Sintomas de choque

Os estádios patogênicos do distúrbio da circulação central e periférica em choque apresentam manifestações clínicas claras e podem ser detectados no choque de qualquer etiologia. No entanto, a causa específica do choque deixa uma marca na relação entre os estágios e a duração de cada um deles. Em um determinado estágio, o choque de qualquer etiologia passa para uma fase em que um círculo vicioso de distúrbios patológicos pode surgir, superando a possibilidade de auto-restauração da perfusão e saturação de oxigênio dos tecidos. Nesta fase, ocorre uma cadeia de fenômenos patológicos de mecanismos complexos e insuficientemente estudados de distúrbios no sistema de regulação do estado agregado do sangue até a síndrome trombohemorrágica.

No estágio compensado precoce, os mecanismos homeostáticos funcionam para manter a perfusão necessária dos órgãos "centrais". Nesta fase, a pressão arterial, diurese e função cardíaca permanecem em um nível relativamente normal, mas já existem sintomas de perfusão de tecido inadequada. No estágio hipotensivo, há uma violação da compensação circulatória por isquemia, dano ao endotélio, formação de metabolitos tóxicos. Isso acontece em todos os órgãos e sistemas. Quando este processo provoca perdas funcionais irreversíveis, é gravado um estágio de choque terminal ou irreversível. Na prática clínica, juntamente com a verdadeira irreversibilidade do choque, os estados são possíveis em que causas ocultas podem estimular a irreversibilidade. A eliminação deles pode permitir transferir pacientes para uma categoria com choque "reversível".

O mais importante destes motivos são:

• avaliação incorreta da resposta da circulação sanguínea à terapia de infusão:
• terapia de infusão inadequada;
• hipoxia devido a ventilação inadequada e como resultado de pneumotórax não diagnosticado ou tamponamento cardíaco:
• síndrome DIC diagnosticada no estágio de hipercoagulação;
• um desejo teimoso de preencher a deficiência de glóbulos vermelhos circulantes, apesar da sua inevitável agregação intrapulmonar e aumento da circulação intrapulmonar e hipoxia;
• tratamento não razoável com preparações de proteínas, em particular albumina, em condições de danos às membranas capilares dos pulmões e intensificação do edema intersticial dos pulmões e hipoxia nessas situações.

Em todos os casos de condições de choque, a atividade normal de quase todos os órgãos é interrompida e a insuficiência de múltiplos órgãos está se desenvolvendo. As circunstâncias imediatas que determinam a gravidade da disfunção de vários órgãos observada são a capacidade diferente dos órgãos de suportar hipoxia e reduzir o fluxo sanguíneo, a natureza do fator de choque e o estado funcional inicial dos órgãos.

O desvio da homeostase além de certos limites está associado à alta mortalidade.

A alta mortalidade pode ser causada por fatores como:

• taquicardia mais de 150 por minuto em crianças e mais de 160 por minuto em lactentes;
• pressão arterial sistólica inferior a 65 em recém-nascidos, menor que 75 em lactentes, menos de 85 em crianças e menos de 95 mm Hg. Em adolescentes;
• taquipnéia mais de 50 por minuto em crianças e mais de 60 por minuto em lactentes;
• o nível de glicemia é inferior a 60 e superior a 250 mg%;
• o teor de bicarbonato é inferior a 16 meq / l;
• a concentração sérica de creatinina é de pelo menos 140 μmol / l nos primeiros 7 dias de vida e com idade superior a 12 anos; > 55 do 7º dia de vida a 1 ano; > 100 nas crianças de 1 ano a 12 anos;
• índice de protrombina inferior a 60%;
• a relação internacional normalizada não é inferior a 1,4;
• índice cardíaco inferior a 2 l / min ² ).

Diminuição do índice cardíaco inferior a 2 l / minhm ² ) manifesta clinicamente um sintoma de "mancha pálida" - prolongando o tempo de enchimento capilar mais de 2 segundos após pressionar a pele, esfriando a pele dos membros distal.

