Tratamento de choque

O tratamento das condições de choque em crianças visa restaurar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e otimizar o equilíbrio entre a perfusão tecidual e as necessidades metabólicas dos tecidos. Para fazer isso, é necessário melhorar a oxigenação do sangue, aumentar o débito cardíaco e sua distribuição, reduzir o consumo de oxigênio nos tecidos e corrigir distúrbios metabólicos. O programa de tratamento intensivo de um paciente em choque inclui as seguintes ações médicas:

• reabastecimento do déficit de BCC e garantia de pré e pós-carregamento ideal;
• manutenção da função contrátil do miocardio;
• suporte respiratório;
• analgosediação;
• uso de hormônios esteróides;
• terapia antibiótica;
• prevenção de lesões de reperfusão;
• Correção de violações da hemostasia (hipo e hiperglicemia, hipocalcemia, hipercalemia e acidose metabólica).

O reabastecimento do déficit de BCC e garantir o ótimo nível de pré-carga e pós-carga deve ser feito sempre. A deficiência absoluta ou relativa BCC eliminar a terapia de infusão sob o controlo de HPC e a produção de urina por hora, o que normalmente deve ser de pelo menos 1 ml / kghch). CVP deve ser 10-15 mm Hg, com pré-carga adequada, e hipovolemia não causa insuficiência circulatória. Uma limitação da intensidade da terapia de infusão e a necessidade de agentes inotrópicos pode servir como o aparecimento de sintomas, tais como aumento do tamanho do fígado, o aparecimento de tosse húmida e taquipneia crescente estertores húmidas nos pulmões. A redução da pré-carga abaixo da norma quase sempre leva a uma diminuição do débito cardíaco e à aparência de sinais de insuficiência circulatória. Apesar do facto das respostas neuroendócrinas ao sangramento criança conhecer um organismo adulto, o grau de hipotensão e diminuição do débito cardíaco, acompanhada por uma hemorragia moderado (15% do volume do sangue), a criança é relativamente maior, de modo que o papel importante desempenhado pela compensação da perda de sangue, mesmo moderada. Os volumes dos meios de infusão e sua interconexão dependem em grande parte do estágio dos cuidados médicos e do estágio de choque. O reabastecimento de BCC leva a um aumento do retorno venoso com aumento subsequente da pressão arterial, débito cardíaco, o que, por sua vez, aumenta a perfusão e a oxigenação dos tecidos. O volume ea taxa de infusão dependem da magnitude estimada da hipovolemia. A terapia de infusão é recomendada para começar com o uso de injeção de bolus de solução salina. O primeiro bolo - 20 ml / kg - é administrado por 5-10 minutos, seguido de uma avaliação clínica do seu efeito hemodinâmico. Em hipovolémico, choque e distribuição obstrutiva durante a primeira hora de infusão de volume pode ser de até 60 ml / kg, enquanto que o choque stico mesmo até 200 ml / kg. Em choque cardiogénico e envenenamento (beta-bloqueantes e bloqueadores dos canais de cálcio) um primeiro volume de bolus deve ser não mais do que 5,10 ml / kg administrada durante 10-20 min.

Após a administração de cristalóides isotônicos em uma dose de 20-60 ml / kg e, se necessário, podem ser utilizadas soluções coloidais, especialmente em crianças com diminuição da pressão oncótica (com distrofia, hipoproteinemia).

Em caso de choque hemorrágico, são utilizados eritrócitos (10 ml / kg) ou sangue total (20 ml / kg) para compensar a perda de sangue. A hemotransfusão aumenta a concentração de hemoglobina, o que leva a uma diminuição da taquicardia e taquipnéia.

Sobre a dinâmica positiva da terapia de infusão, diz uma diminuição da freqüência cardíaca, aumento da pressão arterial e diminuição do índice de choque (freqüência cardíaca / pressão arterial).

A preservação da hipotensão arterial com cada hora aumenta a letalidade pela metade.

