O que causa piroonefrite aguda?

Nos últimos anos, verificou-se que os portadores de receptores uroepiteliais específicos e pessoas que não secretam a enzima protectora fucosiltransferase são mais propensos a desenvolver pielonefrite. A enzima fucosiltransferase bloqueia a adesão bacteriana aos receptores uroepiteliais.

Fatores predisponentes à pielonefrite:

• A presença de doença renal na família, especialmente a mãe.
• Toxicosis de mulheres grávidas.
• Doenças infecciosas da mãe durante a gravidez, especialmente piroonefrite aguda ou exacerbação de doenças crônicas.
• Infecção intra-uterina do feto.
• Hipotrofia fetal congênita, ZVUR e condições isquêmicas-hipóxicas do sistema nervoso central, rins.
• Condições de imunodeficiência.
• ARVI freqüente.
• Doenças do trato gastrointestinal, agudas e crônicas.
• Constipação habitual.
• Distrofia e raquitismo.
• Dermatite atópica.
• Doenças de órgãos genitais externos.
• Infestações de Glistovye.
• Focos crônicos de infecção.
• Diabetes mellitus.
• Fatores ambientais.
• Fatores genéticos.

A piroonefrite desenvolve-se na presença de três condições:

1. Infecção.
2. Violação da urodinâmica, predisponente à infecção.
3. Diminuição da resistência do corpo e diminuição dos fatores renais protetores locais.

Fatores predisponentes à violação da urodinâmica:

1. Anomalias do desenvolvimento do trato urinário e do rim.
2. Refluxo bexiga-ureter.
3. Violação da passabilidade de um ureter - compressão por um vaso adicional de um rim.
4. Curvatura do ureter em caso de perturbação na posição normal do rim (nefroptose ou rotação, distopia).
5. Disfunção neurogênica da bexiga.
6. Distúrbios funcionais do ureter (espasmos, hipotensão).
7. Displasia renal.
8. Doenças dismetabólicas do metabolismo da purina com excesso de formação de ácido úrico, oxalúria, hipercalciúria.
9. Formação de uma patologia combinada dos órgãos urinário e da coluna vertebral (espinha bífida, escoliose).

Nos últimos anos, o papel de E. Coli na violação da urodinâmica foi estabelecido. O componente de endotoxina do lipídeo A de E. Coli aumenta a ligação das bactérias aos receptores do epitélio do trato urinário e através do sistema de prostaglandina afeta o músculo liso, causando obstrução funcional e aumento da pressão no trato urinário. Neste caso, a pressão no trato urinário pode atingir 35 mm Hg. O que é comparável à pressão do refluxo vesicouretral.

Os patógenos mais comuns de pielonefrite são estirpes uropatogênicas de E. Coli (em 70%). O segundo lugar na etiologia em crianças é tomado por proteus (3%), especialmente em crianças pequenas e com disbiocenosis intestinal. O Proteus é um micróbio formador de pedra. Ele usa urease para quebrar uréia em amônia, o que aumenta o pH da urina, aumenta o dano às células epiteliais e precipita os sais de cálcio e magnésio. Com inflamação simultânea e na bexiga, Enterobacter é semeado. Nos últimos anos, o papel da participação na etiologia de micoplasmas pielonefrite (17%), especialmente em crianças com infecção intra-uterina e infecção durante o parto, e muitas vezes a pielonefrite amikrobnyh e recaídas persistentes a longo prazo. O papel da clamídia na infecção em recém-nascidos no canal de parto e a persistência da clamídia em crianças no primeiro ano de vida com pielonefrite amicábica e recidivas prolongadas da doença aumentaram um pouco. A frequência de alocação de Klebsiella (12%) aumentou. Menos frequentemente na etiologia da pielonefrite são estreptococos, estafilococos (3%), enterobacter (5%), bem como infecção persistente de enterovírus latente na infecção intra-uterina e na pielonefrite na primeira infância.

O caminho da infecção em recém-nascidos e em lactentes é muitas vezes hematogênico na presença de focos de infecção. Eles também têm uma via linfática - com infecções gastrointestinais agudas, constipação habitual, com disbiocenose do intestino. Em crianças de outros períodos de idade, prevalece a via urinogênica da infecção.