Hipertensão portal: tratamento

O tratamento da hipertensão portal é identificar e eliminar a causa da doença. Pode ser mais grave do que a hipertensão portal. Por exemplo, o carcinoma hepatocelular, brotando na veia porta, é uma contra-indicação para o tratamento ativo das hemorragias veias de esôfago dilatadas por varizes. Se o sangramento de varizes se desenvolver como resultado da trombose da veia porta em erythremia, antes de reduzir qualquer tratamento cirúrgico, reduza o número de plaquetas por sangramento ou a determinação de agentes citotóxicos; pode exigir a administração de anticoagulantes.

O tratamento preventivo das varizes não é indicado. A ruptura dessas veias pode não ser, uma vez que os colaterais se desenvolvem ao longo do tempo.

Na trombose da veia porta aguda, o trombo geralmente tem tempo para se organizar antes do início do tratamento, de modo que a terapia anticoagulante não é apropriada. Com o diagnóstico oportuno, a consulta de anticoagulantes pode prevenir a trombose contínua.

Com um tratamento adequado, incluindo transfusões de sangue, as crianças após o sangramento geralmente sobrevivem. Deve ser assegurado que o sangue transfundido seja compatível e, se possível, mantenha as veias periféricas. Evite a consulta da aspirina. A infecção do trato respiratório superior está sujeita a um tratamento grave, pois promove o desenvolvimento de sangramento.

A somatostatina pode ser necessária, e às vezes o uso da sonda Sengsteichen-Blakmore.

A escleroterapia endoscópica é o principal método de terapia de emergência.

Com hemorragia significativa ou recorrente, a escleroterapia também pode ser usada como medida adiada. Infelizmente, não é aplicável para veias dilatadas dilatadas grandes do fundo do estômago, portanto, a gastropathy congestiva permanece em tais pacientes.

A cirurgia para reduzir a pressão na veia porta geralmente não é possível, porque não há veias adequadas para derivação. Mesmo veias que têm uma aparência normal nas veias não são adequadas, principalmente devido à sua trombose. As crianças têm veias muito pequenas, são difíceis de anastomose. A operação também dificulta ter muitas pequenas colaterais.

Os resultados de todos os tipos de intervenções cirúrgicas são extremamente insatisfatórios. A esplenectomia menos bem sucedida, após o que se observa a maior porcentagem de complicações. Os resultados mais favoráveis são obtidos por derivação (portocaval, mesentericocavalous, splenorenal), mas geralmente não pode ser realizada.

Se, apesar da transfusão de sangue maciça, a perda de sangue progride, pode ser necessário atravessar o esôfago e depois restaurá-lo com um grampeador. Este método não consegue parar de sangrar nas veias dilatadas por varizes do estômago. Além disso, a freqüência de complicações pós-operatórias é significativa. O TVSH geralmente falha.

Hemorragia de varizes esofágicas

Previsão da diferença

Dentro de 2 anos após a detecção de cirrose, sangramento de varizes esofágicas ocorre em 35% dos pacientes; No primeiro episódio de sangramento, 50% dos pacientes morrem.

Entre visível na endoscopia, o tamanho das veias dilatadas por varizes e a probabilidade de sangramento existe uma correlação distinta. A pressão dentro das varizes é menos importante, embora se saiba que, para formar um aumento da varizes e hemorragia subseqüente, a pressão na veia porta deve estar acima de 12 mm Hg.

Um fator importante que indica maior probabilidade de hemorragia são os pontos vermelhos que podem ser observados com endoscopia.

Para avaliar a função dos hepatócitos na cirrose, é utilizado o sistema de critérios da criança, que inclui 3 grupos-A, B e C. Dependendo do grau de comprometimento da função dos hepatócitos, os pacientes são encaminhados para um dos grupos. O grupo Criança é o indicador mais importante para avaliar a probabilidade de sangramento. Além disso, este grupo correlaciona-se com o tamanho das varizes, a presença de manchas vermelhas na endoscopia e a eficácia do tratamento.

Três indicadores - os tamanhos das veias dilatadas por varizes, a presença de manchas vermelhas e a função das células hepáticas - permitem a previsão de sangramento mais confiável.

Com a cirrose alcoólica, o risco de hemorragia é maior.

A probabilidade de hemorragia pode ser predita usando o ultra-som Doppler. Ao mesmo tempo, calcula-se a velocidade do fluxo sanguíneo através da veia porta, seu diâmetro, o tamanho do baço e a presença de colaterais. Em valores elevados do índice de estagnação (a proporção da área da veia porta para o fluxo sanguíneo nele), existe uma alta probabilidade de desenvolvimento precoce de sangramento.

Prevenção de sangramento

É necessário esforçar-se para melhorar a função do fígado, por exemplo, abstendo-se do álcool. Evite a aspirina e os AINEs. As restrições dietéticas, como a exclusão de especiarias, bem como a administração de H2-bloqueadores de ação prolongada, não impedem o desenvolvimento de coma.

O propranolol é um bloqueador beta não seletivo que reduz a pressão na veia porta, restringindo os vasos dos órgãos internos e, em menor grau, reduzindo o débito cardíaco. Reduz o fluxo sanguíneo para a artéria hepática. O medicamento é prescrito em uma dose que reduz o pulso em repouso em 25% 12 horas após a admissão. O grau de diminuição da pressão na veia porta não é o mesmo em diferentes pacientes. Tomar doses elevadas em 20-50% dos casos não dá o efeito esperado, especialmente quando a cirrose está longe. A pressão na veia porta deve ser mantida a um nível não superior a 12 mm Hg. É desejável monitorar a pressão da calota das veias hepáticas e da pressão portal, que é determinada de forma endoscópica.

