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Patogênese da anemia imune hemolítica
Última revisão: 23.04.2024
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A anemia hemolítica auto-imune considerado como uma espécie de estado "disimmuniteta" associada com deficiência de populações derivados do timo de células supressoras, a cooperação celular violação durante a resposta e clone aparência imunes imunócitos auto-agressivas (proliferação de clones "ilegal" células imunologicamente competentes que perderam a capacidade de reconhecer auto-antigios) . A redução do número de linfócitos T no sangue é acompanhado por aumento da quantidade de linfócitos B e nulos de sangue periférico. A falta de células T reguladoras influência provoca uma resposta imune de células B aumentada e não controlada com o qual está associado um aumento nos pacientes imunoglobulinas séricas. Detecção na superfície das células alvo em proliferação classe de imunoglobulina indica a natureza auto-agressiva da doença. Na implementação da agressão autoimune envolvida, e outros mecanismos de perturbações dos factores de imunidade celular e humoral, como evidenciado pelo aumento e diminuir a actividade linfocitotóxicos complementar no soro do sangue de pacientes.
Os anticorpos anti-eritrócitos térmicos (mais ativos na temperatura corporal normal) são na maioria dos casos representados por IgG (incluindo diferentes subclasses de IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), menos freqüentemente IgA. Os anticorpos frios (o mais ativo no ambiente frio - a uma temperatura de 4-18 ° C) referem-se a IgM. As hemolisinas de duas fases de Donat-Landsteiner, que são reveladas na hemoglobinúria paroxística por frio, são IgG.
A destruição de eritrócitos em anemia hemolítica autoimune ocorre no baço ou no baço e fígado simultaneamente. Além disso, os linfócitos B do sangue periférico, especialmente o baço, são capazes de interagir com os seus próprios glóbulos vermelhos. Esses linfócitos realizam uma função assassina em relação aos eritrócitos antigos com uma vida média que absorveu o número máximo de anticorpos.
São descritos três mecanismos principais de hemólise em anemia hemolítica autoimune: fagocitose com monócitos-macrófagos de eritrócitos revestidos com anticorpos e / ou complementos; lise de eritrócitos revestidos com IgG, macrófagos de monócitos; lise mediada pelo complemento.
Para o desenvolvimento de hemólise de eritrócitos que absorveram IgG, é necessária a interação de macrófagos do baço com uma célula revestida com anticorpos. A taxa de destruição celular depende do número de anticorpos na superfície celular. Os anticorpos IgM causam danos estruturais às membranas dos eritrócitos, ativam o componente C do complemento; Além disso, eles causam aglutinação de eritrócitos.
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