Sintomas de distúrbios de andar

Perturbação da caminhada com disfunção de sistemas aferentes

Perturbações da caminhada podem ser causadas por uma desordem de sensibilidade profunda (ataxia sensível), distúrbios vestibulares (ataxia vestibular) e comprometimento visual.

• A ataxia sensível é causada pela falta de informações sobre a posição do corpo no espaço e as características do plano pelo qual a pessoa caminha. Esta variante da ataxia pode ser associada a polineuropatias que causam uma lesão difusa de fibras nervosas periféricas com aferição proprioceptiva na coluna vertebral ou colunas posteriores da medula espinhal, nas quais as fibras de sensibilidade profunda voltam ao cérebro. Um paciente com uma ataxia sensível é cauteloso, lentamente, com várias pernas afastadas, tentando controlar cada passo com sua visão, levanta as pernas altas e, sentindo sob os pés de uma "almofada de algodão", força seu pé todo o caminho até o chão ("andar de estampar"). As características distintivas de uma ataxia sensível incluem a deterioração da caminhada no escuro, a detecção de violações da sensibilidade profunda durante o exame, o fortalecimento da vibração na postura de Romberg ao fechar os olhos.
• A ataxia vestibular geralmente acompanha a derrota do aparelho vestibular da orelha interna ou do nervo vestibular (vestibulopatia periférica), menos frequentemente - das estruturas vestibulares do caule. Normalmente é acompanhada de tonturas sistêmicas, vertigem, náuseas ou vômitos, nistagmo, diminuição da audição e ruído nos ouvidos. A gravidade da ataxia aumenta com uma mudança na posição da cabeça e do tronco, movimentos oculares. Os pacientes evitam movimentos repentinos da cabeça e mudam cuidadosamente a posição do corpo. Em vários casos, há uma tendência a cair na direção do labirinto afetado.
• O distúrbio da caminhada com deficiência visual (ataxia visual) não é específico. A caminhada neste caso pode ser chamada de cautelosa e insegura.
• Às vezes, as lesões de diferentes sentidos são combinadas, e se a desordem de cada um deles é muito pequena para causar distúrbios significativos na caminhada, então, combinando-se entre si e, às vezes, com distúrbios músculo-esqueléticos, podem causar transtorno de andar combinado (insuficiência multissensorial).

Perturbação da caminhada em distúrbios motores

Distúrbios da caminhada pode acompanhar distúrbios de movimento que ocorrem em doenças dos músculos, nervos periféricos, raízes nervosas, trato piramidal, cerebelo, gânglios da base. As causas directas de caminhada perturbações pode ser fraqueza muscular (por exemplo, miopatias), paralisia flácida (em polineuropatias, radiculopatia, lesões da medula espinal), uma rigidez devido à actividade patológica de neurónios motores periféricos (sob neiromiotonii, síndrome et al humano rígida.), Síndroma piramidal (espástica paralisia), ataxia cerebelar, rigidez e hipocinesia (parkinsonismo), hipercinesia extrapiramidal.

Distúrbios de caminhada com fraqueza muscular e paralisia flácida

As lesões musculares primárias geralmente causam fraqueza simétrica nas partes proximais dos membros, com a marcha voltada ("pato"), que está diretamente relacionada à fraqueza dos músculos glúteos, incapaz de consertar a pelve ao mover a perna oposta para a frente. Para a derrota do sistema nervoso periférico (por exemplo, com polineuropatia), a paresia das partes distal das extremidades é mais característica, pelo que os pés pendem e o paciente é forçado a elevá-los de modo a não pegar no chão. Quando o pé é abaixado, o pé salpica contra o chão (steppe, ou "galo"). Com a derrota do espessamento da espinha espinal lombar, espinhas lombares superiores, plexo lombar e alguns nervos, também é possível a fraqueza na parte proximal dos membros, o que também se manifestará pela marcha transitória.

Incapazes de andar com paralisia espástica

Características da marcha em paresia espástica (marcha espástica), causada por uma lesão do trato piramidal ao nível do cérebro ou da medula espinhal, explica a predominância do tônus dos músculos extensores, fazendo com que a perna é esticado nas articulações do joelho e tornozelo, e, portanto, alongado. Quando hemiparesia devido à instalação paciente perna extensor é forçado, levantando a perna para a frente, para torná-lo batendo na forma de um semicírculo, com um tronco de algumas curvas na direção oposta (passo Wernicke-Mann). Com a parapareza espástica mais baixa, o paciente caminha lentamente, nos dedos dos pés, atravessando as pernas (devido ao aumento do tom dos músculos do quadril adutor). Ele tem que se balançar para fazer um passo após o outro. A marcha torna-se tensa, lenta. A violação da marcha na paralisia espástica depende tanto da gravidade da paresia quanto do grau de espasticidade. Uma das causas comuns de marcha espástica nos idosos é a mielopatia cervical espondilogênica. Além disso, é possível com acidentes vasculares cerebrais, tumores, trauma craniocerebral, paralisia cerebral infantil, doenças desmielinizantes, paraparesia espástica hereditária, mielossina funicular.

