Tratamento do choque

O tratamento de pacientes em choque em crianças visa restaurar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e otimizar o equilíbrio entre a perfusão tecidual e as necessidades metabólicas dos tecidos. Isso requer a melhora da oxigenação sanguínea, o aumento do débito cardíaco e sua distribuição, a redução do consumo de oxigênio pelos tecidos e a correção de distúrbios metabólicos. O programa de tratamento intensivo para um paciente em choque inclui as seguintes ações médicas:

• reposição do déficit de BCC e garantia de pré e pós-carga ideais;
• manutenção da função contrátil do miocárdio;
• suporte respiratório;
• analgosedação;
• uso de hormônios esteróides;
• terapia com antibióticos;
• prevenção de lesão de reperfusão;
• correção de distúrbios de hemostasia (hipo e hiperglicemia, hipocalcemia, hipercalemia e acidose metabólica).

A reposição do déficit de CBC e o fornecimento de um nível ótimo de pré-carga e pós-carga devem ser sempre realizados. O déficit absoluto ou relativo de CBC é eliminado por terapia de infusão sob o controle da PVC e da diurese horária, que normalmente deve ser de pelo menos 1 ml/kg/h. A PVC deve ser de 10 a 15 mmHg, desde que a pré-carga seja adequada e a hipovolemia não cause insuficiência circulatória. A intensidade da terapia de infusão e a necessidade de uso de agentes inotrópicos podem ser limitadas pelo aparecimento de sintomas como aumento do tamanho do fígado, aparecimento de tosse com secreção, aumento da taquipneia e sibilância nos pulmões. Uma diminuição da pré-carga abaixo do normal quase sempre leva à diminuição do débito cardíaco e ao aparecimento de sinais de insuficiência circulatória. Embora as reações neuroendócrinas de uma criança ao sangramento correspondam às de um organismo adulto, o grau de hipotensão e a diminuição do débito cardíaco que acompanham a perda sanguínea moderada (15% do volume sanguíneo) são relativamente maiores em uma criança, portanto, a compensação da perda sanguínea, mesmo moderada, desempenha um papel importante. Os volumes dos agentes de infusão e suas inter-relações dependem em grande parte do estágio do tratamento e do estágio do choque. A reposição do CBC leva a um aumento do retorno venoso, seguido de aumento da pressão arterial e do débito cardíaco, o que, por sua vez, aumenta a perfusão e a oxigenação dos tecidos. O volume e a taxa de infusão dependem da magnitude esperada da hipovolemia. Recomenda-se iniciar a terapia de infusão com a administração em bolus de solução salina. O primeiro bolus - 20 ml/kg - é administrado após 5 a 10 minutos, com posterior avaliação clínica do seu efeito hemodinâmico. No choque hipovolêmico, distributivo e obstrutivo, o volume de infusão na primeira hora pode ser de até 60 ml/kg, e no choque séptico, até 200 ml/kg. No choque cardiogênico e intoxicação (betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio), o volume do primeiro bolus não deve ser superior a 5 a 10 ml/kg, administrado 10 a 20 minutos antes.

Após a introdução de cristaloides isotônicos na dose de 20-60 ml/kg e se for necessária a administração de fluidos, soluções coloidais podem ser utilizadas, principalmente em crianças com baixa pressão oncótica (com distrofia, hipoproteinemia).

No choque hemorrágico, eritrócitos (10 ml/kg) ou sangue total (20 ml/kg) são usados para repor a perda sanguínea. A transfusão de sangue aumenta a concentração de hemoglobina, o que leva à diminuição da taquicardia e da taquipneia.

A dinâmica positiva da terapia de infusão é indicada por uma diminuição na frequência cardíaca, um aumento na pressão arterial e uma diminuição no índice de choque (FC/PA).

A hipotensão arterial persistente aumenta a taxa de mortalidade em duas vezes a cada hora.

Se, com essa taxa, nenhum efeito for obtido ao final da primeira hora, é necessário continuar a infusão e, simultaneamente, prescrever dopamina. Às vezes, é necessário recorrer à injeção a jato de soluções, que é considerada uma taxa superior a 5 ml (D/kg x min). Também deve-se levar em consideração que a simples compensação do déficit de CBC pode ser difícil no contexto de espasmo vascular generalizado, devido à influência de impulsos aferentes patológicos, incluindo o fator dor. Nesse sentido, indica-se a realização de bloqueio neurovegetativo com solução de droperidol a 0,25% na dose de 0,05-0,1 ml/kg. A normalização da microcirculação também pode ser assegurada pela introdução de agentes antiplaquetários, como dipiridamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoxifilina (trental) 2-5 mg/kg, heparina 300 U/kg.