Classificação da função das células hepáticas na cirrose da criança

Indicador	Grupo Criança Criança
	A	No	C
Nível de bilirrubina no soro, μmol / l	Abaixo de 34,2	34.2-51.3	Acima de 51.3
O nível de albumina no soro, g%	Acima de 3,5	3.0-3.5	Abaixo de 3.0
Ascite	Não	Facilmente tratável	Pouco tratável
Distúrbios neurológicos	Não	O mínimo	Vamos coma
Fonte de alimentação	Bom	Baixo	Exaustão
Letalidade hospitalar,%	5	18	68
Taxa de sobrevivência anual,%	70	70	30

Propranolol não deve ser prescrito para doenças pulmonares obstrutivas. Isso dificulta o ressuscitamento se ocorrer sangramento. Além disso, promove o desenvolvimento da encefalopatia. No propranolol, o efeito da "primeira passagem" é significativamente pronunciado, portanto, com cirrose de grande alcance, em que a excreção do fármaco pelo fígado é adiada, reações imprevisíveis são possíveis.

Em particular, o propranolol suprime um pouco a atividade mental.

Uma meta-análise de seis estudos sugere uma redução confiável na freqüência de sangramento, mas não a letalidade. Uma meta-análise posterior de 9 ensaios randomizados revelou uma redução significativa na freqüência de sangramento no tratamento com propranolol. Os pacientes selecionados que são mostrados neste tratamento não são fáceis porque 70% dos pacientes com varizes do esôfago não sangram. Propranolol é recomendado para dimensões significativas de varizes e para a detecção de manchas vermelhas na endoscopia. Com um gradiente de pressão venosa de mais de 12 mm Hg, os pacientes devem ser tratados independentemente do grau de expansão das veias. Resultados similares foram obtidos com a nomeação de nadolol. Indicadores semelhantes de sobrevivência e prevenção do primeiro episódio de hemorragia foram obtidos no tratamento de isossorbida-5-mononitrato. Esta droga pode piorar a função do fígado, portanto não deve ser usada com cirrose de grande alcance com ascite.

Uma meta-análise de estudos sobre escleroterapia profilática revelou resultados geralmente insatisfatórios. Não há dados sobre a eficácia da escleroterapia na prevenção do primeiro episódio de sangramento ou na melhoria da sobrevivência. A escleroterapia profilática não é recomendada.

Diagnóstico de sangramento

No quadro clínico de hemorragia de veias varicosas-esofágicas do esôfago, além dos sintomas observados em outras fontes de sangramento gastrointestinal, observa-se os sintomas de hipertensão portal.

O sangramento pode ser leve e manifestar-se mais melancólico que o vômito sangrento. O intestino pode ser preenchido com sangue antes do sangramento, que durou vários dias, é reconhecido.

O sangramento de veias dilatadas e varizes com cirrose afeta adversamente os hepatócitos. A razão para isso pode ser uma redução no fornecimento de oxigênio devido à anemia ou ao aumento das necessidades metabólicas devido à degradação da proteína após o sangramento. Reduzir a pressão sanguínea reduz o fluxo sanguíneo na artéria hepática, que fornece sangue aos nódulos da regeneração, de modo que a necrose é possível. Aumentar a absorção de nitrogênio do intestino geralmente leva ao desenvolvimento do coma hepático. Deterioração da função hepatócica pode causar icterícia ou ascite.

Muitas vezes também há sangramento não associado a varizes: de úlceras duodenais, erosões estomacais ou síndrome de Mallory-Weiss.

Em todos os casos, um exame endoscópico deve ser realizado para identificar a fonte de sangramento). Obrigatório também ultra-som para determinar o lúmen das veias portal e hepática e para a exclusão da educação em volume, por exemplo, carcinoma hepatocelular.

Com base na análise bioquímica do sangue, é impossível diferenciar o sangramento das veias dilatadas por varizes da ulcerao.

Previsão

Com cirrose, a letalidade por sangramento de varizes é de cerca de 40% para cada episódio. Em 60% dos pacientes, o sangramento ocorre antes da alta hospitalar; a taxa de mortalidade por 2 anos é de 60%.

O prognóstico é determinado pela gravidade da insuficiência hepática-celular. A tríade de sinais desfavoráveis - icterícia, ascite e encefalopatia - é acompanhada de uma taxa de mortalidade de 80%. A taxa de sobrevivência anual com baixo risco (grupo A e B por Criança) é de cerca de 70% e em alto risco (grupo C em Criança) - cerca de 30%. A definição de sobrevivência baseia-se na presença de encefalopatia, tempo de protrombina e o número de doses de sangue transfundidas nas 72 horas anteriores. O prognóstico é pior com dano alcoholemico hepático, uma vez que ele tem comprometimento mais acentuado da função hepatócica. A abstinência do álcool melhora significativamente o prognóstico. Se a atividade da hepatite crônica é mantida, o prognóstico também é desfavorável. Na cirrose biliar primária (PBC), o sangramento é relativamente bem tolerado.