Se a esta velocidade no final da primeira hora não for obtido efeito, então é necessário continuar a infusão e simultaneamente prescrever dopamina. Às vezes, é necessário recorrer a injeções de jato de soluções, que são consideradas uma velocidade acima de 5 ml de Dkgmmin). Também deve ser levado em consideração que uma simples compensação do déficit de BCC pode ser difícil no contexto de um espasmo vascular generalizado, devido à influência de impulsos aferentes patológicos, incluindo o fator de dor. Em conexão com isso, mostrou-se um bloqueio neurovegetativo com uma solução a 0,25% de droperidol na dose de 0,05-0,1 ml / kg. A normalização da microcirculação também pode ser alcançada pela administração de antiagregantes, como dipiridamol (quarantil) 2-3 mg / kg, pentoxifilina (trental) 2-5 mg / kg, heparina 300 U / kg.

A redução do pós-carregamento é importante para melhorar a função miocárdica em crianças. No estágio de descentralização da circulação sanguínea em choque, alta resistência vascular sistêmica, perfusão periférica pobre e débito cardíaco reduzido podem ser compensados pela diminuição da pós-carga. Essa combinação de influência na pós-carga com efeito inotrópico pode proporcionar condições de trabalho ótimas para o miocardio danificado. O nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina causa vasodilatação, reduzem a pós-carga, gera o óxido nítrico - um fator que relaxa o endotélio, reduz os distúrbios ventilação-perfusão. A dose de nitroprussiato de sódio para crianças é de 0,5-10 μg / kghmin), nitroglicerina - 1-20 μg / kghmin).

O leito vascular pulmonar desempenha um papel patogeneticamente importante em pacientes com transtorno hemodinâmico em choque combinado com alta hipertensão pulmonar em um contexto de certas malformações congênitas do coração, síndrome do desconforto respiratório, sepse. Um monitoramento cuidadoso e manutenção de BCC são necessários quando se utilizam vasodilatadores para reduzir a resistência vascular pulmonar. As drogas que bloqueiam os canais de cálcio, como a nifedipina e o diltiazem, podem reduzir a resistência vascular pulmonar, mas atualmente a experiência de seu uso para crianças é insignificante.

Um dos problemas mais importantes no tratamento das condições de choque é a manutenção da função contrátil do miocardio. O índice cardíaco deve ser de pelo menos 2 l / min ² ) no caso de cardiogênica e de 3,3 a 6 l / min ² ) com choque séptico. No presente, para este propósito, vários meios são amplamente utilizados que afetam a função inotrópica do coração. O mais racional desses fármacos é a dopamina, que estimula os receptores simpáticos a-, B e dopaminérgicos e tem uma variedade de efeitos. Em pequenas doses -0,5-2 μg / kg hmin) - principalmente provoca a expansão dos vasos renais, apoiando a perfusão renal, reduz a derivação arteriovenosa nos tecidos. Aumentando o fluxo sanguíneo periférico, melhorando a circulação coronária e mesentérica. Os efeitos de pequenas doses persistem mesmo quando expostos a um pequeno círculo de circulação sanguínea, o que contribui para a eliminação da hipertensão pulmonar. Em doses médias - 3-5 μg / kghmin) - seu efeito inotrópico se manifesta com um aumento no volume do curso e no débito cardíaco e aumenta a capacidade contrátil do miocardio. Em tal dose, a dopamina altera ligeiramente a freqüência cardíaca, reduz o retorno venoso do sangue ao coração, isto é, reduz a pré-carga. A dopamina, com atividade vasoconstrante, reduz a perfusão periférica e renal, aumentando a pós-carga no miocardio. A prevalência de pressão arterial sistólica e diastólica aumenta. O grau de manifestação desses efeitos é individual, portanto é necessário um monitoramento cuidadoso para avaliar a resposta do paciente à dopamina. Como vasodilatador inotrópico, também é utilizada a dobutamina, utilizada a uma dose de 1-20 μg / kg hmin. Uma vez que a dobutamina é um antagonista beta1-adrenérgico com efeito inotrópico e cronotrópico positivo. Ele expande os vasos periféricos na circulação sistêmica e pulmonar, enfraquece o espasmo dos vasos pulmonares em resposta à hipoxia. A doses superiores a 10 mg / kghmin), especialmente em crianças com menos de 2 anos, dobutamina pode causar hipotensão devida a uma redução significativa no pós-carga causada um ₂ mediada por bloqueio da libertação de norepinefrina dos presinasov. A dobutamina não possui as propriedades de um estimulador seletivo da perfusão renal, e agora é considerado o medicamento mais adequado ao conceito de "droga puramente inotrópica".