A redução da pós-carga é importante para melhorar a função miocárdica em crianças. Na fase de circulação descentralizada em choque, a alta resistência vascular sistêmica, a má perfusão periférica e o débito cardíaco reduzido podem ser compensados pela redução da pós-carga. Essa combinação de influência na pós-carga com efeito inotrópico pode proporcionar condições ideais de trabalho para o miocárdio danificado. O nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina causam vasodilatação, reduzem a pós-carga, geram óxido nítrico – um fator que relaxa o endotélio – e reduzem os distúrbios de ventilação-perfusão. A dose de nitroprussiato de sódio para crianças é de 0,5 a 10 mcg/kg x min (e nitroglicerina - 1 a 20 mcg/kg x min).

O leito vascular pulmonar desempenha um papel patogênico importante em pacientes com distúrbios hemodinâmicos em choque, combinados com hipertensão pulmonar elevada devido a algumas cardiopatias congênitas, síndrome do desconforto respiratório e sepse. Monitoramento cuidadoso e manutenção do volume sanguíneo circulante são necessários ao usar vasodilatadores para reduzir a resistência vascular pulmonar. Bloqueadores dos canais de cálcio, como nifedipina e diltiazem, podem reduzir a resistência vascular pulmonar, mas a experiência com seu uso em crianças é atualmente limitada.

Um dos problemas mais importantes no tratamento de condições de choque é manter a função contrátil do miocárdio. O índice cardíaco deve ser de pelo menos 2 l/min xm² ⁾ em choque cardiogênico e de 3,3 a 6 l/min xm² ⁾ em choque séptico. Atualmente, vários agentes que afetam a função inotrópica do coração são amplamente utilizados para esse fim. O mais racional desses medicamentos é a dopamina, que estimula os receptores simpáticos a, B e dopaminérgicos e tem uma variedade de efeitos. Em pequenas doses - 0,5-2 mcg/kg x min) - causa principalmente dilatação dos vasos renais, mantendo a perfusão renal, reduz o desvio arteriovenoso nos tecidos, aumenta o fluxo sanguíneo periférico e melhora a circulação coronária e mesentérica. Os efeitos de pequenas doses são preservados quando atuam na circulação pulmonar, o que ajuda a eliminar a hipertensão pulmonar. Em doses médias (3-5 mcg/kg x min) - seu efeito inotrópico se manifesta com aumento do volume sistólico e do débito cardíaco, e a contratilidade miocárdica é aumentada. Nessa dose, a dopamina altera levemente a frequência cardíaca, reduz o retorno venoso do sangue ao coração, ou seja, reduz a pré-carga. A dopamina, por ter atividade vasoconstritora, reduz a perfusão periférica e renal, aumentando a pós-carga no miocárdio. Predomina o aumento da pressão arterial sistólica e diastólica. O grau de manifestação desses efeitos é individual, portanto, é necessário um monitoramento cuidadoso para avaliar a resposta do paciente à dopamina. A dobutamina também é usada como vasodilatador inotrópico, na dose de 1-20 mcg/kg x min). Como a dobutamina é um antagonista beta1-adrenérgico com efeito inotrópico e cronotrópico positivo, ela dilata os vasos periféricos na circulação sistêmica e pulmonar e enfraquece o vasoespasmo pulmonar em resposta à hipóxia. Em doses superiores a 10 mcg/kg x min, especialmente em crianças menores de 2 anos, a dobutamina pode causar hipotensão devido a uma diminuição significativa da pós-carga causada por um bloqueio da liberação de norepinefrina das pré-sinapses mediado por _β-. A dobutamina não possui as propriedades de um estimulante seletivo da perfusão renal e é atualmente considerada o fármaco que melhor atende ao conceito de "fármaco inotrópico puro".

A epinefrina (adrenalina) na dose de 0,05-0,3 mcg/kg/min) estimula os receptores adrenérgicos alfa e beta _1-, _B2, causando uma reação simpática generalizada: isso aumenta o débito cardíaco, a pressão arterial, aumenta o consumo de oxigênio, a resistência vascular pulmonar aumenta e ocorre isquemia renal.