A sobrevivência é pior com baixa velocidade de fluxo sanguíneo na veia porta, determinada pelo ultra-som Doppler.

O valor da função dos hepatócitos enfatiza o fato de que, com sua relativa segurança, por exemplo, na esquistossomose, hipertensão portal não cítrica na Índia e no Japão e com trombose da veia porta, o prognóstico sangüíneo é relativamente favorável.

Cuidados médicos gerais

Quando hospitalizado por sangramento de varizes do esôfago em todos os pacientes, a função hepático-celular de criança é avaliada. O sangramento pode continuar, então é necessário um monitoramento cuidadoso. Se possível, deve ser realizado na unidade de terapia intensiva por pessoal especialmente treinado com conhecimento aprofundado de hepatologia. O paciente desde o início deve ser observado conjuntamente pelo terapeuta e pelo cirurgião, que deve coordenar as táticas de tratamento.

Classificação por Child-Pugh e mortalidade hospitalar por sangramento

O grupo	Número de pacientes	Mortalidade hospitalar
A	65	3 (5%)
No	68	12 (18%)
C	53	35 (68%)
Total	186	50 (27%)

Pode exigir uma transfusão de sangue maciça. Em média, durante as primeiras 24 horas, são administradas 4 doses e durante todo o período de internação - até 10 doses. Deve evitar a introdução de soluções salinas. O volume excessivo de sangue circulante promove a retomada do sangramento. Estudos em animais mostraram que isso se deve ao aumento da pressão na veia porta, causada pelo aumento da resistência nos vasos colaterais após o sangramento.

Existe uma ameaça de fatores de coagulação insuficientes, por isso é melhor transferir sangue recém-preparado, massa de eritrócitos recém-preparada ou plasma recém-congelado. Pode ser necessária a transfusão de massa plaquetária. De imediato, a vitamina K administrada por via intramuscular.

Atribuir cimetidina ou ranitidina. Embora sua eficácia em pacientes com insuficiência hepática grave não seja comprovada em estudos controlados, eles geralmente desenvolvem úlceras agudas estressantes. Com o sangramento gastrointestinal contra a cirrose, o risco de infecção é alto, então os antibióticos, como a norfloxacina, devem ser prescritos para suprimir a microflora intestinal.

É necessário evitar a determinação de sedativos e, se necessário, recomenda-se oxazepam (nosepam, tazepam). Em pacientes com alcoolismo em risco de desenvolvimento de delirium, o clordiazepóxido (clozepid, elenium) ou hemineurin (clometiazole) pode ser efetivo. Se a hipertensão portal é causada pelo bloqueio presynusoidal e a função hepática é preservada, a probabilidade de encefalopatia hepática é baixa e os sedativos podem ser prescritos livremente.

Para prevenir a encefalopatia hepática na cirrose, é necessário restringir a ingestão de proteína com alimentos, prescrever lactulose, neomicina 4 g / dia, aspirar o conteúdo do estômago e colocar enemas de fosfato.

Com ascite tensa, a paracentese cuidadosa e a administração de espironolactona são aceitáveis para reduzir a pressão intra-abdominal.

Para tratar o sangramento de varizes, são utilizados vários métodos ou combinações destes. Estes incluem escleroterapia esofágica esofágica (o "padrão-ouro"), medicamentos vasoativos, sonda Sengsteichen-Blakemore, TDS e intervenção cirúrgica de emergência. Em estudos controlados, não foi possível mostrar uma vantagem significativa de qualquer método de tratamento, embora todos eles possam parar de sangrar de varizes esofágicas. Os resultados da escleroterapia de varizes e o uso de drogas vasoativas são surpreendentemente similares.

Drogas vasoativas

Os medicamentos vasoativos são utilizados para hemorragias agudas de veias dilatadas por varizes para reduzir a pressão portal antes da escleroterapia e além disso.

Vasopressina. O mecanismo de ação da vasopressina é reduzir as arteriolas dos órgãos internos, o que provoca um aumento da resistência ao influxo de sangue no intestino. Isso permite que você reduza o sangramento das varizes reduzindo a pressão na veia porta.

Intravenoso durante 10 minutos, 20 UI de vasopressina são injetados em 100 ml de uma solução de glicose a 5%. A pressão na veia porta é reduzida em 45-60 minutos. Também é possível prescrever vasopressina na forma de infusões intravenosas prolongadas (0,4 UI / ml) por não mais de 2 horas.

A vasopressina causa diminuição nos vasos coronários. Antes da sua introdução, é necessário remover um eletrocardiograma. Durante a infusão, podem aparecer dores abdominais cólicas, acompanhadas de esvaziamento do intestino, espinha dorsal.

A diminuição temporal do fluxo sanguíneo na veia porta e a pressão sanguínea contribuem para a formação de um coágulo na veia danificada e para o sangramento. A redução do fornecimento de sangue arterial ao fígado com cirrose é indesejável.

Com o uso repetido, a eficácia do medicamento é reduzida. A vasopressina pode parar o sangramento, mas deve ser usada apenas como remédio preliminar antes de iniciar o tratamento com outros métodos. Se o sangramento é causado por distúrbios de coagulação do sangue, a vasopressina é menos efetiva.

