Hemodinâmica na hipertensão portal

Grande progresso no estudo da circulação sanguínea na hipertensão portal foi alcançado ao estudar o modelo em animais. Esse modelo foi criado, por exemplo, ligando os ratos à veia porta ou ducto biliar ou induzindo cirrose introduzindo tetracloreto de carbono. O desenvolvimento da hipertensão portal é devido ao aumento da resistência vascular e do fluxo sanguíneo portal. O principal transtorno hemodinâmico é o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na veia porta. Parece ser mecânico devido a uma violação das arquiteturas hepáticas e à formação de nós em cirrose ou com obstrução da veia porta. Além disso, pode ser devido a outros fatores intra-hepáticos, por exemplo, colagenização do dissespace, inchaço de hepatócitos e maior resistência em colaterais portossistêmicos. O aumento intra-hepático da resistência ao fluxo sanguíneo na veia porta pode ser dinâmico. Assim, os miofibroblastos podem relaxar e células endoteliais de sinusoides e células que contêm proteínas contráteis que podem causar "espasmos".

À medida que a pressão do portal diminui devido ao desenvolvimento de colaterais, que descartam o sangue da veia porta nas veias centrais, a hipertensão portal é suportada por um aumento no fluxo sanguíneo no sistema da veia porta devido ao tipo de circulação hiperdinâmica. Não está claro se um tal distúrbio circulatório no tipo hiperdinâmico é a causa ou efeito da hipertensão portal, ou ambos. Quanto maior a insuficiência hepática das células, mais pronunciado é o tipo de circulação hiperdinâmica. Além disso, o aumento do débito cardíaco e a vasodilatação generalizada se desenvolvem. A pressão arterial permanece normal ou diminui.

A expansão dos vasos dos órgãos internos é o fator mais importante que apóia o tipo de circulação hiperdinâmica. Aumento do fluxo sanguíneo em uma veia não avariada. O aumento do fluxo sanguíneo para a mucosa do estômago provoca a expansão dos seus capilares; com gastroscopia na mucosa, observa-se mudanças estagnadas. O aumento do fluxo sanguíneo na veia porta aumenta a pressão transmural nas varizes esofágicas. Esse aumento ocorre em todas as veias - tanto em portal como em colaterais. Mas a quantidade de sangue que entra no fígado, enquanto diminui. O tipo de circulação hiperdinâmica nos órgãos internos é fornecido por uma combinação de muitos fatores; Provavelmente, é determinado pela proporção de fatores vasodilatadores e vasoconstritores. Estas substâncias podem formar-se nos hepatócitos, ou não destruí-los suficientemente, ou não atingir hepatócitos, formando-se no intestino e passando através de derivações venosas intra ou extra-hepáticas.

Um importante papel estimulante é desempenhado pelas endotoxinas e citocinas, que são formadas principalmente no intestino. Sob a influência da endotoxina, o óxido nítrico (NO) e a endotelina-1 são sintetizados no endotélio vascular.

NÃO - um poderoso mediador de curta duração do relaxamento vascular. É formado a partir de L-arginina pela ação da enzima NO sintetase, que é induzida por endotoxinas e citocinas. Esta reação é suprimida por análogos de arginina; com cirrose induzida em ratos, um aumento significativo da sensibilidade a essas substâncias, cuja introdução causa aumento da pressão na veia porta.

Endotelina-1 - um vasoconstritor, um alto nível do sangue com cirrose, provavelmente desempenha um papel importante no fornecimento de pressão arterial normal. O fígado isolado de ratos in vivo mostrou causar um "espasmo" de sinusoides e um aumento da pressão na veia porta.

A prostaciclina é um poderoso vasodilatador produzido pelo endotélio da veia porta. Talvez, com hipertensão portal causada por doenças hepáticas crônicas, desempenha um papel de liderança na mudança da circulação sanguínea.

O glucagon é secretado pelas células a do pâncreas e é inactivado no fígado. A hiperglucagonemia em cirrose provavelmente deve-se à derivação da veia porta. Em quantidades fisiológicas, o glucagon não possui propriedades vasoativas, mas em concentrações farmacológicas pode dilatar os vasos sanguíneos. Provavelmente, ao manter o tipo de circulação hiperdinâmico nas doenças do fígado, não é um fator líder.

[1], [2], [3]