é localizado principalmente no nível microcirculatório e em pequenas artérias perfurantes. A este respeito, uma medida para prevenir o desenvolvimento de insuficiência circulatória cerebral crônica e sua progressão é um tratamento adequado da doença ou doenças de fundo subjacentes.

O fluxo sanguíneo cerebral depende da pressão de perfusão (a diferença entre pressão arterial sistêmica e pressão venosa no nível do espaço subaracnóideo) e a resistência dos vasos cerebrais. Normalmente, devido ao mecanismo de autoregulação, o fluxo sanguíneo cerebral permanece estável, apesar das flutuações na pressão arterial de 60 a 160 mm Hg. Quando os vasos cerebrais são afetados (lipogialinose com o desenvolvimento da parede vascular inativa), o fluxo sanguíneo cerebral torna-se mais dependente da hemodinâmica sistêmica.

Com a hipertensão arterial a longo prazo, observa-se o deslocamento do limite superior da pressão sistólica, no qual o fluxo sangüíneo cerebral permanece estável e, durante bastante tempo, não há perturbação da autoregulação. A perfusão adequada do cérebro é mantida enquanto aumenta a resistência vascular, o que, por sua vez, leva a um aumento da carga no coração. Supõe-se que um nível adequado de fluxo sanguíneo cerebral é possível até mudanças pronunciadas de pequenos vasos intracerebrais ocorrem com a formação de um estado lacunar peculiar à hipertensão arterial. Conseqüentemente, há uma reserva de certo tempo quando o tratamento oportuno da hipertensão arterial pode prevenir a formação de alterações irreversíveis nos vasos e cérebro ou reduzir sua gravidade. Se a base da falência crônica da circulação cerebral é apenas hipertensão arterial, então o uso do termo "encefalopatia hipertensiva" é legítimo. As crises hipertensivas graves são sempre uma interrupção da autoregulação com o desenvolvimento da encefalopatia hipertensiva aguda, que sempre agrava o fenômeno da insuficiência circulatória cerebral crônica.

Uma certa sequência de lesões vasculares ateroscleróticas é conhecida: primeiro o processo é localizado na aorta, depois nos vasos coronários do coração, depois nos vasos do cérebro e mais tarde nos membros. As lesões ateroscleróticas dos vasos cerebrais são, em regra, múltiplas, localizadas nas partes extra e intracraniana das artérias carótidas e vertebrais, bem como nas artérias que formam o círculo de Willis e seus ramos.

Numerosos estudos mostraram que as estenoses hemodinamicamente significativas se desenvolvem com um estreitamento do lúmen das principais artérias da cabeça em 70-75%. Mas o fluxo sangüíneo cerebral depende não apenas da gravidade da estenose, mas também do estado da circulação colateral, a capacidade dos vasos cerebrais de mudar seu diâmetro. Essas reservas hemodinâmicas do cérebro permitem a existência de estenoses assintomáticas sem manifestações clínicas. No entanto, mesmo com estenose hemodinamicamente insignificante, a insuficiência circulatória cerebral crônica será inevitavelmente desenvolvida. Para o processo aterosclerótico nos vasos do cérebro, não só as mudanças locais na forma de placas, mas também a reestruturação hemodinâmica das artérias em um local distal à estenose ou oclusão são características.

De grande importância é a estrutura das placas. As chamadas placas instáveis levam ao desenvolvimento da embolia arterio-arterial e distúrbios agudos da circulação cerebral, mais frequentemente como um tipo de ataques isquêmicos transitórios. A hemorragia para tal placa é acompanhada por um rápido aumento do volume com aumento do estenose e agravamento de sinais de insuficiência crônica de circulação cerebral.

Com a derrota das artérias principais da cabeça, o fluxo sanguíneo cerebral torna-se muito dependente dos processos hemodinâmicos sistêmicos. Tais pacientes são especialmente sensíveis à hipotensão arterial, o que pode levar à queda da pressão de perfusão e ao aumento dos transtornos isquêmicos no cérebro.

Nos últimos anos, são consideradas duas variantes patogênicas principais da insuficiência cerebrovascular crônica. Eles são baseados em sinais morfológicos - a natureza do dano e a localização primária. No caso de lesões bilaterais difusas de matéria branca, isolada uma variante de encefalopatia circundante, leucoencefalopática ou subcortical. O segundo é uma versão lacunar com a presença de múltiplos focos lacunares. No entanto, na prática, variantes misturadas são freqüentemente encontradas. No contexto de uma lesão de matéria branca difusa, são encontrados múltiplos infartos pequenos e cistos, em cujo desenvolvimento, além da isquemia, um papel importante pode desempenhar episódios repetidos de crises hipertensivas cerebrais. Na angioencefalopatia hipertensiva, as lacunas estão localizadas na substância branca dos lobos frontal e parietal, a concha, a ponte, o tálamo e o núcleo caudado.

