Patogênese da pielonefrite aguda

O microorganismo de E. Coli, que tem o P-pili, ou os espíritos tipo I e II mais importantes na etiologia, está ligado aos receptores de uroepitélio da natureza dos dissacarídeos.

O processo de adesão pode consistir em duas fases. No primeiro (reversível) tipo II pili (hemaglutininas sensíveis ao manose) participam, neste caso, a E. Coli será excretada juntamente com o lodo lágrima.

Se ainda existem péptidos do tipo I (hemaglutininas resistentes ao manose), ocorre a segunda fase irreversível, na qual as bactérias estão firmemente ligadas aos receptores uroepiteliais. Neste caso, é possível um dano mais grave ao tecido renal, incluindo inflamação intersticial, fibrose, atrofia do canal.

A propagação da infecção é facilitada pelos antígenos K de E. Coli, que contestam a fagocitose e a opsonização. Além disso, as substâncias segregadas pela célula microbiana inativam a lisozima, interferão e outros fatores de resistência inespecífica do organismo.

As estirpes de E. Coli portadoras de P-pili são capazes de induzir uma peleonefrite crescente não obstrutiva com efeito de lípido A paralítico no peristaltismo de ureteres. O Lipid A induz uma reação de inflamação, aumenta a adesão do micróbio, e também através do sistema de prostaglandina afeta os músculos lisos do trato urinário, causando obstrução, aumento da pressão e desenvolvimento de refluxo. Assim, essas cepas de E. Coli podem causar pielonefrite em crianças com uma estrutura anatomicamente e funcionalmente normal do trato urinário. Obstrução e retenção de urina predispõem ao desenvolvimento da infecção.

Na patogénese de pielonefrite desempenha um importante papel violação do fluxo de saída da urina, pressão aumentada na pélvis e as chávenas e a violação do fluxo venoso a partir dos rins, o que contribui para a localização de bactérias nos capilares venosos, Entangling túbulos e aumento da permeabilidade vascular que conduzem a penetração de bactérias no tecido renal intersticial.

A infecção pode entrar nos rins com vias urinógenas, linfógenas e hematógenas ascendentes. Na patogênese da infecção renal e no desenvolvimento da pielonefrite, o papel principal é desempenhado por:

1. perturbações da urodinâmica - dificuldade ou ruptura do fluxo natural da urina (anormalidades do trato urinário, refluxos);
2. Dano ao tecido intersticial dos rins - infecções virais e micoplasmáticas (por exemplo, Coxsackie B intrauterino, micoplasma, citomegalovírus), dano de drogas (por exemplo, hipervitaminose D), nefropatia dismetabólica, xantomatose, etc.
3. bacteremia e bacteriúria com doenças dos órgãos genitais (vulvite, vulvovaginite, etc.), na presença de focos de infecção (cárie dentária, colite crônica, amigdalite crônica, etc.), com violações do trato gastrointestinal (constipação, disbiose);
4. perturbações na reactividade do organismo, em particular uma diminuição da reactividade imunológica.

Um papel indubitável na patogênese da pielonefrite pertence a uma predisposição hereditária.

Infecção e inflamação intersticial prejudicam principalmente a camada cerebral do rim - a parte que inclui os túbulos coletores e alguns dos túbulos distal. A morte desses segmentos de néphron interrompe o estado funcional das seções de túbulos localizadas na camada cortical do rim. O processo inflamatório, que se desloca para a camada cortical, pode levar a um comprometimento secundário da função glomerular com o desenvolvimento de insuficiência renal.

Existe uma violação da circulação sanguínea nos rins, desenvolvimento de hipoxia e distúrbios enzimáticos, ativação da peroxidação lipídica e redução da proteção antioxidante. A liberação de enzimas lisossômicas e superóxido tem um efeito prejudicial sobre o tecido renal e, antes de mais, sobre as células dos túbulos renais.

As células polimorfonucleares, os macrófagos, os linfócitos, as células endoteliais migram para o interstício, onde ativam e liberam citoquinas, fator de necrose tumoral, IL-1, IL-2, IL-6, que melhoram processos inflamatórios e danos às células dos túbulos renais.

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