A nitroglicerina é um poderoso vasodilatador arterial venoso e moderadamente ativo. Seu uso em combinação com a vasopressina pode reduzir o número de transfusões de sangue ea freqüência de esôfago tumescente, mas a incidência de efeitos colaterais e a mortalidade hospitalar são as mesmas que a vasopressina. Ao tratar o sangramento das veias varicosas-esofágicas do esôfago, a nitroglicerina é administrada por via intravenosa (40 mg / min) ou transdérmica em combinação com vasopressina a uma dose de 0,4 UI / ml. Se necessário, as doses são aumentadas para fornecer pressão arterial sistólica a um nível superior a 100 mm Hg.

A terlipressina é uma substância mais estável e de ação prolongada que a vasopressina. É administrado por via intravenosa em jato a uma dose de 2 mg e depois 1 mg a cada 4 horas durante 24 horas. A pressão nas varizes esofágicas diminui, o que ajuda a parar o sangramento.

A somatostatina afeta os músculos lisos e aumenta a resistência nas artérias dos órgãos internos, reduzindo assim a pressão na veia porta. Além disso, suprime a ação de uma série de péptidos vasodilatadores, incluindo o glucagon. Provoca uma pequena quantidade de efeitos colaterais sérios.

Em um estudo controlado, a freqüência de sangramento recorrente foi reduzida em um fator de 2 em comparação com o grupo controle que recebeu placebo, a freqüência de transfusão de sangue eo uso de tapumeamento esofágico diminuíram pela metade. Em pacientes do grupo C em Criança, a droga foi ineficaz. Em um estudo, a somatostatina era melhor do que a vasopressina, interrompia o sangramento, em outros os resultados eram contraditórios. Em geral, o tratamento com somatostatina é seguro e tão eficaz quanto a escleroterapia.

A infusão intravenosa da droga afeta negativamente a circulação sanguínea nos rins e o metabolismo água-sal nos túbulos, portanto, com ascite, deve ser administrado com cautela.

Octreotide é um análogo sintético da somatostatina, que compartilha com eles 4 aminoácidos idênticos. Seu T1 / 2 é muito maior (1-2 horas). Mostra-se que, no tratamento de hemorragia aguda de varizes esofágicas, o octreótido é tão seguro e eficaz quanto a escleroterapia, mas não reduz a freqüência de recidiva precoce do sangramento.

Escleroterapia programada do esôfago

A escleroterapia programada de veias de esôfago dilatadas em varizes é menos eficaz do que uma emergência, realizada para parar o sangramento. As injeções são administradas em um intervalo de 1 semana até que todas as varizes não sejam trombose. A frequência de sangramento repetido diminui.

Entre 30% e 40% das varizes após a escleroterapia são ampliadas anualmente. Os procedimentos repetidos levam a esofagite fibrótica, em que as varizes são obliteradas, mas as veias dilatadas e dilatadas do estômago aumentam e podem sangrar constantemente.

Ligação endoscópica de veias dilatadas por varizes

O método utilizado não difere da ligação das veias hemorróticas. As veias são vendadas com pequenos anéis elásticos. Na parte inferior do esôfago, um gastroscópio convencional com uma vista de extremidade é inserido e uma sonda adicional é conduzida sob seu controle. Em seguida, a gastroscopia é removida e fixada na sua extremidade por um dispositivo de ligação. Depois disso, o gastroscópio é reintroduzido no esôfago distal, uma veia dilatada e varicida é identificada e aspirada no lúmen da luminária. Então, ao pressionar a alavanca de arame ligada a ele, um anel elástico é colocado na veia. O processo é repetido até que todas as veias dilatadas em varizes sejam ligadas. Em cada um deles impõe de 1 a 3 anéis.

Escleroterapia de veias varicosas

Prophylactic	Emergência	Programado
Eficácia não comprovada	Precisa de experiência Cessa o sangramento Impacto na sobrevivência (?)	A mortalidade por hemorragia diminui Numerosas complicações O compromisso do paciente com o tratamento é importante A sobrevivência não muda

O método é simples e apresenta menos complicações do que a escleroterapia, embora sejam necessárias mais sessões para ligar varizes. A complicação mais comum é a disfagia transitória; O desenvolvimento da bacteremia também é descrito. Uma sonda adicional pode causar uma perfuração do esôfago. Em locais onde os anéis são aplicados, ulcerações podem se desenvolver posteriormente. Os anéis às vezes deslizam, causando sangramento maciço.

A ligação do anel permite que você detenha o sangramento agudo das varizes esofágicas no esôfago, não menos efetivamente do que a escleroterapia, mas é mais difícil de produzir em condições de hemorragia contínua. Previna episódios repetidos de sangramento, mas não afeta a sobrevivência. Este método pode substituir a escleroterapia endoscópica geralmente mais acessível apenas em centros especializados. Não pode ser combinado com escleroterapia.

Cirurgia de emergência

Com a introdução de escleroterapia, drogas vasoativas, tamponamento de balão e especialmente TSSH, as intervenções cirúrgicas são usadas com menos freqüência. A indicação para eles é principalmente a ineficácia de todos os métodos de tratamento listados. O sangramento pode ser efetivamente interrompido por uma manobra portocaval de emergência. A mortalidade, bem como a incidência de encefalopatia no pós-operatório, são significativas entre os pacientes do grupo C. Se o sangramento é maciço e se repete após 2 procedimentos de escleroterapia, o TSS é o método de escolha. Métodos alternativos de tratamento são a formação de emergência de anastomose mesentericocaval, ou a imposição de um shunt portocaval estreito (8 mm), ou a interseção do esôfago.