A epinefrina aumenta a contratilidade miocárdica e causa a contração de um coração parado. No entanto, seu uso em casos extremos é limitado por muitos efeitos adversos, como choque anafilático e ressuscitação cardiopulmonar. Grandes doses de adrenalina podem retardar a circulação sanguínea no coração ou até mesmo piorar o suprimento sanguíneo miocárdico. Parassimpaticomiméticos (atropina) geralmente são inúteis no tratamento de choque em crianças, embora aumentem a sensibilidade às catecolaminas endógenas e exógenas, especialmente ao restaurar a atividade cardíaca durante a fase de ritmo lento. Atualmente, a atropina é usada para reduzir a broncorreia durante a administração de cetamina. O uso de preparações ativas de cálcio (cloreto de cálcio, gluconato de cálcio) para estimular a atividade cardíaca, até recentemente tradicionalmente usado na prática de ressuscitação, parece atualmente questionável. Somente na hipocalcemia as preparações de cálcio fornecem um efeito inotrópico distinto. Na normocalcemia, a administração intravenosa em bolus de cálcio causa apenas um aumento na resistência periférica e contribui para a intensificação dos distúrbios neurológicos no contexto da isquemia cerebral.

Glicosídeos cardíacos, como digoxina, estrofantina e glicosídeo de lírio-do-vale (korglikon), são capazes de melhorar os parâmetros da circulação sanguínea em choque devido ao seu efeito positivo no débito cardíaco e efeito cronotrópico. No entanto, no desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda e arritmia em choque, os glicosídeos cardíacos não devem ser medicamentos de primeira linha devido à sua capacidade de aumentar a demanda de oxigênio do miocárdio, causando hipóxia e acidose tecidual, o que reduz drasticamente sua eficácia terapêutica e aumenta a probabilidade de intoxicação. Os glicosídeos cardíacos podem ser prescritos somente após a terapia inicial de choque e a restauração da homeostase. Nesses casos, a digitalização rápida é mais frequentemente utilizada, na qual metade da dose do medicamento é administrada por via intravenosa e a outra metade por via intramuscular.

A correção da acidose metabólica melhora a função do miocárdio e de outras células, reduz a resistência vascular sistêmica e pulmonar e diminui a necessidade de compensação respiratória para a acidose metabólica. Deve-se lembrar que a acidose metabólica é apenas um sintoma da doença e, portanto, todos os esforços devem ser direcionados à eliminação do fator etiológico, normalização hemodinâmica, melhora do fluxo sanguíneo renal, eliminação da hipoproteinemia e melhora dos processos oxidativos teciduais por meio da administração de glicose, insulina, tiamina, piridoxina, ácidos ascórbico, pantotênico e pangâmico. A acidose com sinais de perfusão tecidual insuficiente que persiste durante o tratamento do choque pode indicar terapia inadequada ou perda sanguínea contínua (no choque hemorrágico). A correção do equilíbrio ácido-base pela administração de soluções tampão deve ser realizada somente após a eliminação da hipovolemia e da hipoglicemia na presença de acidose descompensada com pH inferior a 7,25 e em caso de acidose metabólica com baixo hiato aniônico associado a grandes perdas renais e gastrointestinais de bicarbonatos. Em caso de choque, a correção da acidose com bicarbonato de sódio deve ser realizada com cautela, pois a conversão da acidose em alcalose piora as propriedades de transporte de oxigênio do sangue devido ao desvio da curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda e promove o acúmulo de sódio no corpo, especialmente com a redução da perfusão renal. Existe o risco de desenvolvimento de síndrome hiperosmolar, que pode causar hemorragia intracraniana, especialmente em recém-nascidos e prematuros. Em crianças nos primeiros meses de vida, a carga de sódio não é compensada pelo aumento da natriurese; a retenção de sódio leva ao desenvolvimento de edema, incluindo edema cerebral. O bicarbonato de sódio é administrado lentamente por via intravenosa na dose de 1-2 mmol/kg. Em recém-nascidos, uma solução na concentração de 0,5 mmol/ml é usada para evitar uma alteração aguda na osmolaridade sanguínea. Frequentemente, o paciente precisa de 10-20 mmol/kg para corrigir a acidose profunda. O bicarbonato de sódio pode ser prescrito para acidose respiratória e metabólica mista durante a ventilação mecânica. A trometamina (trisamina), um tampão eficaz que elimina a acidose extra e intracelular, também é indicada para a correção da acidose metabólica. É utilizada na dose de 10 ml/kg/h com adição de cloretos de sódio e potássio e glicose à solução, visto que o trometamol aumenta a excreção de sódio e potássio do organismo. Recém-nascidos recebem trometamol apenas com adição de glicose. A trometamina não é indicada para distúrbios respiratórios centrais e anúria.

