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Choque hemorrágico - Causas e patogénese

 
, Editor médico
Última revisão: 04.07.2025
 
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As causas de sangramento que levam ao choque em pacientes ginecológicas podem ser: ruptura de gravidez ectópica, ruptura ovariana, aborto espontâneo e artificial, aborto retido, mola hidatiforme, sangramento uterino disfuncional, miomas uterinos submucosos e trauma genital.

Seja qual for a causa do sangramento maciço, o principal elo na patogênese do choque hemorrágico é a desproporção entre o CBC reduzido e a capacidade do leito vascular, que se manifesta primeiro como uma interrupção da macrocirculação, ou seja, da circulação sistêmica, depois surgem distúrbios da microcirculação e, como consequência deles, desenvolve-se a desorganização progressiva do metabolismo, alterações enzimáticas e proteólise.

O sistema de macrocirculação é formado por artérias, veias e o coração. O sistema de microcirculação inclui arteríolas, vênulas, capilares e anastomoses arteriovenosas. Sabe-se que cerca de 70 % do volume total de sangue circulante está nas veias, 15% nas artérias, 12% nos capilares e 3 % nas câmaras cardíacas.

Quando a perda sanguínea não excede 500-700 ml, ou seja, cerca de 10 % do CBC, a compensação ocorre devido ao aumento do tônus dos vasos venosos, cujos receptores são mais sensíveis à hipovolemia. Nesse caso, não há alteração significativa no tônus arterial, na frequência cardíaca e na perfusão tecidual.

Perdas sanguíneas que excedem esses valores levam a hipovolemia significativa, que é um forte fator de estresse. Para manter a hemodinâmica dos órgãos vitais (principalmente o cérebro e o coração), poderosos mecanismos compensatórios são ativados: o tônus do sistema nervoso simpático aumenta, a liberação de catecolaminas, aldosterona, ACTH, hormônio antidiurético e glicocorticoides aumenta, e o sistema renina-hipertensivo é ativado. Devido a esses mecanismos, há um aumento da atividade cardíaca, um atraso na liberação de fluido e sua atração para a corrente sanguínea a partir dos tecidos, um espasmo dos vasos periféricos e a abertura de derivações arteriovenosas. Esses mecanismos adaptativos, que levam à centralização da circulação sanguínea, mantêm temporariamente o volume minuto do coração e a pressão arterial. No entanto, a centralização da circulação sanguínea não pode garantir a atividade vital a longo prazo do corpo da mulher, porque é realizada devido a uma violação do fluxo sanguíneo periférico.

O sangramento contínuo leva ao esgotamento dos mecanismos compensatórios e ao agravamento dos distúrbios microcirculatórios devido à liberação da parte líquida do sangue no espaço intersticial, espessamento do sangue e uma desaceleração acentuada do fluxo sanguíneo com o desenvolvimento da síndrome do lodo, que leva à hipóxia tecidual profunda. A hipóxia e a acidose metabólica causam uma interrupção da função da "bomba de sódio"; íons sódio e hidrogênio penetram nas células, deslocando íons potássio e magnésio, o que leva a um aumento da pressão osmótica, hidratação e dano celular. O enfraquecimento da perfusão tecidual e o acúmulo de metabólitos vasoativos contribuem para a estase sanguínea na microcirculação e a interrupção dos processos de coagulação com a formação de trombos. Ocorre sequestro sanguíneo, levando a uma diminuição adicional do CBC. Um déficit acentuado do CBC interrompe o suprimento sanguíneo para os órgãos vitais. O fluxo sanguíneo coronário diminui e ocorre insuficiência cardíaca. Tais alterações fisiopatológicas (incluindo coagulação sanguínea prejudicada com o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada) indicam a gravidade do choque hemorrágico.

O grau e a duração da ação dos mecanismos compensatórios, bem como a gravidade das consequências fisiopatológicas da perda maciça de sangue, dependem de muitos fatores, incluindo a taxa de perda sanguínea e o estado inicial do corpo da mulher. A hipovolemia de desenvolvimento lento, mesmo significativa, não causa distúrbios hemodinâmicos catastróficos, embora represente um risco potencial de uma condição irreversível. Sangramentos recorrentes menores podem ser compensados pelo corpo por um longo período. No entanto, a violação da compensação leva a alterações profundas e irreversíveis nos tecidos e órgãos de forma extremamente rápida.

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