Interseção de emergência do esôfago com um grampeador

Sob anestesia geral, realiza-se um gastrosoma anterior e o aparelho é inserido no terço inferior do esôfago (Figuras 10-59). Imediatamente acima do cardia, é aplicada uma ligadura, que desenha a parede do esôfago entre a cabeça e o corpo do aparelho. Em seguida, costurar e atravessar a parede do esôfago. O aparelho com a parede excisada do esôfago é removido. A ferida do estômago e a parede abdominal anterior são suturadas. A intersecção do esôfago por meio do dispositivo sempre permite parar um sangramento. No entanto, um terço dos pacientes morrem durante a hospitalização por insuficiência hepática. A intersecção do esôfago com um grampeador tornou-se um método reconhecido de tratamento de hemorragias de varizes esofágicas. O tempo de operação é pequeno, a mortalidade é baixa, as complicações são poucas. A operação não é indicada para fins profiláticos ou rotineiramente. Dentro de 2 anos após a operação, as varizes geralmente se repetem e muitas vezes são complicadas pelo sangramento.

Prevenção da reincidência hemorrágica

O sangramento repetido de varizes se desenvolve dentro de 1 ano em 25% dos pacientes no grupo A, 50% no grupo B e 75% no grupo C. Um dos métodos possíveis de prevenção de recidiva é a prescrição de propranolol. No primeiro estudo controlado, em um grupo de pacientes com cirrose alcoólica do fígado com veias dilatadas dilatadas grandes e uma condição geral satisfatória, uma diminuição significativa na freqüência de recidivas foi revelada. Os dados de outros estudos têm sido controversos, o que provavelmente está relacionado ao tipo de cirrose e ao número de alcoólatras incluídos no estudo. Com cirrose descompensada, a terapia com propranolol é ineficaz. O tratamento posterior é iniciado, melhor os resultados, já que os pacientes do grupo de maior risco já estão morrendo por este tempo. Em pacientes com baixo risco, a eficácia do propranolol não é diferente da escleroterapia. O uso de propranolol reduz o risco de recorrência de sangramento, mas provavelmente tem pouco efeito sobre a sobrevivência, justifica-se na gastropatía portal. A combinação de nadolol e mononitrato de isosorbida é mais eficaz do que a escleroterapia, reduz o risco de recorrência de sangramento.

A escleroterapia planejada de veias varizes do esôfago é realizada semanalmente até que todas as veias sejam trombose. Normalmente, são necessários 3 a 5 procedimentos, eles podem ser realizados de forma ambulatorial. Após esclerose, observação endoscópica freqüente e injeções repetidas de drogas não são indicadas, uma vez que não aumentam a sobrevivência. A escleroterapia deve ser realizada apenas com recidivas de sangramento. A escleroterapia esofágica programada reduz a frequência das recorrências hemorrágicas e a necessidade de transfusões de sangue, mas não afeta a sobrevivência no longo prazo.

Se a escleroterapia é ineficaz, como uma medida de emergência ajuda a recorrer à derivação - a formação do shunt portocaval ou splenorenal ou para o TSSH.

anastomose portossistêmica

A manobra portossistêmica é realizada de modo a reduzir a pressão na veia porta, a manutenção do fluxo sanguíneo hepático comum e, em particular, do portal e, o que é mais importante, reduzir o risco de encefalopatia hepática que complique a hipertensão portal. Nenhum dos métodos atuais de derivação permite atingir este objetivo. A sobrevivência dos pacientes é determinada pela reserva funcional do fígado, uma vez que, após a derivação, a função hepático-celular piora.

portocaval desvio

Em 1877, Eck realizou primeiro a manipulação portocaval em cães; Atualmente é o método mais eficaz para reduzir a hipertensão portal.

A veia está conectada à veia cava inferior ou à extremidade do lado com uma ligadura da veia porta, ou de lado a lado, sem perturbar sua continuidade. A pressão no portal e as veias do fígado diminuem e o fluxo sanguíneo aumenta na artéria hepática.

O acoplamento de ponta a cara provavelmente resulta em uma diminuição da pressão mais pronunciada na veia porta, cerca de 10 mmHg. Tecnicamente, esta operação é mais fácil.

Atualmente, o shunt portocaval raramente é aplicado, já que muitas vezes é complicado pela encefalopatia. Diminuição do fluxo sanguíneo hepático prejudica a função hepática. Isso complica o subsequente transplante deste órgão. A aplicação da shunt portocaval ainda é recorrida após uma parada sangrenta, com uma boa reserva funcional do fígado, na ausência da oportunidade de observar o paciente em um centro especializado ou se houver risco de sangramento por veias dilatadas por varizes do estômago. Também é mostrado nos estágios iniciais da cirrose biliar primária, com fibrose congênita do fígado com função preservada de hepatócitos e obstrução da veia porta na região dos portões do fígado.

Após o bypass portocaval, diminui a probabilidade de ascite, peritonite bacteriana espontânea e síndrome hepatorrenal.

Na avaliação da indicação para a cirurgia de bypass é importante indicação de uma história de hemorragias a partir de varizes esofágicas, a presença de hipertensão portal, a preservação da veia porta, idade mais jovem de 50 anos, a ausência de uma história de episódios de encefalopatia hepática, pertencentes ao grupo A ou B na criança. Em pacientes com mais de 40 anos, a sobrevida após a cirurgia é menor e em 2 vezes a incidência de encefalopatia.