Distúrbios da caminhada com parkinsonismo

Distúrbios da caminhada no parkinsonismo são principalmente associados à hipocinesia e instabilidade postural. O parkinsonismo é particularmente caracterizado pela dificuldade em iniciar a caminhada, reduzindo sua velocidade, reduzindo o comprimento do passo (microbasia). Reduzir a altura do passo leva a baralhar. A área do pé geralmente permanece normal ao caminhar, mas às vezes diminui ou aumenta ligeiramente. Na doença de Parkinson devido à predominância em tom progravitatsionnoy muscular (flexor) formado um "postura suplicante" característica que se caracteriza pela inclinação da cabeça e do tronco para a frente, uma ligeira flexão nas articulações do joelho e da anca, trazendo as mãos e da anca. As mãos estão pressionadas no tronco e não participam da caminhada (aheroquilineses).

No estágio expandido da doença de Parkinson, o fenômeno do congestionamento é freqüentemente observado - um bloqueio súbito a curto prazo (mais frequentemente de 1 a 10 s) do movimento. O congelamento pode ser absoluto ou relativo. O congelamento absoluto é caracterizado pela cessação do movimento das extremidades inferiores (os pés "aderem ao chão"), como resultado, o paciente não pode se mover. O congelamento relativo caracteriza-se por um encurtamento súbito do comprimento do passo com a transição para um passo muito curto, baralhar ou pisotear os movimentos dos pés no lugar. Se o torso continua a avançar por inércia, há uma ameaça de queda. O congelamento ocorre com maior freqüência no momento da mudança de um programa de caminhada para outro: no início da caminhada ("atraso de início"), ao encurralar, superando um obstáculo, por exemplo, um limiar, passando por uma porta ou abertura estreita, em frente à porta do elevador, ao entrar na escada rolante, gritos repentinos, etc. A maior parte do congestionamento se desenvolve no contexto de um efeito de enfraquecimento das preparações de levodopa (no período de "desligamento"), mas, eventualmente, eles começam a aparecer em alguns pacientes durante o período "on", às vezes aumentando sob a influência de uma dose excessiva de levodopa. Os pacientes são capazes de superar o congelamento, atravessar um obstáculo, ter feito um movimento incomum (por exemplo, dançar), ou simplesmente dar um passo para o lado. No entanto, muitos pacientes com congelamento aparecem medo de quedas, o que os faz limitar acentuadamente suas atividades diárias.

Em um estágio tardio da doença de Parkinson, outra variante do distúrbio ambulatório episódico pode se desenvolver - convulsão a pé. Neste caso violou a capacidade de manter o centro de gravidade do intervalo, o corpo se move como resultado da área de suporte para a frente, e para manter o equilíbrio e evitar cair doente, a tentar "apanhar" com o centro de gravidade do corpo, tem que acelerar (propulsão) e pode ser involuntariamente mover-se para rápida curto passo de corrida. A propensão ao congelamento, a remoção da sementeira, propulsões, quedas se correlaciona com o aumento da variabilidade no comprimento do passo e a gravidade do comprometimento cognitivo, especialmente o tipo frontal.

Realizar tarefas cognitivas e até mesmo falar durante a caminhada (tarefa dupla), especialmente em um estágio tardio da doença em pacientes com deficiências cognitivas, leva a uma paralisação do movimento - isso indica não só uma certa deficiência das funções cognitivas, mas também que elas estão envolvidas em Compensação do defeito do estator-motor (além disso, isso reflete o padrão geral inerente à doença de Parkinson: a partir das duas ações implementadas simultaneamente, o mais automatizado é pior). Parar andando enquanto tenta executar uma segunda ação prevê um risco aumentado de quedas.

Na maioria dos pacientes com doença de Parkinson, a caminhada pode ser melhorada com pontos de referência visuais (por exemplo, tiras cruzadas pintadas no chão) ou sinais auditivos (comandos rítmicos ou som de um metrônomo). Ao mesmo tempo, observa-se um aumento significativo no comprimento do passo com sua abordagem aos parâmetros normais, mas a velocidade de caminhada aumenta apenas 10-30%, principalmente devido à redução na freqüência de etapas, o que reflete a defectividade da programação do motor. Melhorar a caminhada com estímulos externos pode depender da ativação de sistemas envolvendo cerebelo e córtex premotor e compensando a disfunção dos gânglios basais e o córtex motor acessório associado.

Na degeneração multissistêmica (atrofia multissistêmica, paralisia supranuclear progressiva, degeneração córtico-basal, etc.) Expresso distúrbios andar com solidificação e baixos ocorrem numa fase mais precoce do que na doença de Parkinson. Nestas doenças, assim como de fase tardia da doença de Parkinson (possivelmente, pelo menos, a degeneração dos neurónios colinérgicos no núcleo pedunkulopontinnom) desordens pé associada à síndrome de Parkinson, frontais sinais disbazii frequentemente completadas, e em paralisia supranuclear progressiva - subcortical astasia.