A variante lacunar é mais frequentemente causada pela oclusão direta de pequenos vasos. Na patogênese da lesão difusa da matéria branca, o papel principal é desempenhado por episódios repetidos da queda da hemodinâmica sistêmica - hipotensão arterial. A causa da queda da pressão arterial pode ser uma terapia anti-hipertensiva inadequada, uma redução no débito cardíaco, por exemplo, em distúrbios paroxísticos do ritmo cardíaco. Há também a importância da tosse persistente, intervenções cirúrgicas, hipotensão arterial ortostática por insuficiência vegetativo-vascular. Neste caso, mesmo uma ligeira diminuição da pressão arterial pode levar à isquemia nas zonas de extremidade do fornecimento de sangue adjacente. Essas zonas são muitas vezes clinicamente "muda" mesmo com o desenvolvimento de infartos, o que leva à formação de um estado de infarto múltiplo.

Em condições de hipoperfusão crônica - links patogênicos básicos de insuficiência vascular cerebral crônica - mecanismos de compensação pode diminuir a alimentação de energia do cérebro torna-se insuficiente, resultando em distúrbios funcionais primeiro desenvolver e danos morfológica então irreversível. No cérebro hipoperfusão crónica revelam diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, uma diminuição de oxigénio e de glucose no sangue (com fome de energia), o stress oxidativo, desvio metabólico da glicose no sentido da glicólise anaeróbica, acidose láctica, hiperosmolaridade, estase capilar, propensão para a trombose, a despolarização das membranas das células, activando microglia, que começa a sintetizar neurotoxinas, que juntamente com outros processos fisiopatológicos leva à morte celular. Em pacientes com microangiopatia cerebral, a atrofia granular das áreas corticais também é freqüentemente detectada.

O estado patológico multifocal do cérebro com a lesão predominante das divisões profundas leva à ruptura das ligações entre as estruturas corticais e subcorticais e a formação das chamadas síndromes de separação.

A redução do fluxo sanguíneo cerebral é obrigatória, combinada com hipoxia e leva ao desenvolvimento de deficiência de energia e estresse oxidativo, um processo patológico universal, um dos principais mecanismos de dano celular na isquemia cerebral. O desenvolvimento do estresse oxidativo é possível em condições de insuficiência e excesso de oxigênio. A isquemia tem um efeito prejudicial sobre o sistema antioxidante, levando a uma maneira patológica de utilizar o oxigênio - a formação de suas formas ativas como resultado do desenvolvimento de hipoxia citotóxica (bioenergética). Os radicais livres liberados medeiam danos às membranas celulares e disfunção mitocondrial.

As formas agudas e crônicas de comprometimento isquêmico da circulação cerebral podem passar umas nas outras. O AVC isquêmico, como regra geral, se desenvolve em um background já alterado. As alterações morfofuncionais, histoquímicas e imunológicas são reveladas nos pacientes, causadas pelo processo discircular anterior (principalmente angioencefalopatia aterosclerótica ou hipertônica), cujos sinais aumentam significativamente no período pós-insulto. Processo de isquemia aguda, por sua vez, desencadeia uma cascata de reacções, algumas das quais termina em um período agudo, e a peça é armazenado durante um período de tempo indefinido e promove o aparecimento de novas condições patológicas que levam a um aumento dos sintomas de insuficiência circulatória cerebral crónica.

Os processos patofisiológicos no período pós-acidente vascular cerebral manifesta mais barreira danos cerebrais, distúrbios microcirculatórios, alterações na imunorreactividade, depleção de progressão protecção antioxidante-sistema-oxidante na disfunção endotelial, depleção das reservas anticoagulante vascular, distúrbios metabólicos secundários, os mecanismos compensatórios. Há uma transformação quística e cística-gliática das partes danificadas do cérebro, delimitando-as de tecidos morfologicamente intactos. No entanto, no nível ultraestrutural em torno das células necróticas, as células com reações semelhantes a apoptose que são desencadeadas no período agudo de um acidente vascular cerebral podem persistir. Tudo isso leva ao agravamento da isquemia cerebral crônica, que ocorre antes do acidente vascular cerebral. A progressão da insuficiência cerebrovascular torna-se um fator de risco para AVC recorrente e distúrbios cognitivos vasculares até demência.

O período pós-AVC caracteriza-se por um aumento da patologia do sistema cardiovascular e distúrbios não só de hemodinâmica cerebral, mas também geral.

No período residual de AVC isquêmico, observa-se o esgotamento do potencial antiagregante da parede vascular, levando a trombose, aumento da gravidade da aterosclerose e progressão da insuficiência do suprimento sangüíneo cerebral. Este processo tem um significado especial em pacientes idosos. Nessa faixa etária, independentemente do acidente vascular cerebral anterior, observa-se a ativação do sistema de coagulação do sangue, deficiência funcional de mecanismos anticoagulantes, deterioração das propriedades reológicas do sangue, distúrbios da hemodinâmica sistêmica e local. O processo de envelhecimento do sistema nervoso, respiratório e cardiovascular leva à interrupção da autoregulação da circulação cerebral, bem como ao desenvolvimento ou aumento da hipoxia cerebral, o que, por sua vez, contribui para maiores danos aos mecanismos de autoregulação.

No entanto, a melhoria do fluxo sanguíneo cerebral, a eliminação da hipoxia, a otimização do metabolismo podem reduzir a gravidade das funções prejudicadas e contribuir para a preservação do tecido cerebral. A este respeito, o diagnóstico oportuno de insuficiência circulatória cerebral crônica e tratamento adequado são muito relevantes.

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