Derivação mesentericovascular

Com a derivação mesentericocaval, uma derivação feita de uma prótese dacron é suturada entre a veia cava mesentérica superior e inferior.

A técnica de operação é simples. O lúmen da veia porta não fecha, mas o fluxo de sangue ao longo dele torna-se insignificante. Ao longo do tempo, a oclusão da derivação ocorre frequentemente, após o que podem ocorrer recorrências hemorrágicas. O shunt mesentericocaval não complica o transplante hepático no futuro.

Derivação esplenorenal "distal" seletiva

Com a derivação esplenorrenal seletiva, as veias dilatadas por varizes passam através da junção gastroesofágica, resultando em fluxo sanguíneo através das veias gastro-esplênicas curtas na veia do baço anastomosada à insuficiência renal esquerda. Supôs-se que a circulação na veia porta será preservada, mas, como se verificou, isso não acontece.

Os resultados preliminares da operação foram satisfatórios; A taxa de mortalidade foi de 4,1%, a incidência de encefalopatia foi de 12% ea taxa de sobrevivência de 5 anos foi de 49%. Posteriormente, em um estudo randomizado maior, pacientes com cirrose alcoólica do fígado descobriram que a taxa de mortalidade e a freqüência de encefalopatia não diferiam daqueles de não derivação esplenorrenal não seletiva. Na cirrose não alcoólica, obtiveram-se resultados mais favoráveis, especialmente nos casos em que as varizes do estômago foram o principal problema. Além disso, o uso deste método é justificado para sangramento de veias dilatadas por varizes na esquistossomose, hipertensão portal não cirrótica com uma veia de baço aumentada. A operação não interfere com o subsequente transplante do fígado.

A técnica de derivação esplenorrenal distal é complexa, e os cirurgiões que a possuem são poucos.

Resultados gerais da derivação portossistêmica

No grupo de baixo risco, a taxa de mortalidade operacional é de aproximadamente 5%. No grupo de alto risco, atinge 50%.

Quando a operação é realizada na veia porta danificada pelo processo patológico, a derivação é frequentemente fechada; Essa complicação geralmente acaba com a morte, cuja causa é muitas vezes insuficiência hepática.

Com o funcionamento normal da anastomose portocaval, o final é aplicado ao lado, o sangramento do esôfago dilatado e o estômago pode ser prevenido.

Após o desvio, as colaterais venosas da parede abdominal anterior desaparecem e o tamanho do baço diminui. Com a endoscopia após 6-12 meses, as varizes não revelam.

Se o shunt não for seletivo, tanto a pressão do portal como o fluxo sangüíneo hepático diminuem. Como resultado, a função hepática piora.

No pós-operatório, a icterícia geralmente se desenvolve devido a hemólise e comprometimento da função hepática.

A diminuição da pressão na veia porta no fundo da manutenção de um baixo nível de albumina provoca edema dos tornozelos. O aumento do débito cardíaco, combinado com insuficiência cardíaca, também pode desempenhar um papel no seu desenvolvimento.

A passagem do shunt é monitorada por ultra-sonografia, TC, MRI, ecografia Doppler ou angiografia.

A encefalopatia hepática pode ser transitória. Em 20-40% dos casos, mudanças crônicas se desenvolvem e em cerca de um terço dos casos - mudanças de personalidade. Sua freqüência é maior quanto maior o diâmetro do shunt. Muito provavelmente o seu desenvolvimento com a progressão da doença hepática. A encefalopatia é mais comum em pacientes idosos.

Além disso, a derivação pode ser complicada pela paraplegia devido a mielopatia, parkinsonismo e sintomas de envolvimento cerebelar.

Manobra portossistêmica intra-hepatica transjugular

As primeiras tentativas de criar shunts portossistêmicos intra-hepáticos em cães e em seres humanos mostraram ser infrutíferas, uma vez que a comunicação entre as veias hepática e portal criada com a ajuda de um balão fechou rapidamente. A preservação da patência de derivação foi possível quando se utilizou um stent Palmaz endireitante, que é instalado entre o ramo intra-hepático da veia porta e o ramo da veia hepática.

Geralmente, TSS é realizado para parar o sangramento de varizes do esôfago ou do estômago. No entanto, antes de recorrer a este método de tratamento, é necessário estar convencido do fracasso de outros métodos, em particular a escleroterapia e a introdução de drogas vasoativas. Com hemorragia contínua, os resultados são desfavoráveis. O procedimento é realizado sob anestesia local após a pré-medicação com sedativos. Sob a supervisão do ultra-som, a bifurcação da veia porta é detectada. Através da veia jugular, a veia hepatica do meio é cateterizada e passa uma agulha através deste cateter para o ramo da veia porta. Uma agulha é inserida através da agulha e um cateter é inserido através dela. A agulha é removida e o gradiente de pressão na veia porta é determinado. O canal de punção está dilatado com um balão, seguido de angiografia. Em seguida, insira um balão de metal endireitando stent Palmaz ou stent de metal auto-expansível Wallstent, com um diâmetro de 8-12 mm. O diâmetro do stent é selecionado de modo que o gradiente de pressão do portal seja inferior a 12 mm Hg. Se a hipertensão portal for preservada, paralela à primeira, você pode instalar um segundo stent. Todo o procedimento é realizado sob a supervisão do ultra-som. Dura 1-2 horas. A TSSH não interfere no transplante posterior do fígado.