Perturbações da caminhada com distonia muscular

A marcha distônica é especialmente observada em pacientes com distonia generalizada idiopática. O primeiro sintoma da distonia generalizada, como regra, é a distonia do pé, caracterizada por flexão plantar, pé podvorachivaniem e extensão tônica do polegar, que surgem e se intensificam ao caminhar. Posteriormente, a hipercinesia gradualmente generaliza, estendendo-se aos músculos axiais e membros superiores. São descritos os casos de distonia segmentar, envolvendo principalmente músculos do tronco e partes proximais das extremidades, o que se manifesta por uma inclinação do tronco para a frente (Camptocormia distônica). Ao usar gestos corretivos, bem como correr, nadar, andar para trás ou outras condições de andar incomum, a hipercinesia distônica pode diminuir. A escolha e o início das sinergias posturais e locomotoras em pacientes com distonia são preservados, mas sua realização é defeituosa devido a uma violação da seletividade do envolvimento muscular.

Distúrbios da caminhada com trochee

Na coreia, os movimentos normais são muitas vezes interrompidos por um fluxo de espasmos rápidos e caóticos envolvendo o tronco e os membros. Durante a caminhada, as pernas podem subitamente se curvar nos joelhos ou subir de altura. A tentativa do paciente de dar ao choque coreano a aparência de movimentos expedicionários arbitrários leva a uma marcha fantástica, "dança". Tentando manter o equilíbrio, os pacientes às vezes caminham mais devagar, ampliando suas pernas. A escolha e o início das sinergias posturais e locomotoras na maioria dos pacientes são preservados, mas sua implementação é difícil devido à superposição de movimentos involuntários. Na doença de Huntington, além disso, identifique os componentes do parkinsonismo e disfunção frontal, levando a uma violação da sinergia postural, reduzindo o comprimento do passo, a velocidade de caminhada, a discordância.

Distúrbios de andar em outras hipercinesis

Com a mioclonia ativa, o equilíbrio e a caminhada são severamente perturbados por causa de espasmos maciços ou de deslocamentos de tons muscular a curto prazo que ocorrem ao tentar descansar nas pernas. No tremor ortostático na posição vertical, observa-se oscilações de alta freqüência nos músculos do tronco e das extremidades inferiores, que perturbam a manutenção do equilíbrio, mas desaparecem ao caminhar, no entanto, o início da caminhada pode ser difícil. Aproximadamente um terço dos pacientes com tremor essencial apresentam instabilidade na caminhada em tandem, que limita a atividade diária e pode refletir a disfunção cerebelar. Mudanças bizarras na caminhada são descritas com discinesia tardia, o que complica a administração de neurolépticos.

Distúrbios da caminhada na ataxia cerebelar

Uma característica característica da ataxia cerebelar é um aumento na área de suporte durante a caminhada e a pé. Observações freqüentemente observadas nas direções lateral e ântero-posterior. Em casos graves, ao caminhar, e muitas vezes em repouso, observam-se as flutuações rítmicas da cabeça e do tronco (titulação). As etapas são desiguais tanto em comprimento quanto em direção, mas, em média, o comprimento e a freqüência das etapas diminuem. A eliminação do controle ocular (olhos fechados) tem pouco efeito sobre a gravidade dos distúrbios de coordenação. As sinergias posturais têm um período latente normal e uma organização temporal, mas sua amplitude é excessiva, de modo que os pacientes podem cair na direção oposta a onde eles se desviaram originalmente. Uma ataxia cerebelar fácil pode ser identificada pela caminhada em tandem. Os distúrbios da caminhada e a sinergia postural são mais pronunciados quando as estruturas medianas do cerebelo são afetadas, enquanto a discordância nas extremidades pode ser expressa minimamente.

A causa da ataxia cerebelar pode ser degenerações cerebelares, tumores, síndrome paraneoplásica, hipotireoidismo, etc.

A espasticidade nas pernas e a ataxia cerebelar podem ser combinadas (marcha espastico-atópica), que é muitas vezes observada com esclerose múltipla ou anomalias craniovertebrais.

Distúrbios integrantes (primários) da caminhada

Os distúrbios de caminhada integrativos (primários) (violações do andar a nível superior) ocorrem com maior freqüência na velhice e não estão associados a outros distúrbios motores ou sensoriais. Estas lesões podem ser causadas por diferentes unidades de círculo cortical-subcortical do motor (córtex frontal, gânglios basais, tálamo), as ligações fronto-cerebelar e conjugados deles funcional stem-espinal sistemas e estruturas límbicas. A derrota de diferentes partes desses círculos em alguns casos pode levar à prevalência de desequilíbrios com a ausência ou insuficiência de sinergia postural, em outros casos com a prevalência de transtornos de iniciação e caminhada. No entanto, a maioria das vezes observou uma combinação de ambos os tipos de distúrbios em diferentes proporções. Em conexão com isso, o isolamento de síndromes individuais dentro do quadro de violações do andar de nível superior é condicional, uma vez que os limites entre eles não são suficientemente claros, e à medida que uma das síndromes progride, uma das síndromes pode passar para outra. Além disso, em muitas doenças, distúrbios de caminhada de nível superior são mergulhados em síndromes de nível médio e inferior, o que complica muito a imagem geral de distúrbios motores. No entanto, esse isolamento de síndromes individuais é justificado do ponto de vista prático, pois permite enfatizar o mecanismo principal de distúrbios ambulantes.

