Causas e patogênese da urolitíase

Não há nenhuma teoria única da etiologia da urolitíase, uma vez em cada caso, é possível identificar os seus factores (ou grupos de factores) e a doença, levando ao desenvolvimento de desordens metabólicas, tais como giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoxalúria, hiperfosfatúria, mudando a acidificação da urina e o aparecimento de urolitíase. Na ocorrência dessas mudanças metabólicas, alguns autores assumem o papel principal fatores exógenos, outros - razões endógenas.

Factores etiológicos do desenvolvimento da urolitíase

Fatores endógenos		Fatores exógenos
Hereditário	Adquirido
Distúrbios hereditários da urodinâmica do trato urinário superior e / ou inferior; Tubulopatias hereditárias; Distúrbios hereditários na atividade de enzimas, hormônios ou deficiência de vitaminas / excesso	Infecção do sistema urinário; Doenças do trato digestivo, do fígado e do trato biliar; Distúrbios congênitos e adquiridos da urodinâmica do trato urinário superior e / ou inferior; Imobilização prolongada ou completa; Perturbações secundárias da atividade enzimática Hormônios ou deficiência / excesso de vitaminas; Tubulopatias secundárias; Doenças que levam à urolitíase (osteoporose, leucemia, metástases ósseas, mieloma múltiplo, etc.)	O clima; Estrutura geológica do solo; Composição química da água e da flora; Regimes alimentares e de consumo da população; Condições de vida e trabalho, incluindo riscos ambientais e ocupacionais; Fatores iatrogênicos

Patogênese da urolitíase

A patogênese da urolitíase está associada a uma das três principais hipóteses:

• maior precipitação-cristalização;
• formação de matriz - nucleação;
• deficiência de inibidores de cristalização.

Na primeira hipótese de precipitação-cristalização, o valor da supersaturação de urina é enfatizado por cristaloides, o que leva à sua precipitação sob a forma de cristais. Esse mecanismo obviamente prevalece em vários casos (cistinúria, uraturia, cristalúria de trifosfato fosfato, etc.). No entanto, isso não pode explicar a origem da formação de pedra oxalato-cálcio, em que a excreção dos principais componentes formadores de pedra praticamente não é aumentada. Além disso, é possível um aumento transitório na concentração de compostos formadores de pedra, que nem sempre podem ser capturados.

A hipótese da matriz de formação de pedra baseia-se no pressuposto de que uma série de substâncias orgânicas formam o núcleo em primeiro lugar, sobre o qual o crescimento adicional da pedra ocorre como resultado da precipitação de cristais. Para algumas substâncias, alguns autores incluem microglobulina urinária, colágeno, mucoproteínas, etc. Apesar do fato de que a microglobulina urinária é sempre encontrada nas pedras nos rins, não há evidências de seu papel principal na formação de cálculos. A urina pode reter no estado dissolvido uma quantidade muito maior de sais do que soluções aquosas, devido à presença de inibidores da formação de cristais nele.

A terceira hipótese relaciona o desenvolvimento de urolitíase com a ausência de inibidores, mesmo em concentrações normais de sais na urina. No entanto, não há evidências da ausência de qualquer inibidor na formação de pedra ou uma deficiência permanente dos principais inibidores da formação de cristais em pacientes com urolitíase.

Essas hipóteses de formação de pedra, sem dúvida, refletem alguns mecanismos de desenvolvimento da urolitíase.

No entanto, é absolutamente necessário considerar a patogênese da formação de pedra do ponto de vista das fontes de origem de quantidades significativas de cristalóides, substâncias da matriz, as causas de uma diminuição na concentração de inibidores de urina excretados da formação de cristais.

O aumento das substâncias kamneobrazuyuschih soro leva a um aumento nos seus botões de separação - corpo principal participa na manutenção da homeostase, - e uma sobressaturação de urina. A solução supersaturada do sal precipitou na forma de cristais, que, subsequentemente, serve como o factor de formação microlitos em primeiro lugar, e, em seguida, à custa de novos cristais de sedimentação - pedras urinárias. No entanto, a urina é muitas vezes supersaturada sais (devido a mudanças na natureza dos alimentos, clima, etc.)., Mas não ocorre ao mesmo tempo a formação de concreções. A presença de um único excesso de urina não é suficiente para formar um cálculo. Para o desenvolvimento da urolitíase, outros fatores são necessários, como uma violação da saída urinária, infecção do trato urinário, etc. Além disso, a urina contém substâncias que ajudam a manter os sais em uma forma dissolvida e evitar a cristalização citrato, ião magnésio, zinco, pirofosfato inorgânico, proteína Tamm-nefrokaltsin glicosaminoglicano Horsvallya etc. A baixa concentração de citrato pode ser idiopática ou secundária (acidose metabólica, diminuição de potássio receber os diuréticos de tiazida, a diminuição das concentrações de magnésio, acidose kanaltsievy renal, diarreia). Glomérulo renal citrato livremente filtrada e 75% é reabsorvido nos túbulos convolutos proximais. A maioria das causas secundárias levaram a uma diminuição na liberação de citrato na urina devido ao aumento da reabsorção nos túbulos contornados proximais.

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