TVPSH é uma intervenção tecnicamente complexa. Com experiência suficiente da equipe, pode ser realizada em 95% dos casos. No entanto, de acordo com um estudo, dificuldades técnicas, recorrência precoce de hemorragia, estenose e trombose do shunt exigiram uma re-TBT no período de uma hospitalização do paciente em 30% dos casos. Em 8% dos casos, mesmo após a intervenção repetida, não foi possível interromper o sangramento.

A mortalidade no stent é inferior a 1% e a letalidade por 30 dias - de 3% a 13%. A intervenção pode ser complicada por sangramento - intra-abdominal, biliar ou sob uma cápsula do fígado. É possível mover o stent, e o stent Wallstent deve ser esticado para o estado anterior com um loop.

Uma infecção geralmente se desenvolve, o que pode levar à morte. Os antibióticos devem ser administrados de forma profilática. Se a disfunção renal e após a injeção intravenosa de uma grande quantidade de agente de contraste, a insuficiência renal pode se desenvolver. A malha de aço do stent pode danificar os glóbulos vermelhos e causar hemólise intravascular. Se o stent for inserido incorretamente na artéria hepática direita, desenvolve-se um infarto do fígado. O hiperplenismo após a manobra permanece.

Estenose e oclusão do stent. Um gradiente de baixa pressão entre o portal e a veia hepática promove o desenvolvimento da oclusão. A razão mais importante para o fechamento do stent é o baixo fluxo sanguíneo ao longo dele. É importante controlar a permeabilidade do stent em dinâmica. Isso pode ser feito através de rotografia de rotina ou ecografia Doppler e duplex, que dão uma avaliação semi-quantitativa do estado funcional do shunt. A oclusão da derivação geralmente leva a uma recaída do sangramento de veias dilatadas por varizes.

A oclusão precoce do stent é observada em 12% dos casos, geralmente devido à trombose e está associada a dificuldades técnicas em sua instalação. Oclusões tardias e estenose estão associadas a mudanças excessivas na íntima do veia hepática, conectado ao stent. Mais frequentemente, ocorrem em pacientes do grupo C em criança. A estenose e oclusão do stent se desenvolvem em um terço dos pacientes por 1 ano e dois terços por 2 anos. A frequência destas complicações depende da eficácia do diagnóstico. Quando o stent está ocluído, sua revisão é realizada sob anestesia local. Você pode expandir a luz do stent por cateterismo percutâneo ou instalar outro stent.

Pare de sangrar. A TSSH reduz a pressão do portal em aproximadamente 50%. Se o sangramento é causado por hipertensão portal, então ele pára, independentemente de a veia sangradora estar localizada no esôfago, no estômago ou no intestino. Isto é especialmente importante para o sangramento que não pára após a escleroterapia e ocorre em um contexto de diminuição da função hepática. TVSH efetivamente reduz a freqüência de recorrência hemorrágica do que a escleroterapia, mas seu efeito sobre a sobrevivência é insignificante. A frequência de recorrência de sangramento após 6 meses é de 5% a 19%, e após 1 ano - 18%.

Encefalopatia após TSSH. A imposição de uma derivação portossistêmica não seletiva lado a lado causa uma diminuição no fornecimento de sangue portal para o fígado, de modo que a função hepática se deteriora após a TSSH. Não é surpreendente que a incidência de encefalopatia após essa intervenção seja quase a mesma (25-30%), como após a derivação cirúrgica do portocaval. Em 9 dos 30 pacientes com stent estabelecido, observaram-se 24 episódios de encefalopatia hepática, e em 12% surgiram de novo. O risco de desenvolver encefalopatia hepática depende da idade do paciente, do grupo de crianças e do tamanho da derivação. A encefalopatia é mais pronunciada durante o primeiro mês após a operação. Com o fechamento espontâneo do stent, ele diminui. Pode ser reduzido instalando outro stent de tamanho menor no stent intra-hepático funcional. A encefalopatia resistente é uma indicação para transplante hepático.

O tipo de circulação sanguínea hiperdinâmica, característico da cirrose, é agravado após a TSSH. O volume cardíaco e o volume de sangue circulante aumentam. Possível estagnação do sangue nos órgãos internos. Se o paciente sofre de doença cardíaca concomitante, a insuficiência cardíaca pode se desenvolver.

Outras indicações. O stent intra-hepático, que é estabelecido com TSSH, que constitui uma derivação portossistêmica, a extremidade sobreposta no lado, permite reduzir ascite em pacientes do Grupo B por Criança. Em estudos controlados, no entanto, não foi mais eficaz do que os tratamentos tradicionais e não aumentou a sobrevivência.

Com a síndrome hepatorrenal, TSSH melhora a condição dos pacientes e aumenta suas chances de esperar transplante hepático.

TVSH é eficaz em ascite e síndrome crônica de Budd Chiari.

Conclusões. O TSSH é um método eficaz para parar o sangramento agudo de varizes do esôfago e do estômago com escleroterapia ineficaz e drogas vasoativas. Seu uso em sangramento recorrente de veias varicosas-esofágicas do esôfago provavelmente deve ser limitado aos casos de falência de células hepáticas em que o transplante hepático está planejado.