Distúrbios integrativos da caminhada são muito mais variáveis e dependentes da situação, das propriedades da superfície, dos fatores emocionais e cognitivos, do que as violações do nível inferior e médio. Eles são menos propensos a correção devido a mecanismos compensatórios, cuja inadequação é precisamente sua característica. Doenças manifestadas por transtornos integrativos da caminhada

Grupo de doenças	Nozologia
Lesões vasculares do cérebro	Traços isquêmicos e hemorrágicos com lesões de lobos frontais, gânglios basais, mesencéfalo ou suas conexões. Encefalopatia distúrbica (substância branca isquêmica difusa, estado lacunar)
Doenças neurodegenerativas	Paralisia supranuclear Pogressiruyuschy, atrofia de múltiplos sistemas, degeneração Corte kobazalnaya, demência com corpos de Lewy, doença (fase tardia) de Parkinson, demência frontotemporal, doença de Alzheimer, forma juvenil da doença de Huntington, degeneração hepatolenticular. Disbasia idiopática
Doenças infecciosas do sistema nervoso central	Doença de Creutzfeldt-Jakob, neurosífilis, encefalopatia do HIV
Outras doenças	Hidrocefalia normotensiva. Encefalopatia hipóxica. Tumores da localização frontal e profunda

Os casos de distúrbios pedestres de alto nível no passado foram repetidamente descritos sob vários nomes - "apraxia walk", "astasia-abasia", "ataxia frontal", "marcha magnética", "parkinsonismo da metade inferior do corpo", etc. JG Nutt et al. (1993) identificaram 5 síndromes principais de distúrbios ambulantes de alto nível: marcha cautelosa, incapacidade frontal de caminhada, desequilíbrio frontal, desequilíbrio subcortical, violação isolada do início da caminhada. Existem 4 variantes de transtornos de caminhada integrativos.

• Disbasia senil (corresponde à "caminhada cuidadosa" de acordo com a classificação de JG Nutt et al.).
• Astasia subcortical (corresponde ao "desequilíbrio subcortical")
• Disbasia frontal (subcortical-frontal) (corresponde a "violação isolada do início da caminhada" e "interrupção frontal da caminhada")
• Astasia frontal (corresponde ao "desequilíbrio frontal").

Disbasia senil

A disbasia senil é o tipo mais comum de transtorno de marcha na velhice. Caracteriza-se pelo encurtamento e passos de desaceleração, a incerteza durante as curvas, um certo aumento na área de apoio, instabilidade postural ligeira ou moderada claramente manifesta apenas durante as curvas, que empurra o paciente ou em pé sobre uma perna, e no limitativo aferente sensorial (por exemplo, ao fechar o olho). Ao encurralar, a sequência natural dos movimentos é violada, como resultado da qual eles podem ser cometidos por todo o corpo (em bloco). As pernas ao caminhar são um pouco dobradas nas articulações do quadril e joelho, o corpo inclinado para a frente, o que aumenta a estabilidade.

Em geral, a disbasia senil deve ser considerada como uma resposta adequada ao risco estimado ou real de queda. Então, por exemplo, há uma pessoa saudável em uma estrada escorregadia ou na escuridão absoluta, com medo de escorregar e perder o equilíbrio. Em disbaziya velhice surge como uma reacção à capacidade declínio relacionado com a idade para manter o equilíbrio e adaptar-se às características da superfície de sinergia. As principais sinergias posturais e locomotoras permanecem intactas, mas devido à limitação das capacidades físicas, elas não são usadas de maneira tão eficaz quanto antes. Como um fenômeno compensatório deste tipo de pé distúrbios pode ser observada em uma variedade de doenças que limitam o movimento ou aumentar o risco de quedas: lesões das articulações, insuficiência cardíaca grave, encefalopatia vascular, demências degenerativas, vestibulares e falha multissensorial, e um medo obsessivo de perder o equilíbrio (astazobazofobiya). Quando um exame neurológico da sintomatologia focal não é detectado na maioria dos casos. Porque disbaziyu senil observado freqüentemente em pessoas idosas saudáveis, é possível reconhecer a norma idade, se não levar a uma restrição das atividades diárias do paciente ou quedas. Ao mesmo tempo deve-se notar que o grau de restrição das atividades diárias, muitas vezes não depende tanto sobre o defeito neurológico real, como a gravidade do medo de cair.

Dada a natureza compensatória da disbasia senil, a atribuição deste tipo de mudança na caminhada ao nível mais alto, para o qual a limitação das possibilidades de adaptação é típica, é condicional. Disbasia senil reflete um aumento no papel do controle consciente e funções cerebrais superiores, em particular atenção, na regulação da caminhada. Com o desenvolvimento da demência e um enfraquecimento da atenção, pode ocorrer uma nova desaceleração da marcha e uma estabilidade prejudicada, mesmo na ausência de impedimentos sensoriais e motores primários. A disbasia senil é possível não só na velhice, mas também nas pessoas mais jovens, muitos autores acreditam que é preferível usar o termo "caminhada cuidadosa".

