Consequências do distúrbio do fluxo sanguíneo portal

Quando a quantidade de sangue portal que flui para o fígado diminui em conexão com o desenvolvimento da circulação colateral, o papel da artéria hepática aumenta. O fígado diminui em volume, sua capacidade de regenerar diminui. Isto é provavelmente devido à ingestão inadequada de fatores hepatotrópicos, incluindo insulina e glucagon, produzidos pelo pâncreas.

Na presença de colaterais geralmente se refere à hipertensão portal, embora às vezes com desenvolvimento significativo de colaterais, a pressão na veia porta pode ser reduzida. Ao mesmo tempo, hipertensão portal de curto prazo pode ocorrer sem o desenvolvimento da circulação colateral.

Com manobra portossistêmica significativa, a encefalopatia hepática, a sepse causada por bactérias intestinais e outros distúrbios circulatórios e metabólicos podem se desenvolver.

Alterações morfológicas na hipertensão portal

Nos sinais de autópsia de circulação colateral significativa quase não são detectados, já que as veias dilatadas por varizes estão em estado colapsado.

O baço é ampliado, sua cápsula é engrossada. Uma vez que a superfície de corte escorrendo sangue escuro (fibrose congestiva esplenomegalia}. Vitela Malpighi imperceptíveis. Estudo expandido sinusóides histológicos e são revestidas com endotélio espessado. There histiócitos proliferação, por vezes acompanhada por fagocitose dos eritrócitos. Surtos periarteriais hemorragias podem tornar-se gânglios siderose e fibrose.

Embarcações do sistema portal e do baço. A artéria esplênica e a veia porta são ampliadas, engolidas, e pode haver aneurismas nelas. No portal e nas veias esplênicas, são reveladas hemorragias subendoteliais, trombos parietais, placas na íntima, calcinose. Nessas veias, procedimentos cirúrgicos não podem ser realizados.

Em 50% dos casos com cirrose, são encontrados pequenos aneurismas da artéria do baço.

As alterações no fígado dependem da causa da hipertensão portal.

A relação entre o grau de aumento da pressão na veia porta e a gravidade da cirrose e especialmente da fibrose é fraca. Uma comunicação mais distinta é notada entre a hipertensão portal e o número de nós no fígado.

Varizes

Esôfago

Se não há varizes do esôfago e estômago e sangramento deles, a hipertensão portal não tem significado clínico. Nas varizes do esôfago, o sangue flui principalmente da veia gástrica esquerda. Seu ramo posterior normalmente flui para o sistema da veia não emparelhado, e comunica com as veias varicosas dianteiros directamente abaixo da junção do esófago para o estômago, formando um ponto de feixe nas veias paralelos finos, que passam dentro da grande veia no esófago inferior convoluto. As veias esofágicas estão dispostas em 4 camadas. As veias intra-epiteliais com hipertensão portal podem endoscopicamente ter a aparência de manchas vermelhas, sua presença indica a possibilidade de ruptura de veias dilatadas por varizes. O plexo venoso superficial é drenado para as veias profundas maiores do plexo submucoso. As veias perfurantes conectam o plexo submucoso à quarta camada de veias - o plexo adventicioso. Normalmente, a maior das veias dilatadas por varizes refere-se ao plexo submismo profundo, que se conecta às veias dilatadas por varizes do estômago.

A estrutura anatômica das veias da região da junção esofágico-gástrica, através da qual a conexão entre circulação portal e sistêmica é realizada, é muito difícil. O aumento do fluxo sanguíneo e sua redistribuição para o sistema da veia cava inferior com hipertensão portal foram pouco estudados. Entre a zona das veias perfurantes e a zona do estômago é a zona de transição. Nesta zona, o fluxo sanguíneo é direcionado para ambos os lados, assegura a deposição de sangue entre o portal e os sistemas de veias não emparedados. A natureza turbulenta do fluxo sanguíneo nas veias perfurantes que conectam as veias dilatadas com varizes com adventitia permite explicar a alta incidência de rupturas no terço inferior do esôfago. As recorrências de varizes após a escleroterapia endoscópica são, aparentemente, devido à presença de mensagens entre diferentes troncos venosos ou à expansão das veias do plexo venoso superficial. A falta de efeito da escleroterapia também pode ser explicada pelo fato de que não é possível atingir a trombose das veias perfurantes.

Estômago

O sangue nas veias dilatadas por varizes do estômago vem principalmente das veias curtas do estômago e flui para o plexo venoso submucoso do esôfago. Veias varicosas especialmente pronunciadas do estômago com forma extra-hepática de hipertensão portal.

As veias roentgenologicamente varicose-dilatadas do duodeno parecem defeitos de enchimento. A presença de colaterais expandidos em torno do ducto biliar torna a operação perigosa.

Cólon e reto

As veias varicosas do cólon e do reto se desenvolvem como resultado da formação de colaterais entre a veia ilíaca inferior mesentérica e interna. A primeira manifestação clínica deles pode estar sangrando. Eles podem ser identificados com uma colonoscopia. A fonte de sangramento pode ser localizada por cintilografia com eritrócitos marcados com ^99m Tc. Após a escleroterapia bem sucedida do esôfago, ocorre o rápido desenvolvimento das varizes do cólon.

A presença de colaterais entre as veias hemorroidárias superior (sistema veia porta) e médio e inferior (veia cava inferior) promove o aumento da varizes das veias anorretais.

A derrota dos vasos intestinais com hipertensão portal

Na hipertensão portal crônica, não se desenvolvem apenas varizes, mas também várias alterações na mucosa intestinal devido a distúrbios de microcirculação.

Patologia do estômago com hipertensão portal. O fornecimento de sangue do estômago é perturbado: o número de shunts arteriovenosos entre a própria placa muscular da mucosa e o pré-dilatado expandido e as veias da camada submucosa aumentam, ectasia vascular. Aumento do fluxo sanguíneo na mucosa do estômago. A probabilidade de seu dano e desenvolvimento de sangramento, por exemplo, sob a influência de antiinflamatórios não esteróides (AINEs), aumenta significativamente. Após a escleroterapia do esôfago, as alterações na mucosa gástrica podem aumentar. Eles só podem ser reduzidos se a pressão do portal for reduzida.

Nejino estagnado - e uma colonopatia. No duodeno e no jejuno, desenvolvem-se mudanças semelhantes. Histologicamente, nas velharias do jejuno, é revelado um aumento no número e no diâmetro dos vasos. Há inchaço e hiperemia da mucosa, torna-se leve.

A colonopatia estagnada é indicada pela expansão dos capilares da mucosa com um espessamento da membrana basal na ausência de sinais de inflamação da mucosa.

Mudanças vasculares em outras estruturas

Os colaterais portossistêmicos também podem se formar em espasmos dos órgãos da cavidade abdominal com a parede abdominal, que são formados após operações ou doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos. Além disso, as varizes são observadas nas áreas de mucosas e pele, por exemplo após ileostomia ou colostomia.

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