O método é tecnicamente complexo e requer uma certa experiência. O efeito terapêutico persistente é dificultado por complicações como a oclusão do stent e o desenvolvimento de encefalopatia hepática. TSSH é um método de tratamento mais simples e causa menos complicações do que a imposição cirúrgica de um shunt portossistêmico. Pode-se esperar que as complicações no longo prazo após a colocação do stent sejam semelhantes às observadas com a inserção do shunt cirúrgico.

Transplante de fígado

Com a cirrose do fígado e o sangramento das varizes, a causa da morte pode não ser a própria hemorragia, mas a insuficiência de células do fígado. Nestes casos, a única saída é o transplante hepático. A sobrevivência após o transplante não depende se a escleroterapia ou a manobra portossistêmica já foi realizada antes. A sobrevivência após a escleroterapia com subsequente transplante hepático é maior do que somente após a escleroterapia. Isso pode ser devido ao fato de que pacientes com menor risco foram enviados para os centros de transplante. O sangramento instável das varizes e o estágio terminal da doença hepática são uma indicação para o transplante deste órgão.

O shunt portocaval anteriormente imposta dificulta tecnicamente o transplante, especialmente se as manipulações foram realizadas nos portões do fígado. Os shunts esplenorrenais e mesentericocaval, bem como TSSH, não são uma contra-indicação ao transplante hepático.

Após o transplante, a maioria das alterações hemodinâmicas e humorais causadas pela cirrose são revertidas. O fluxo sanguíneo na veia não compensada é normalizado lentamente, o que indica um fechamento lento dos colaterais do portal.

Efeito farmacológico sobre o fluxo sangüíneo na veia porta

A síndrome da hipertensão portal é uma das manifestações do tipo de circulação hiperdinâmica com aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. Esta síndrome modifica significativamente a atividade do sistema nervoso autônomo. O envolvimento de uma variedade de fatores hormonais indica a possibilidade de efeitos farmacológicos sobre certas manifestações de hipertensão portal. Teoricamente, a pressão (e o fluxo sanguíneo) na veia porta podem ser reduzidos através da redução do débito cardíaco, redução do fluxo sanguíneo pela vasoconstrição dos órgãos internos, dilatação das veias dos órgãos internos, redução da resistência vascular intra-hepática ou, finalmente, manobra cirúrgica da portocava. Deve se esforçar para manter o fornecimento de sangue ao fígado e sua função, portanto, os métodos de redução da pressão, diminuindo a resistência vascular, são mais preferíveis do que diminuindo o fluxo sanguíneo.

Diminuição do débito cardíaco

As reduções no débito cardíaco podem ser conseguidas através do bloqueio de beta-adrenoceptores do miocardio. Parcialmente, este efeito é dado pelo propranolol. Metoprolol e atenolol - bloqueadores cardiosselectivos - reduzem a pressão na veia porta menos eficiente do que o propranolol.

Redução do fluxo sanguíneo através da veia porta

O uso de vasopressina, terlipressina, somatostatina e propranolol, que causam vasoconstrição nos órgãos internos, já foi discutido.

Vasodilatadores do portal e intra-hepático

Os músculos lisos da veia porta contêm beta _1- adrenorreceptores. Provavelmente, os colaterais do portositem já foram expandidos ao máximo, a camada muscular deles está mal desenvolvida. Eles são mais fracos do que veias grandes, eles respondem a estímulos vasodilatadores. Uma redução significativa nos vasos do sistema portal provoca serotonina, atuando através dos receptores S2. A sensibilidade dos colaterais à serotonina pode ser aumentada. O inibidor de serotonina ketanserina provoca uma diminuição da pressão portal com cirrose. O seu amplo uso como droga anti-hipertensiva é evitado por efeitos colaterais, incluindo encefalopatia.

Com a cirrose do fígado, também é possível influenciar o tom dos músculos da parede venosa. Em um fígado perfusado isolado, foi demonstrado que um aumento da resistência vascular na veia porta pode ser reduzido por vasodilatadores, incluindo prostaglandina E ₁ e isoprenalina. Aparentemente, sua ação é direcionada para miofibroblastos contrácteis. A diminuição da pressão do portal é possível ao tomar nitroglicerina, dinitrato de 5-isosorbida ou mononitrato e provavelmente é devido a vasodilatação sistêmica. Além disso, essas drogas causam uma ligeira diminuição na resistência intra-hepática no fígado isolado e na cirrose.

Mostra-se que o verapamil - um bloqueador de canais de cálcio - reduz o gradiente de pressão na veia porta e a resistência intra-hepática. No entanto, este efeito não pôde ser comprovado com a consulta de pacientes com cirrose do fígado. A cirrose alcoólica aumenta a atividade do sistema nervoso simpático. A administração intravenosa a pacientes com cirrose alcoólica dos receptores a-adrenérgicos clonidina-agonistas da ação central - levou a uma diminuição da resistência vascular pós-neusoidal. Reduzir a pressão arterial sistêmica limita o uso desse medicamento.

Conclusão: controle farmacológico

A relação entre débito cardíaco, resistência do sistema e fluxo sanguíneo e resistência portal e fluxo sanguíneo não é fácil de avaliar. Entre o fluxo sangüíneo arterial hepático e o fluxo sanguíneo portal, existem relações recíprocas - um aumento em um implica uma diminuição no outro.

No futuro, podem ser esperados medicamentos mais adequados para o tratamento da hipertensão portal.

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