A epinefrina (adrenalina) a uma dose de 0,05-0,3 mkgDkghmin) estimula a alfa e beta- ₁ -, B ₂ adrenoceptores, causando reacção generalizada simpático: em que o aumento do débito cardíaco, pressão arterial, consumo de oxigénio aumenta, aumenta a resistência vascular pulmonar, e existe isquemia renal.

A epinefrina aumenta a contratilidade miocárdica e causa uma contração do coração parado. Mas seu uso para casos extremos limita uma série de ações adversas, como choque anafilático e ressuscitação cardiopulmonar. Grandes doses de epinefrina podem diminuir a circulação sanguínea no coração ou mesmo piorar o fluxo sanguíneo para o miocardio. Parasimpaticomiméticos (atropina) no tratamento de choque em crianças geralmente são inúteis, embora aumentem a sensibilidade às catecolaminas endógenas e exógenas, especialmente quando se restabelece a atividade cardíaca através da fase do ritmo lento. Atualmente, a atropina é usada para reduzir a broncorréia com a administração de cetamina. O uso de preparações ativas de cálcio (cloreto de cálcio, gluconato de cálcio) para estimular a atividade cardíaca, que tem sido tradicionalmente utilizado na prática de ressuscitação, é atualmente questionável. Somente com hipocalcemia, as preparações de cálcio dão um efeito inotrópico distinto. Com a normocalcemia, a administração intravenosa de bolus de cálcio causa apenas um aumento da resistência periférica, contribui para a intensificação de distúrbios neurológicos no fundo da isquemia cerebral.

Glicosídeos cardíacos, como a digoxina. Gatinoína, glicósido de lírio do vale (korglikon), são capazes de melhorar a circulação sanguínea em choque devido a um efeito positivo no débito cardíaco e efeito cronotrópico. No entanto, com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda e arritmias em estado de choque, glicosídeos cardíacos não deve ser drogas de primeira linha, devido à sua capacidade de aumentar a exigência de oxigénio do miocárdio, provocando a hipóxia dos tecidos e acidose, o que reduz grandemente a sua eficácia terapêutica e aumenta a probabilidade de toxicidade. Os glicosídeos cardíacos podem ser prescritos apenas após a terapia inicial de choque e restauração da homeostase. Nestes casos, é utilizada uma digitalização mais rápida. Em que metade da dose do fármaco é administrada por via intravenosa e meio intramuscular.

A correção da acidose metabólica permite melhorar a função do miocárdio e outras células, reduzindo a resistência vascular sistêmica e pulmonar, reduzindo a necessidade de compensação respiratória da acidose metabólica. Deve ser lembrado que a acidose metabólica é um dos sintomas, e assim todos os esforços devem ser dirigidos a eliminação dos factores etiológicos, a hemodinâmica normalização melhorando o fluxo sanguíneo renal, eliminando hypoproteinemia, melhoria de processos oxidativos dos tecidos através da introdução de glicose, insulina, tiamina, piridoxina, ascórbico, pantoténico e ácidos pangâmicos. A acidose que persiste no fundo do tratamento de choque com sinais de insuficiência de tecido suficiente pode indicar terapia inadequada ou hemorragia contínua (com choque hemorrágico). Correcção propositadamente através da introdução de solução tampão CBS deve ser realizado somente após a remoção de hipovolemia e hipoglicemia na presença de acidose descompensada a um pH de menos do que 7,25, no caso de acidose metabólica intervalo baixo anaonnym associado com a grande renal e perda de bicarbonato de gastro-intestinal. Na correcção de choque de hidrogenocarbonato de sódio acidose deve ser realizada cuidadosamente, como a acidose transferência de oxigénio no sangue alcalose degrada as propriedades devido ao deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda e promove a acumulação de sódio no corpo, especialmente à perfusão renal reduzida. Existe o risco de desenvolver síndrome hiperosmolar, que pode causar hemorragias intracranianas, especialmente em recém-nascidos e bebês prematuros. Nas crianças dos primeiros meses de vida, a carga de sódio não é compensada pelo aumento da natriurese, o atraso no sódio leva ao desenvolvimento de edema, incluindo o edema do cérebro. O bicarbonato de sódio é administrado lentamente por via intravenosa, a uma dose de 1 -2 mmol / kg. Nos recém-nascidos, é utilizada uma solução a uma concentração de 0,5 mmol / ml para evitar uma alteração aguda na osmolaridade do sangue. Muitas vezes, o paciente precisa de 10-20 mmol / kg para corrigir a acidose profunda. A consulta do bicarbonato de sódio é aceitável com acidose respiratória e metabólica mista no fundo da ventilação mecânica. A correção da acidose metabólica também mostra o uso de trometamol (trisamina), que é um tampão efetivo, eliminando acidose extra e intracelular. É usado em uma dose de 10 mlDkgxh) com adição de cloreto de sódio e cloreto de potássio e glicose, pois o trometamol aumenta a excreção de sódio e potássio do corpo. O recém-nascido é injetado com trometamol suplementado com apenas glicose. O trometamol não é indicado no distúrbio respiratório central e na anúria.