Astasia subcortical

Astasia subcortical é caracterizada por uma desordem áspera da sinergia postural causada por danos aos gânglios basais, mesencéfalo ou tálamo. Devido a sinergias posturais inadequadas, andar e andar são difíceis ou impossíveis. Quando você tenta se levantar, o centro de gravidade não é deslocado para o novo centro de suporte, em vez disso, o tronco é desviado para trás, o que resulta em uma queda nas costas. Quando você remove do equilíbrio sem suporte, o paciente cai como uma serra. No coração da síndrome pode ser uma violação da orientação do tronco no espaço, por causa do qual os reflexos posturais não ativam no tempo. A iniciação da caminhada em pacientes não é difícil. Mesmo que a instabilidade postural severa torne impossível a caminhada independente, com o apoio do paciente, é capaz de se aproximar e até mesmo caminhar, enquanto a direção e o ritmo dos passos permanecem normais, o que indica a segurança relativa da sinergia locomotora. Quando o paciente fica ou senta e os requisitos para o controle postural são menores, ele pode realizar movimentos normais dos membros.

Subcrustal aguda astasia ocorre quando um único ou bilaterais lesões isquémicas ou hemorrágicas das secções exteriores do pneu mesencéfalo e secções ponte superior, núcleo superior póstero talâmica e da matéria branca adjacente, gânglios basais, incluindo o globo pálido e putâmen. Quando uma lesão unilateral do tálamo e os gânglios basais ao tentar levantar-se, mas também, por vezes, na posição sentada, o paciente pode variar e a queda no lado contralateral ou para trás. Com lesão unilateral, a sintomatologia geralmente regride dentro de algumas semanas, mas com danos bilaterais é mais resistente. O desenvolvimento gradual do síndrome observada com paralisia supranuclear progressiva, difusa lesões isquémicas da matéria branca do hemisférios, hidrocefalia de pressão normal.

Disbasia frontal (frontal-subcortical)

Distúrbios primários da caminhada com lesões de estruturas subcorticais (disbasia subcortical) e lobos frontais (disbasia frontal) estão clinicamente e patogenéticamente próximos. Na verdade, eles podem ser considerados como uma única síndrome. Isto é explicado pelo fato de que os lobos frontais, os gânglios basais e certas estruturas do mesencéfalo formam um único contorno de regulação, e distúrbios semelhantes podem surgir quando são danificados ou separados (devido ao envolvimento das vias que os conectam na matéria branca dos hemisférios). Fenomenologicamente, a disbasia subcortical e frontal são múltiplas, o que é explicado pelo envolvimento de diferentes subsistemas que fornecem vários aspectos da caminhada e manutenção do equilíbrio. Em conexão com isso, várias variantes clínicas básicas de disbasia podem ser distinguidas.

A primeira variante caracteriza-se pela predominância de uma violação da iniciação e manutenção do ato de locomoção na ausência de distúrbios posturais pronunciados. Quando você tenta começar a andar, as pernas do paciente "crescem" no chão. Para dar o primeiro passo, eles são obrigados a mudar de pé para pé por um longo tempo ou "balançar" o tronco e as pernas. As sinergias, que normalmente fornecem propulsão e movimento do centro de gravidade do corpo em uma perna (para libertar o outro para o balanço), muitas vezes se revelam ineficazes. Depois que as dificuldades iniciais são superadas e o paciente ainda se move, ele faz alguns pequenos passos de baralhamento de testes ou tropeça no lugar, mas gradualmente seus passos se tornam mais confiantes e longos, e os pés são cada vez mais separados do chão. No entanto, ao girar, superando um obstáculo, passando por uma abertura estreita, exigindo a mudança do programa do motor, novamente pode haver relativo (pisoteamento) ou endurecimento absoluto, quando os pés de repente "crescem" no chão. Tal como acontece com a doença de Parkinson, o endurecimento pode ser superada por passando por cima de uma vara ou muleta, para fazer uma solução alternativa (por exemplo, mudou-se para o lado) ou usando as equipes rítmicas contando música alta ou rítmica (por exemplo, marcha).

A segunda variante da disbasia frontal-subcortical corresponde à descrição clássica de marshe a petit pas e é caracterizada por um pequeno passo de baralhar que permanece constante ao longo de todo o período de caminhada e, como regra, não há atraso de partida pronunciado e tendência a congelar.

Ambas as variantes descritas podem progressão da doença de se transformar em um terço, mais abrangente e desembrulhado concretização disbazii fronto-subcortical, em que a combinação de violação observada distância iniciação e a solidificação com as alterações mais pronunciados e persistentes no padrão de pé, moderada ou instabilidade postural grave. Muitas vezes notar a assimetria de distância: o paciente toma um passo perna líder, e, em seguida, arrasta-a, às vezes em etapas, a segunda etapa, com a perna líder pode variar, e o comprimento dos passos pode ser muito variável. Ao encurralar e superar os obstáculos, as dificuldades de andar aumentam dramaticamente, para que o paciente possa começar a pisotear ou congelar novamente. A perna de suporte pode permanecer no lugar, e a outra pode fazer uma série de pequenos passos.

