Patogénese da pielonefrite aguda

O microrganismo mais significativo em etiologia é a E. coli, que possui fímbrias P, ou pili dos tipos I e II, e se liga aos receptores do uroepitélio de natureza dissacarídica.

O processo de adesão pode consistir em duas fases. A primeira (reversível) envolve pili tipo II (hemaglutininas sensíveis à manose), caso em que a E. coli será isolada juntamente com o muco rejeitado.

Se os pili tipo I (hemaglutininas resistentes à manose) ainda estiverem presentes, ocorre a segunda fase irreversível, na qual as bactérias se fixam firmemente aos receptores do uroepitélio. Nesse caso, podem ocorrer danos mais graves ao tecido renal, incluindo inflamação intersticial, fibrose e atrofia tubular.

A disseminação da infecção também é facilitada pelos antígenos K de E. coli, que neutralizam a fagocitose e a opsonização. Além disso, substâncias secretadas pela célula microbiana inativam a lisozima, o interferon e outros fatores de resistência inespecífica do organismo.

Cepas de E. coli portadoras de β-fímbrias são capazes de causar pielonefrite ascendente não obstrutiva por meio do efeito paralisante do lipídio A no peristaltismo ureteral. O lipídio A induz uma resposta inflamatória, aumenta a adesão microbiana e, por meio do sistema de prostaglandinas, afeta a musculatura lisa do trato urinário, causando obstrução, aumento da pressão e desenvolvimento de refluxo. Portanto, essas cepas de E. coli podem causar pielonefrite em crianças com estrutura do trato urinário anatomicamente e funcionalmente normal. Obstrução e retenção urinária predispõem à infecção.

Na patogênese da pielonefrite, um papel importante é desempenhado pelo comprometimento do fluxo de urina, aumento da pressão na pelve e cálices e comprometimento do fluxo venoso do rim, o que contribui para a localização de bactérias nos capilares venosos que envolvem os túbulos, e o aumento da permeabilidade vascular leva à penetração de bactérias no tecido intersticial do rim.

A infecção pode penetrar nos rins por vias urinárias ascendentes, linfogênicas e hematogênicas. O papel principal na patogênese da infecção renal e no desenvolvimento da pielonefrite é desempenhado por:

1. distúrbios urodinâmicos - dificuldades ou distúrbios no fluxo natural da urina (anomalias do trato urinário, refluxo);
2. danos ao tecido intersticial dos rins - infecções virais e por micoplasma (por exemplo, Coxsackie B intrauterino, micoplasma, citomegalovírus), lesões induzidas por medicamentos (por exemplo, hipervitaminose D), nefropatia dismetabólica, xantomatose, etc.;
3. bacteremia e bacteriúria em doenças dos órgãos genitais (vulvite, vulvovaginite, etc.), na presença de focos de infecção (cárie dentária, colite crônica, amigdalite crônica, etc.), em distúrbios do trato gastrointestinal (constipação, disbacteriose);
4. distúrbios na reatividade do corpo, em particular uma diminuição na reatividade imunológica.

A predisposição hereditária, sem dúvida, desempenha um papel na patogênese da pielonefrite.

Infecções e inflamações intersticiais danificam principalmente a medula renal – a parte que inclui os túbulos coletores e parte dos túbulos distais. A morte dessas seções do néfron interrompe o estado funcional das seções tubulares localizadas no córtex renal. O processo inflamatório, que se desloca para o córtex, pode levar à disfunção secundária dos glomérulos, com o desenvolvimento de insuficiência renal.

Há uma interrupção da circulação sanguínea nos rins, desenvolvimento de hipóxia e distúrbios enzimáticos, ativação da peroxidação lipídica e diminuição da proteção antioxidante. A liberação de enzimas lisossomais e superóxido tem um efeito prejudicial no tecido renal e, principalmente, nas células dos túbulos renais.

Células polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos e células endoteliais migram para o interstício, onde são ativadas e secretam citocinas, fator de necrose tumoral, IL-1, IL-2 e IL-6, que aumentam os processos inflamatórios e os danos às células dos túbulos renais.

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