Ao longo dos anos, a terapia hormonal com esteróides tem sido amplamente utilizada no tratamento do choque. Os medicamentos mais utilizados são hidrocortisona, prednisolona e dexametasona. A base da teoria do tratamento do HA é uma variedade de efeitos, incluindo a propriedade desses medicamentos para aumentar o débito cardíaco. Eles têm um efeito estabilizador sobre a atividade das enzimas lisossômicas, efeito antiagregante nas plaquetas, um efeito positivo no transporte de oxigênio. A ação anti-hipertensiva, juntamente com os efeitos estabilizadores da membrana e anti-edema, bem como o efeito sobre a microcirculação e a inibição da liberação de enzimas lisossômicas, são a base de sua ação anti-choque e a capacidade de prevenir o desenvolvimento de insuficiência de múltiplos órgãos. Determinando as indicações para o uso de glicocorticóides, é necessário avaliar a etiologia do choque. Portanto, o choque anafilático é uma indicação absoluta para a terapia com glucocorticoides após a administração de epinefrina e anti-histamínicos. Com choque hemorrágico e séptico, os glicocorticóides são utilizados em um contexto de terapia específica. Terá necessidade de terapia de substituição ou doses de estresse de corticosteróides nesses tipos de choque. Com insuficiência adrenal, são utilizadas doses fisiológicas [12,5 mg / kgsut] ou doses de estresse de 150-100 mg / (quilograma) | hidrocortisona. As contra-indicações relativas em estados de choque são mínimas, uma vez que as leituras são sempre vitais. A dependência do sucesso da terapia com esteróides no momento do seu aparecimento é óbvia: o tratamento anterior com hormônios esteróides é iniciado, menos sintomas de insuficiência poliorgênica são. No entanto, juntamente com os efeitos positivos da terapia com esteróides, no choque séptico, aspectos negativos de sua ação também estão sendo observados. Observa-se que a terapia de esteróides maciços contribui para o desenvolvimento de fatores infecciosos extravasculares, uma vez que a inibição de células polimorfonucleares retarda sua migração para o espaço extracelular. Também é sabido que a terapia com esteróides contribui para a ocorrência de sangramento gastrointestinal e reduz a tolerância do corpo do paciente em estado de choque a uma carga de glicose.

As abordagens imunoterapêuticas para o tratamento do choque séptico progridem constantemente. Para fins de desintoxicação, utiliza-se uma FFP policlonal com alto teor de anticorpos antiendotóxicos, as preparações de imunoglobulina são imunoglobulinas humanas normais (pentaglobina, intraglobina, imunovinina, octagam). A pentaglobina é administrada por via intravenosa a recém-nascidos e bebês a uma dose de 1,7 ml / (kghch) usando um perfusor. Crianças com mais de 0,4 ml / kgh) continuamente até uma dose de 15 ml / kg durante 72 horas.

Um análogo recombinante de interleucina-2 humana (rIL-2), em particular um análogo recombinante de levedura - um fármaco doméstico, a Roncoleukina provou ser uma imunoterapia eficaz para patologia sépulenta sepse severa. Em crianças, Roncoleukin é gotejante por via intravenosa. Esquemas de uso de Roncoleicina em crianças e adultos são os mesmos. A droga é diluída em solução de cloreto de sódio isotônico para injeção. Uma dose única do medicamento em crianças depende da idade: de 0,1 mg para recém-nascidos para 0,5 mg em crianças com idade superior a 14 anos.

Essa imunocorreção direcionada permite atingir o nível ótimo de defesa imunológica.