Caracterizada pela variabilidade aumentada nos parâmetros do passo, a perda da capacidade de regular arbitrariamente a velocidade da caminhada, o comprimento do passo, a altura de elevação das pernas, dependendo da natureza da superfície ou de outras circunstâncias. O medo das quedas, que ocorre na maioria desses pacientes, agrava a limitação da mobilidade. Ao mesmo tempo, em uma posição sentada ou deitada, esses pacientes são capazes de imitar a caminhada. Outros distúrbios motores podem estar ausentes, mas em alguns casos de disbasia subcortical, bradicinesia, disartria, comprometimento cognitivo regulatório, distúrbios afetivos (labilidade emocional, amassamento de afeto, depressão). Com discipação frontal, além disso, muitas vezes desenvolvem demência, micção rápida ou incontinência urinária, síndrome de pseudobulbar pronunciada, sinais frontais (paratonia, reflexo de agarrar), sinais piramidais.

A marcha com disbasia frontal e subcortical é muito semelhante à da Parkinson. Ao mesmo tempo, no topo de todas as manifestações do corpo de Parkinson em disbazii não (expressão facial permanece vivo, mas às vezes é enfraquecida pela falta supernuclear concomitante de nervos faciais, movimentos de mão ao caminhar, não só não diminuiu, e, por vezes, tornam-se ainda mais enérgico, já que com a sua ajuda o paciente tenta equilibrar o corpo em relação ao seu centro de gravidade ou mover as pernas "unidas" ao chão), então esse síndrome é chamado de "parquesismo do corpo inferior". No entanto, isso não é verdade, mas o pseudoparkinsonismo, uma vez que surge na ausência de seus principais sintomas - hipocinesia, rigidez, tremor inquieto. Apesar de uma diminuição significativa no comprimento do passo, a área do suporte para disbasia, ao contrário do parkinsonismo, não diminui, mas aumenta, o tronco não se inclina para a frente, mas permanece reto. Além disso, ao contrário do parkinsonismo, a rotação externa dos pés é freqüentemente observada, o que contribui para o aumento da resistência dos pacientes. Ao mesmo tempo, quando a disbasia é muito menos marcada, retropulsões, um passo seminal. Ao contrário dos pacientes com doença de Parkinson, pacientes com disbasia em posição sentada ou deitada podem simular uma caminhada rápida.

O mecanismo de violação do início da caminhada e congelamento com disbasia frontal e subcortical ainda não está claro. DE Denny-Brown (1946) acreditava que a violação é devido ao início caminhada desinibição primitiva "agarrar" jog reflexo. Dados neurofisiológicos modernos permitem-nos para tratar estes distúrbios como dezavtomatizatsiyu ato motor causada pela eliminação de efeitos a jusante, facilitando círculo frontostriarnogo sobre os mecanismos do aparelho locomotor tronco-espinal e núcleo disfunção pedunkulopontinnogo, com um papel decisivo para os distúrbios do controlo de movimento do tronco.

Disbaziya subcrustal pode desenvolver múltiplas subcortical ou acidente vascular cerebral único envolvendo "estratégica" contra funções locomotores da área do cérebro médio, globus pallidus ou a casca, difusas da substância branca lesões hemisférios, doenças neurodegenerativas (paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas, etc.), Posthypoxic encefalopatia , hidrocefalia normotensiva, doenças desmielinizantes. Pequenos enfartes sobre o limite do mesencéfalo e ponte da projecção pedunkulopontinnogo núcleo combinada pode causar distúrbios, disbazii subcorticais combinar sinais e astasia subcortical.

Disbaziya frontal, podem ocorrer lesões bilaterais quando dos lobos frontais mediais, particularmente nos enfartes induzidos por trombose anterior da artéria cerebral, tumores, hematoma subdural, lobo frontal lesões degenerativas (por exemplo, demência, fronto-temporal). O desenvolvimento precoce de distúrbios ambulatoriais é mais característico da demência vascular do que da doença de Alzheimer. No entanto, no estágio expandido da doença de Alzheimer, disbasia frontal é detectada em uma proporção significativa de pacientes. Disbaziya geral frontal muitas vezes não ocorre nos focal e em difusa ou lesões multifocais do cérebro, devido à redundância de sistemas de regulação andar combinando os lobos frontais, basais estruturas dos gânglios, cerebelo e tronco cerebral.

Comparação das características clínicas das mutações do pé e equilíbrio com os dados de ressonância magnética em pacientes com encefalopatia circulatório mostrou que as violações andar mais dependente da derrota dos hemisférios cerebrais anteriores (a vastidão da leucoaraiose frontal, a expansão do corno anterior) e desequilíbrio - a gravidade da leucoaraiose na parte de trás de uma grande hemisférios. As lesões cerebrais posterior pode envolver não só as fibras de círculo a motor, a seguir a partir da frente do núcleo ventrolateral do tálamo para o córtex motor mais, mas numerosas fibras a partir da parte traseira do núcleo ventrolateral dos sistemas afferentation cerebelo espinotalâmicas e vestibulares recebem e projectados sobre o córtex pré-motor.