A terapia hormonal esteroide tem sido amplamente utilizada no tratamento do choque há muitos anos. Os medicamentos mais comumente usados são hidrocortisona, prednisolona e dexametasona. A teoria do tratamento do choque séptico baseia-se em uma variedade de efeitos, incluindo a propriedade desses medicamentos de aumentar o débito cardíaco. Eles têm um efeito estabilizador sobre a atividade das enzimas lisossomais, um efeito antiagregante sobre as plaquetas e um efeito positivo no transporte de oxigênio. O efeito anti-hipotensivo, juntamente com os efeitos estabilizadores da membrana e antiedematosos, bem como o efeito sobre a microcirculação e a inibição da liberação de enzimas lisossomais, formam a base de sua ação antichoque e a capacidade de prevenir o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos. Ao determinar as indicações para o uso de glicocorticoides, é necessário avaliar a etiologia do choque. Portanto, o choque anafilático é uma indicação absoluta para a terapia com glicocorticoides após a administração de adrenalina e anti-histamínicos. No choque hemorrágico e séptico, os glicocorticoides são usados em conjunto com uma terapia específica. Terapia de reposição ou doses de estresse de corticosteroides serão necessárias para esses tipos de choque. Na insuficiência adrenal, doses fisiológicas [12,5 mg/kg x dia] ou de estresse de 150-100 mg/(kg x dia)| hidrocortisona são usadas. As contraindicações relativas em condições de choque são mínimas, uma vez que as indicações são sempre de natureza vital. O sucesso da terapia com esteroides depende obviamente do momento de seu início: quanto mais cedo o tratamento com hormônios esteroides for iniciado, menos pronunciados serão os sintomas de falência múltipla de órgãos. No entanto, juntamente com os efeitos positivos da terapia com esteroides, aspectos negativos de sua ação também são observados atualmente no choque séptico. Observa-se que a terapia maciça com esteroides contribui para o desenvolvimento de um fator infeccioso extravascular, uma vez que a inibição de células polimorfonucleares retarda sua migração para o espaço extracelular. Sabe-se também que a terapia com esteroides contribui para a ocorrência de sangramento gastrointestinal e reduz a tolerância do organismo do paciente em estado de choque à carga de glicose.

As abordagens imunoterapêuticas para o tratamento do choque séptico estão em constante evolução. Para fins de desintoxicação, utilizam-se PFC policlonal com alto título de anticorpos antiendotóxicos e preparações de imunoglobulina - imunoglobulina humana normal (pentaglobina, intraglobina, imunovenina, octagam). A pentaglobina é administrada por via intravenosa a recém-nascidos e lactentes na dose de 1,7 ml/kg/h, utilizando um perfusor. Crianças maiores recebem 0,4 ml/kg/h continuamente até atingir a dose de 15 ml/kg em 72 horas.

O análogo recombinante da interleucina-2 humana (rIL-2), em particular o análogo recombinante de levedura - medicamento doméstico roncoleucina - provou ser um meio eficaz de imunoterapia em patologias sépticas purulentas graves. Em crianças, a roncoleucina é usada por via intravenosa, por gotejamento. Os esquemas de uso da roncoleicina em crianças e adultos são os mesmos. O medicamento é diluído em solução injetável isotônica de cloreto de sódio. A dose única do medicamento em crianças depende da idade: de 0,1 mg para recém-nascidos a 0,5 mg para crianças maiores de 14 anos.

Essa imunocorreção direcionada permite atingir um nível ideal de proteção imunológica.