Um estado de choque em crianças acompanhado por inibição do sistema retículo-endotelial, assim, em um complexo de tratamento deve incluir antibióticos, mas devemos lembrar que o seu objectivo não é tão vital nas primeiras horas das medidas de emergência, em comparação com a imunoterapia alvo. O tratamento é iniciado com drogas terceira geração de cefalosporinas [cefotaxima 100-200 mg / kghsut) ceftriaxona 50-100 mg / kghsut), cefoperazona / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] combinada com aminoglikozadami [amicacina 15-20 mg / kgsut)]. De particular interesse é a derrota do intestino em estado de choque, uma vez que a síndrome de inflamação reativa geral que leva à insuficiência de órgãos múltiplos está associada ao intestino. Use o método de descontaminação intestinal seletiva e enterossorção como variante da terapia antibacteriana. A descontaminação seletiva com o uso de mistura entérica de polimixina, tobramicina, anfotericina seletivamente permite suprimir a infecção nosocomial. Enteroadsorção usando drogas, tais como esmectite doktaedrichesky (esmectite), dióxido de silício coloidal (POLYSORB) Vaul, quitosano, pode não só reduzir a actividade de toxinas azotadas, mas também o grau de endotoxemia.

O alívio da dor e a sedação são componentes necessários de um programa de tratamento para muitos tipos de choque, nos quais os fatores de dor e hiperatividade do SNC desempenham um papel importante. Nestes casos, o uso de anestesia inalatória e não inalatória é indicado. De um vasto arsenal de drogas não inalantes, usa oxibato de sódio (oxibutirato de sódio) e cetamina. A dignidade dessas drogas está associada a um efeito anti-tóxico e à ausência de um efeito deprimente na circulação sanguínea. O oxibato de sódio é injetado contra um fundo de oskigenoterapia constante a uma dose de 75-100 mg / kg. A ketamina na dose de 2-3 mg / kg [0,25 mg / kghch] mais] provoca anestesia dissociada - uma condição em que partes do cérebro estão deprimidas e outras estão excitadas. No tratamento do choque, é importante que a manifestação deste processo seja um efeito analgésico pronunciado em combinação com sono superficial e com estimulação da circulação. Além disso, a cetamina, liberando norepinefrina endógena. Tem um efeito inotrópico no miocárdio, e também, bloqueando a produção de interleucina-6, reduz a gravidade da resposta inflamatória sistêmica. Como drogas de primeira linha com síndrome da dor, também são utilizadas combinações de fentanil com droperidol e metamizol de sódio (baralgin). Os analgésicos opióides: omnopon e trimiperidina (promedol) - como método de analgesia em crianças com choque são muito mais restritivos do que indicações devido à capacidade de aumentar a pressão intracraniana, deprimir o centro respiratório e o reflexo da tosse. Evite a inclusão nas misturas analgésicas da papaverina, o que pode causar violação do ritmo cardíaco e aumento da hipotensão arterial.

A alta eficácia de tais antioxidantes como a vitamina E (tocoferol *), retinol, caroteno, alopurinol, acetilcisteína, glutationa é claramente demonstrada na terapia de choque intensivo.

Um dos principais objetivos em terapia de choque é garantir a entrega ideal de oxigênio. A saturação do sangue venoso misturado (da artéria pulmonar) é reconhecida como um método ideal para estimar o consumo de oxigênio. A saturação do sangue venoso da veia cava superior é mais do que 70% equivalente a 62% da saturação do sangue venoso misturado. A saturação de sangue da veia cava superior pode ser utilizada como marcador de substituição para o fornecimento de oxigênio. Seu valor é mais de 70% com hemoglobina acima de 100 g / l, pressão arterial normal e tempo de enchimento capilar de menos de 2 s pode indicar entrega e consumo adequados de oxigênio. Em um estado de hipóxia choque em crianças em desenvolvimento não é apenas um resultado de violação de perfusão tecidual, mas também devido à hipoventilação e hipoxemia devido a uma diminuição da função dos músculos respiratórios, bem como desvio intrapulmonar devido à síndrome do desconforto respiratório. Há um aumento no preenchimento de sangue nos pulmões, há hipertensão no sistema de vasos pulmonares. O aumento da pressão hidrostática contra o fundo do aumento da permeabilidade vascular promove a passagem do plasma para o espaço intersticial e para os alvéolos. O resultado é uma diminuição nos pulmões de tracção, diminuição da produção de surfactante, danificado secreções brônquicas reologia, mikroatelektazirovanie. A essência do diagnóstico de insuficiência respiratória aguda (ODN) no choque de qualquer etiologia consiste na solução seqüencial de três problemas diagnósticos:

• avaliação do grau de ODN, pois isso determina as táticas e a urgência das medidas médicas;
• Determinação do tipo de insuficiência respiratória necessária para selecionar a natureza das intervenções;
• Avaliação da resposta às medidas primárias para a previsão de um estado ameaçador.