Os distúrbios da caminhada muitas vezes precedem o desenvolvimento da demência, refletem mudanças mais pronunciadas na substância branca subcortical, especialmente nas partes inferiores dos lobos frontal e parietal, deficiência mais rápida do paciente.

Em alguns casos, mesmo um exame aprofundado não revela razões óbvias para distúrbios ambulantes isolados (disbasia frontal "idiopática"). No entanto, o monitoramento subsequente desses pacientes, como regra geral, permite diagnosticar uma doença neurodegenerativa particular. Por exemplo, descrito por A. Achiron et al. (1993) "marcha catatónico progressiva primária" em que a manifestação dominante foram violações de distância iniciação e solidificação, outros sintomas estão ausentes, a levodopa foram ineficazes, e técnicas de neuroimagiologia, não revelou quaisquer anomalias, era parte de um síndroma clínico mais amplo de "acinesia puro com congestionamento na caminhada ", que também inclui hipofonia e micrografia. Um estudo patomorfológico mostrou que esta síndrome na maioria dos casos é uma forma de paralisia supranuclear progressiva.

frontais astasia

A asthasia frontal é dominada pelo desequilíbrio. No entanto, na asthasia frontal, ambas as sinergias posturais e locomotoras sofrem grosseiramente. Ao tentar ficar doente do astasia frontal não pode transferir o peso do corpo para os pés, mal repelido pelos pés do chão, e se eles são ajudados a se levantar, eles recuam por causa do retropulso. Quando você tenta caminhar, suas pernas se cruzam ou são muito grandes e não restringem o corpo. Em casos mais leves, devido ao fato de o paciente ser incapaz de controlar o tronco, coordenar os movimentos do tronco e das pernas, para garantir no deslocamento de um deslocamento efetivo e equilíbrio do centro de gravidade do corpo, a marcha torna-se incongruente, bizarra. Muitos pacientes têm dificuldade em iniciar caminhadas, mas as vezes não estão quebradas. Na virada, as pernas podem atravessar devido ao fato de que um deles faz movimento e o segundo permanece estacionário, o que pode levar a uma queda. Em casos graves, devido ao posicionamento incorreto do torso, os pacientes não são apenas incapazes de caminhar e ficar de pé, mas também não conseguem se sentar sem apoio ou mudar sua posição na cama.

Paresia, perturbações sensoriais, perturbações extrapiramidais estão ausentes ou não tão pronunciada para explicar a frustração de andar e equilíbrio. Como sintomas adicionais marcar recuperação assimétrica dos reflexos tendinosos, paralisia pseudobulbar, hipocinesia leve, marcas frontal ecopraxia, perseveration do motor, a incontinência urinária. Todos os pacientes revelam um defeito cognitivo pronunciado no tipo frontal-subcortical, muitas vezes atingindo o grau de demência, o que pode agravar violação caminhada. A causa da síndrome pode ser hidrocefalia grave, múltiplos enfartes lacunares e difundir hemisférios lesão da substância branca (com encefalopatia vascular), lesões isquémicas ou hemorrágicas nos lobos frontais, tumores, abcessos lobos frontais, doenças neuro-degenerativas que afectam o lobo frontal.

Frontal astasia por vezes confundido com ataxia cerebelar, mas são lesões incomuns do cruzamento cerebelo de pernas quando tenta andar, retropulsão, a presença de inadequados ou ineficientes sinergias posturais tentativas estranho para mover para a frente, pequeno passo baralhar. As diferenças entre disbasia frontal e asthasia frontal são determinadas principalmente pela proporção de distúrbios posturais. Além disso, um número de pacientes com astasia capacidade desproporcionalmente prejudicada para realizar na sugestão movimentos simbólicos (por exemplo, deitado ou sentado torcer os pés "bicicleta" ou descrever chutando um círculo, e outras figuras, uma pose de um boxeador ou um nadador, simulam bater na bola ou esmagamento stub), muitas vezes não há consciência do defeito e tenta de alguma forma corrigi-lo, o que pode indicar um caráter apratico da deficiência motora. Estas diferenças podem ser explicadas pelo fato de que o astasia frontal não está ligado apenas com a derrota da gama de motores córtico-subcortical e as suas ligações com estruturas do tronco, principalmente núcleo pedunkulopontinnym, mas com disfunção de círculos parietais-frontal que regem a execução de movimentos complexos, impossíveis sem realimentação afferentação sensorial. Quebrar a ligação entre as partes posteriores do lobo parietal e córtex pré-motor controlando postura o movimento axial e o movimento da perna superior, pode causar um defeito apraktichesky ao caminhar movimentos do corpo e, na ausência de mãos apraxia. Em alguns casos, o astasia frontal se desenvolve como um resultado da progressão do disbazii frontal com mais extensas lesões dos lobos frontais ou suas ligações com as estruturas dos gânglios basais e tronco cerebral.