O choque hipovolêmico está associado à perda de fluido do corpo. Isto é possível com sangramento, trauma, queimadura, obstrução intestinal, peritonite, vômitos e diarréia com infecção intestinal, diurese osmótica com cetoacidose diabética ou devido à ingestão insuficiente de líquido no corpo. Com choque hipovolêmico, observa-se um déficit absoluto de BCC, mas na maioria das vezes junto com um déficit do volume intravascular, a deficiência de fluido ectvascular também se desenvolve rapidamente. Com choque hipovolêmico, o dano hipóxico-isquêmico ocorre em estágio inicial. As alterações de reperfusão que se desenvolvem após a isquemia desempenham um papel crítico nos danos nos tecidos. Este choque é caracterizado por intoxicação endógena, que ocorre imediatamente, sob a influência do fator de choque, ou em estágios subseqüentes de choque. As características anatômicas e fisiológicas do organismo da criança, que incluem atividade reduzida da reação fagocítica, baixa produção e alto consumo de imunoglobulinas, alta vascularização do intestino, inadequação do sistema de desintoxicação, causam uma rápida generalização do processo infeccioso. A intoxicação endógena geralmente é considerada um componente universal do choque séptico, a endotoxina leva a vasodilatação periférica, uma diminuição da resistência periférica e uma ruptura do metabolismo energético.

O choque hemorrágico é manifestado pela taquicardia compensatória palatina, que aumenta o débito cardíaco, o que permite manter o fornecimento de oxigênio, apesar da redução do nível de hemoglobina. Taquipnéia compensatória e diminuição da tensão parcial de oxigênio no sangue arterial (P _a 0 ₂ ) até um nível inferior a 60 mm Hg. Indica hipoxia. A redução adicional de P _e 0 ₂ conduz a saturação inadequada (s _um 0 ₂ ) oxigénio de hemoglobina e taquipneia - para reduzir P _e C0 ₂ e, a partir das equações alveolar aumento proporcional no gás P _e 0 ₂ e, correspondentemente, aumentar P _e 0 ₂. Isquemia nas fases iniciais de que se manifesta por taquicardia, devido à diminuição do volume sistólico do coração com hipovolemia ou redução da contractilidade do miocárdio, o débito cardíaco pode ser mantida através do aumento da frequência cardíaca. Ao mesmo tempo, a vasoconstrição sistêmica ajuda a manter o fluxo sanguíneo em órgãos vitais. Uma redução adicional no débito cardíaco é acompanhada pelo desenvolvimento de hipotensão, uma violação do suprimento de sangue ao cérebro e uma violação da consciência. Neste estágio final de choque, desenvolve-se acidose com alto intervalo aniónico, o que é confirmado por análises laboratoriais.

No metabolismo da glicose em choque leva a ocorrência de acidose intervalos aniónicos mais de 16 mmol / l e hipoglicemia (falta de glicose como substrato) ou hiperglicemia (desenvolvimento de resistência à insulina) ou normoglicemia (uma combinação de glucose e insulina défice de resistência).

Choque cardiogénico desenvolve por causa da significativa redução na contractilidade do miocárdio com doença cardíaca congénita, miocardite, cardiomiopatia, arritmia, sepse, envenenamento, enfarte do miocárdio, lesão miocárdica.

A ocorrência de uma obstrução ao fluxo sanguíneo normal no coração ou vasos grandes, seguida de uma diminuição do débito cardíaco, leva ao desenvolvimento de choque obstrutivo. As causas mais comuns de seu desenvolvimento são o tamponamento cardíaco, o pneumotórax intenso, a embolia pulmonar maciça, o fechamento das comunicações fetais (janela oval e ducto arterial) com defeitos cardíacos congênitos dependentes do ducto. Choque obstrutivo manifesta sintomas de choque hipovolêmico, leva ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca e parada cardíaca.

Em choques distributivos, observou-se uma redistribuição inadequada de BCC com perfusão de órgãos e tecidos insuficiente.

O choque séptico se desenvolve em um contexto de uma reação inflamatória sistêmica que ocorre em resposta à introdução de microorganismos no ambiente interno do macroorganismo. Endotoxemia e liberação descontrolada de mediadores inflamatórios - citocinas - leva a vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, motor de combustão interna, falha de vários órgãos.

O choque anafilático é uma reação alérgica grave a vários antígenos, vacinas, drogas, toxinas e outros antígenos alimentares, em que se desenvolve a vasodilatação sistêmica. Aumento da permeabilidade vascular e vasoconstricção pulmonar.

Com choque anafilático, são combinados sintomas respiratórios e cardiovasculares.

Os sintomas mais comuns são:

• cutâneo - urticária erupção cutânea;
• Obstrução respiratória do trato respiratório superior e / ou inferior;
• cardiovascular - taquicardia, hipotensão.

Com choque neurogênico devido ao dano ao cérebro ou à medula espinhal acima do nível de Th ₆, o coração e os vasos sanguíneos perdem a inervação simpática, o que leva a vasodilatação descontrolada. Em choque neurogênico, a hipotensão arterial não é acompanhada por taquicardia compensatória e vasoconstrição periférica. Clinicamente, o choque neurogênico é manifestado por hipotensão arterial com grande diferença de pulso, bradicardia ou frequência cardíaca normal.

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