O esquema geral de tratamento consiste em restaurar a permeabilidade das vias aéreas, melhorando as propriedades reológicas do escarro e lavagem traqueobrônquica; fornecendo função de troca de gás dos pulmões por oxigenação em combinação com uma pressão de exalação positiva constante. Se outros métodos de tratamento da insuficiência respiratória forem ineficazes, a IVL é indicada. O IVL é o principal componente da terapia de reposição, utilizado para a descompensação completa da função de respiração externa. Se a vítima não conseguir eliminar a hipotensão arterial durante a primeira hora, esta é também uma indicação para transferi-lo para o ventilador com FiO ₂ = 0,6. Neste caso, é necessário evitar altas concentrações de oxigênio na mistura de gases. É importante notar que a realização de terapia respiratória inadequada também representa uma ameaça potencial para o desenvolvimento de distúrbios neurológicos graves. Por exemplo, a ventilação prolongada usando altas concentrações de oxigênio sem controle de pO ₂ e pCO ₂ pode levar à hiperoxia, hipocapnia, alcalose respiratória, contra a qual se desenvolve um espasmo pronunciado de vasos cerebrais seguido de isquemia cerebral. Piora significativamente a situação da hipocapnia e da alcalose metabólica, cujo desenvolvimento contribui para o uso excessivamente frequente da furosemida (lazix).

Analgesia e IVL, além disso, reduzem o consumo de oxigênio.

É necessário notar as peculiaridades do tratamento de tais tipos de choque como obstrutivo, anafilático e neurogênico. Reconhecer e eliminar as causas do choque obstrutivo é o objetivo principal da terapia, juntamente com a terapia de infusão. Volume de curso de recuperação e de perfusão de tecidos ocorre após a drenagem e pericardiocentesis tamponamento pericárdico com punção cardíaca e drenagem da cavidade pleural a um pneumotórax tensa, a terapia trombolítica (uroquinase, estreptoquinase, alteplase ou) com embolia pulmonar. Imediato infusão relógio contínua de prostaglandina E1 ou E2 em recém-nascidos com defeitos cardíacos dependentes de Duktus para evitar o encerramento do canal arterial, que, com tais defeitos mantém vivos. Com um ducto arterial funcional e suspeita de um defeito dependente do ducto, a prostaglandina começa com baixas doses de 0,005-0,015 μg de Dkgmmin). Se os sinais de fechamento do ducto arterial ou se o ducto arterial for fisicamente fechado, a infusão começa com uma dose máxima de 0,05-0,1 μgDkgmmin). Posteriormente, após a abertura do ducto arterial, a dose é reduzida para 0,005-0,015 μg / (kg-min). Em choque anafilático principalmente / m epinefrina é administrado numa dose de 10 mg / kg, anti-histamínicos (combinação mais eficaz de receptores de histamina H2 e H3), e hormonas glucocorticóides. Para parar o broncoespasmo através do nebulizador inalador de salbutamol. Para eliminar a hipotensão, é necessária a terapia de infusão e o uso de agentes inotrópicos. No tratamento do choque neurogênico, vários pontos específicos são distinguidos:

• a necessidade de colocar o paciente na posição de Trendelenburg;
• uso de vasopressores com choque refratário à terapia de infusão;
• Aquecimento ou resfriamento, se necessário.

Objetivos de tratamento

Os princípios e métodos de terapia intensiva de choque em crianças desenvolvidas e implementadas na prática clínica contribuem para a otimização e melhoria dos resultados do tratamento. O objectivo imediato na terapia de choque é conseguir a normalização da pressão arterial, frequência e qualidade de pulsação periférica, das extremidades distais do aquecimento da pele, enchimento capilares tempo de normalização, estado mental, saturação de sangue venoso mais do que 70%, a ocorrência de diurese de 1 ml / (kghch), no soro reduzida lactato e acidose metabólica.