"Apraxia anda"

A dissociação impressionante entre a habilidade de caminhar prejudicada e a preservação das habilidades motoras das pernas em posição supina ou sentada, bem como a conexão com distúrbios cognitivos, serviu como pré-requisito para denotar violações de caminhada de nível superior como "caminhada de apraxia". No entanto, esse conceito, que ganhou grande popularidade, atende a sérias objeções. Na grande maioria dos pacientes com testes neuropsicológicos clássicos de "apraxia andando", geralmente não revelam apraxia nas extremidades. De acordo com sua organização funcional, andar significativamente difere de arbitrário, amplamente individualizado, adquirido no processo de aprendizagem de habilidades motoras, com a dissolução da qual é costume associar a apraxia das extremidades. Ao contrário dessas ações, cujo programa é formado no nível cortical, a caminhada é um ato motor mais automatizado, que é uma coleção de movimentos repetitivos relativamente elementares gerados pela medula espinhal e modificados pelas estruturas do caule. Consequentemente, as violações do andar de nível superior estão associadas não tanto com a decadência de programas locomotores específicos, mas sim com a sua ativação inadequada devido à falta de influências facilitadoras de redução. Neste contexto, parece injustificado usar o termo "caminhada de apraxia" para denotar todo o espectro de distúrbios de caminhada de alto nível, que são muito fenomenologicamente diferentes e podem estar associados com a derrota de vários links no nível superior (cortical-subcortical) de regulamentação de caminhada. Talvez a verdadeira apraxia seja abordada por esses distúrbios ambulantes que estão associados à derrota dos lobos frontais parietais, cuja função é usar afferentação sensorial para regular os movimentos. A derrota dessas estruturas desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da apraxia das extremidades.

Disbasia psicogênica

A disbasia psicogênica é uma espécie de mudanças bizarras na marcha observadas na histeria. Os pacientes podem andar de slides em ziguezague como um skater em um rinque de patinação, pernas cruzadas sobre o tipo de tranças de tecelagem, seguir em frente se endireitou e se divorciaram (empolado) ou com as pernas dobradas, incline andando tronco para a frente (kamptokarmiya) ou recline, alguns pacientes durante a caminhada balanço ou simula jitter. Essa marcha demonstra um bom controle motor, em vez de uma desordem de estabilidade e coordenação postural ("marcha acrobática"). Às vezes, observava uma lentidão e uma hesitação sublinhadas, imitando o parkinsonismo.

O reconhecimento da disbasia psicogênica pode ser extremamente difícil. Algumas variantes de distúrbios histéricos (por exemplo, astasia-abasia) se assemelham a distúrbios frontais da caminhada, outros - marcha distônica, o terceiro - hemiparético ou paraparático. Em todos os casos, caracterizada por impermanência, e a discrepância entre as mudanças observadas com síndromes orgânicos (por exemplo, os pacientes podem exagerar quedas com a perna lesionada, imitando hemiparesia, ou tentar manter o equilíbrio de movimentos de mãos, mas ao mesmo tempo não colocando pés de largura). Quando você muda a tarefa (por exemplo, ao caminhar de volta ou andar de flanco), a natureza do distúrbio da marcha pode mudar inesperadamente. A marcha pode melhorar de repente se o paciente acredita que ele não está sendo observado, ou quando distrai sua atenção. Às vezes, os pacientes caem de forma demonstrativa (geralmente na direção do médico ou dele), mas nunca se prejudicam seriamente. Para disbasia psicogênica, há também uma discrepância entre a gravidade dos sintomas e o grau de restrição da atividade diária, bem como melhorias repentinas sob a influência do placebo.

Ao mesmo tempo, o diagnóstico de disbasia psicogênica deve ser feito com grande cautela. Alguns casos de distonia, discinesia paroxística, astasia frontal, discinesia tardia, epilepsia frontal, ataxia episódica podem se assemelhar a distúrbios psicogênicos. Um diagnóstico diferencial, é necessário prestar atenção à presença de outros sintomas histéricos (por exemplo, insolvência seletiva, fraqueza velocidade, distúrbios sensoriais distribuição característica com limite na linha média, mimopopadaniya ásperas em testes de coordenação, uma espécie de disfonia, etc.), e da volatilidade e da comunicação com fatores psicológicos, uma personalidade demonstrativa, a disponibilidade de equipamentos de aluguel.

As mudanças na caminhada são observadas em outros transtornos mentais. Com a depressão, há uma marcha monotônica lenta com um passo encurtado. Quando os pacientes com astazobazofobii tentam equilibrar as mãos, caminhe um pequeno passo, fique na parede ou se incline sobre uma muleta. Quando vertigem postural fóbica revelaram acentuado dissociação entre a sensação subjectiva de instabilidade e um bom controle postural quando exame físico, e a uma curta pode deteriorar-se subitamente em situações específicas (ao passar através da ponte, que entra no quarto vazio, uma loja, etc.).