Os estados de choque em crianças são acompanhados pela supressão do sistema reticuloendotelial, portanto, antibióticos devem ser incluídos no complexo de tratamento, mas deve-se lembrar que sua administração não é tão vital nas primeiras horas de medidas de emergência quanto a imunoterapia direcionada. O tratamento começa com cefalosporinas de terceira geração [cefotaxima 100-200 mg/kg x dia], ceftriaxona 50-100 mg/kg x dia], cefoperazona/sulbactam 40-80 mcg/(kg x min)] em combinação com aminoglicosídeos [amicacina 15-20 mg/kg x dia]]. De particular interesse é o dano intestinal no choque, uma vez que a síndrome da inflamação reativa geral, levando à falência de múltiplos órgãos, está associada ao intestino. O método de descontaminação seletiva do intestino e enterosorção é usado como uma variante da terapia antibacteriana. A descontaminação seletiva com o uso de uma mistura enteral de polimixina, tobramicina e anfotericina suprime seletivamente a infecção nosocomial. A enterossorção com o uso de fármacos como esmectita doctoédrica (Smecta), dióxido de silício coloidal (Polysorb), Wollen e quitosana permite a redução não apenas da atividade de resíduos nitrogenados, mas também do grau de endotoxemia.

Analgesia e sedação são componentes essenciais do programa de tratamento para muitos tipos de choque, nos quais os fatores de dor e a hiperatividade do SNC desempenham um papel significativo. Nesses casos, o uso de anestésicos inalatórios e não inalatórios é indicado. Do amplo arsenal de narcóticos não inalatórios, utilizam-se oxibato de sódio (oxibutirato de sódio) e cetamina. A vantagem desses medicamentos está associada ao efeito anti-hipóxico e à ausência de efeito depressor sobre a circulação sanguínea. O oxibato de sódio é administrado durante a oxigenoterapia contínua na dose de 75-100 mg/kg. A cetamina na dose de 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) subsequentemente] causa anestesia dissociada – uma condição na qual algumas áreas do cérebro são suprimidas e outras são excitadas. No tratamento do choque, é importante que a manifestação desse processo seja um efeito analgésico pronunciado em combinação com sono superficial e estimulação da circulação sanguínea. Além disso, a cetamina, ao liberar norepinefrina endógena, tem efeito inotrópico no miocárdio e, ao bloquear a produção de interleucina-6, reduz a gravidade da resposta inflamatória sistêmica. Combinações de fentanil com droperidol e metamizol sódico (baralgin) também são utilizadas como medicamentos de primeira linha para a síndrome dolorosa. Analgésicos opioides: omnopon e trimeperidina (promedol) - como método de alívio da dor em choque em crianças, apresentam significativamente mais limitações do que indicações devido à capacidade de aumentar a pressão intracraniana, suprimir o centro respiratório e o reflexo da tosse. É necessário evitar a inclusão de papaverina em misturas analgésicas, que podem causar arritmia cardíaca e aumento da hipotensão arterial.

A alta eficiência de antioxidantes como vitamina E (tocoferol*), retinol, caroteno, alopurinol, acetilcisteína e glutationa na terapia intensiva do choque foi claramente demonstrada.

Um dos principais objetivos da terapia de choque é garantir o fornecimento ideal de oxigênio. A saturação venosa mista (artéria pulmonar) é reconhecida como o método ideal para avaliar o consumo de oxigênio. A saturação venosa da veia cava superior maior que 70% é equivalente a 62% de saturação venosa mista. A saturação sanguínea da veia cava superior pode ser usada como um marcador substituto do fornecimento de oxigênio. Seu valor maior que 70% com hemoglobina maior que 100 g/L, pressão arterial normal e tempo de enchimento capilar menor que 2 s pode indicar fornecimento e consumo adequados de oxigênio. Em crianças com choque, a hipóxia se desenvolve não apenas como resultado da perfusão tecidual prejudicada, mas também devido à hipoventilação e hipoxemia causadas pela diminuição da função muscular respiratória, bem como shunt intrapulmonar devido à síndrome do desconforto respiratório. Há um aumento no enchimento sanguíneo dos pulmões, ocorre hipertensão no sistema vascular pulmonar. O aumento da pressão hidrostática, em contraste com o aumento da permeabilidade vascular, promove a transferência de plasma para o espaço intersticial e para os alvéolos. Como resultado, há diminuição da complacência pulmonar, diminuição da produção de surfactante, violação das propriedades reológicas das secreções brônquicas e microatelectasia. A essência do diagnóstico de insuficiência respiratória aguda (IRA) em choque de qualquer etiologia consiste na solução consistente de três problemas diagnósticos:

• avaliação do grau de insuficiência respiratória aguda, pois isso dita as táticas e a urgência das medidas de tratamento;
• determinação do tipo de insuficiência respiratória, necessária na escolha da natureza das medidas a serem tomadas;
• avaliação da resposta às medidas primárias para fazer um prognóstico de uma condição ameaçadora.

