A patogênese das taquiarritmias supraventriculares

Os mecanismos intracardíclicos para o desenvolvimento de taquiarritmias supraventriculares incluem as condições anatômicas e eletrofisiológicas para o início de mecanismos eletrofisiológicos anormais de excitação cardíaca: presença de caminhos adicionais para o impulso, focos de automatismo anormal e zonas de gatilho. A base da taquicardia sinusal é o aumento do automatismo dos marcapassos do pacemaker.

A ocorrência de processos eletrofisiológicos anormais no miocárdio pode ser causada por causas anatômicas (anomalias cardíacas congênitas, cicatrizes pós-operatórias). Para a formação do substrato eletrofisiológico da arritmia heterotópica na infância, a preservação dos rudimentos embrionários do sistema condutor é importante; O papel dos mediadores do sistema nervoso autônomo tem sido demonstrado experimentalmente. Os mecanismos eletrofisiológicos imediatos da ocorrência de taquiarritmias supraventriculares são, na maioria das vezes, reentrada e automatismo anômalo. O mecanismo de reentrada é devido à circulação do pulso de excitação do miocárdio. Em um ramo do loop, a excitação de reentrada se propaga antepassada, na outra ramificação - na direção oposta, é retrógrada. Dependendo do tamanho do loop da circulação do pulso, a distinção macro e micro-reentrada é distinguida. Na macro-reentrada, a circulação é realizada através de caminhos anatômicos, por exemplo, o feixe de Keta na síndrome de Wolff-Parkinson-White. Com a macro-reentrada, a circulação do pulso ocorre ao longo dos caminhos funcionais. O automatismo anormal ocorre nos tecidos dos átrios ou do nódulo AV, às vezes nos vasos diretamente em contato com os átrios (veias pulmonares vazias). A supressão do nó sinusal ocorre e o foco ectópico torna-se o marcapasso dominante.

O surgimento e manutenção da base vegetativa da arritmia (mecanismos extracardíacos) é causada na infância pela violação e peculiaridades de maturação e funcionamento dos centros vegetativos de regulação do ritmo. Com taquicardia sinusal crônica, há um aumento nos efeitos simpáticos no coração. Na taquicardia supraventricular não paroxística em crianças sem doença cardíaca orgânica, em contraste, observa-se a falta de efeitos simpáticos ativadores no coração (hiperatividade parassimpática e função hipo do departamento simpático do sistema nervoso autônomo). A taquicardia supraventricular paroxística desenvolve-se no contexto de uma diminuição nas reservas funcionais de adaptação da ligação simpatico-adrenal na regulação do ritmo cardíaco. É considerada como uma variante da hiperadaptação ao estresse e outros tipos de estimulação extra e intracardíaca em crianças com propriedades eletrofisiológicas especiais do miocárdio e do sistema de condução do coração.

Mecanismos extracardiais e intracardíacos estão em interação. Em cada caso clínico, sua contribuição para a ocorrência e manutenção da arritmia é individual. Em lactentes e especialmente no primeiro ano de vida, prevalecem os mecanismos intracardíclicos das taquiarritmias supraventriculares. Que está associada às características anatômicas e fisiológicas da maturação do sistema de condução do coração. Com a idade até o final do período da puberdade, o papel dos mecanismos neuro-humanos aumenta. O impacto dos fatores de risco é mediado por sua influência na regulação humoral da atividade cardíaca, água-eletrólito e equilíbrio ácido-base, metabolismo miocárdico. Os processos inflamatórios e degenerativos no miocardio podem se tornar a base para a ocorrência de taquicardia supraventricular.