O regime geral de tratamento consiste em restaurar a permeabilidade das vias aéreas, melhorando as propriedades reológicas do escarro e da lavagem traqueobrônquica; garantindo a função de troca gasosa dos pulmões por oxigenação em combinação com pressão expiratória positiva constante. Se outros métodos de tratamento da insuficiência respiratória forem ineficazes, a ventilação artificial é indicada. A ventilação artificial é o principal componente da terapia de reposição usada em caso de descompensação completa da função respiratória externa. Se a vítima não conseguir eliminar a hipotensão arterial na primeira hora, isso também é uma indicação para transferi-la para ventilação artificial com FiO2 ₌ 0,6. Nesse caso, altas concentrações de oxigênio na mistura gasosa devem ser evitadas. É importante observar que a terapia respiratória inadequada também representa uma ameaça potencial de desenvolvimento de distúrbios neurológicos graves. Por exemplo, a ventilação prolongada usando altas concentrações de oxigênio sem monitoramento de pO2 _e pCO2 _pode levar à hiperóxia, hipocapnia e alcalose respiratória, contra as quais se desenvolve espasmo grave dos vasos cerebrais com subsequente isquemia cerebral. A situação é significativamente agravada por uma combinação de hipocapnia e alcalose metabólica, cujo desenvolvimento é facilitado pelo uso excessivamente frequente de furosemida (lasix).

Analgosedação e ventilação mecânica também reduzem o consumo de oxigênio.

É necessário observar as características do tratamento de choques como obstrutivo, anafilático e neurogênico. O reconhecimento e a eliminação das causas do choque obstrutivo são a principal tarefa da terapia, juntamente com a infusão. A restauração do volume sistólico e da perfusão tecidual ocorre após pericardiocentese e drenagem da cavidade pericárdica no tamponamento cardíaco, punção e drenagem da cavidade pleural no pneumotórax hipertensivo e terapia trombolítica (uroquinase, estreptoquinase ou alteplase) na embolia pulmonar. A infusão contínua imediata de prostaglandina E1 ou E2, 24 horas por dia, em recém-nascidos com cardiopatias dependentes do ducto, previne o fechamento do ducto arterial, o que salva suas vidas nesses defeitos. Em caso de canal arterial funcionante e suspeita de defeito dependente do ducto, a administração de prostaglandina é iniciada com doses baixas de 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Se houver sinais de fechamento do canal arterial ou se o canal arterial estiver fechado de forma confiável, a infusão é iniciada com a dose máxima de 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Posteriormente, após a abertura do canal arterial, a dose é reduzida para 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Em caso de choque anafilático, adrenalina na dose de 10 mcg/kg, anti-histamínicos (uma combinação de bloqueadores dos receptores de histamina H2 e H3 é mais eficaz) e hormônios glicocorticoides são administrados primeiro por via intramuscular. Para aliviar o broncoespasmo, o salbutamol é inalado por nebulizador. Para eliminar a hipotensão, a terapia de infusão e o uso de agentes inotrópicos são necessários. No tratamento do choque neurogênico, vários pontos específicos são destacados:

• a necessidade de colocar o paciente na posição de Trendelenburg;
• uso de vasopressores em choque refratário à terapia infusional;
• aquecimento ou resfriamento conforme necessário.

Objetivos do tratamento

Os princípios e métodos de terapia intensiva do choque em crianças, desenvolvidos e implementados na prática clínica, contribuem para a otimização e a melhoria dos resultados do tratamento. O objetivo imediato da terapia do choque é alcançar a normalização da pressão arterial, a frequência e a qualidade do pulso periférico, o aquecimento da pele das extremidades distais, a normalização do tempo de enchimento capilar, o estado mental, a saturação do sangue venoso superior a 70%, o aparecimento de diurese superior a 1 ml/(kg/h), a redução do lactato sérico e da acidose metabólica.