Sinais de ultra-som de hipertensão portal

A hipertensão do portal se desenvolve como resultado do distúrbio do fluxo sanguíneo em qualquer parte do canal do portal. Uma das principais razões para o desenvolvimento da hipertensão portal é a presença de um obstáculo à corrente do sangue portal no fígado ou nos vasos do sistema veia porta, respectivamente, que distinguem: forma extra-hepática de hipertensão portal (hepática e perecocêncica), forma intra-hepática e mista. Além disso, com base no gradiente de pressão entre as veias hepáticas e a veia porta, distinguir: o bloqueio pré-sinusoidal, o bloqueio sinusoidal e o bloqueio pós-inosoidal.

A hipertensão portal extra-hepática é formada quando a permeabilidade das veias do sistema circulatório portal é prejudicada. As causas mais comuns de trombose. A compressão germinativa ou extravasal das veias são tumores hepáticos, doenças pancreáticas. Na pancreatite crônica, a veia porta é afetada apenas em 5,6% dos casos, as alterações na veia esplênica são mais freqüentes. A lesão isolada da veia esplênica causa hipertensão portal do lado esquerdo. De grande importância em seu desenvolvimento são câncer de pâncreas (18%), pancreatite (65%), pseudocistos e pancreatectomia. Entre as causas de hipertensão portal extra-hepática, trauma, hipercoagulabilidade, contraceptivos orais a longo prazo, infecções, anomalias congênitas são observadas. De acordo com estudos, em tumores malignos do fígado, observou-se uma diminuição da permeabilidade das veias do sistema portal por trombose ou compressão extravasal em 52% dos casos. Um padrão semelhante em 6% dos casos foi devido à presença de hemangiomas e em 21% dos casos - cisto hepático. Em pacientes com tumores pancreáticos, mudanças semelhantes foram registradas em 30% dos casos, e as resultantes da progressão da pancreatite crônica - em 35%.

Metodicamente, a hipertensão portal de ultra-som inclui estudos: órgãos abdominais por métodos padrão; as veias principais do sistema da veia porta (VV): as veias mesentéricas, esplênicas e porta superiores; as veias principais do sistema de veia cava inferior (LIP): veias hepáticas, LIP; tronco celíaco e seus ramos; navios colaterais.

Com uma obstrução hemodinamicamente significativa no sistema da veia porta e veias hepáticas intactas em estudos em V, o tamanho, ecogenicidade, estrutura e contornos do fígado (desde que não haja doenças concomitantes) permaneçam dentro dos limites normais; na presença de lesões focais do fígado, obtemos informações sobre o tamanho, a forma, a localização e a natureza da educação. A esplenomegalia e ascite são freqüentemente observadas. Na trombose da veia porta aguda, ascite aparece cedo e pode desaparecer à medida que a circulação colateral se desenvolve.

O principal sinal de ultra-som da hipertensão portal extra-hepática é a detecção de uma obstrução ao fluxo sanguíneo no sistema da veia porta com a definição de sua natureza, grau de lesão e localização. A trombose oclusiva é caracterizada pela presença de massas ecogênicas e pela ausência de fluxo sanguíneo no lúmen do vaso. Os sinais UZ de trombose parietal ou germinação parcial do lúmen do vaso com tumor são:

• a presença de massas ecogênicas parietais que cobrem parcialmente a luz do vaso;
• coloração incompleta do lúmen e aumento da intensidade do fluxo codificado no regime de CDC no local da lesão;
• Registro de natureza turbulenta ou propulsora do fluxo sanguíneo no modo triplex.

Os sinais dos EUA de compressão extravasal hemodinamicamente significativa do vaso são:

• diminuição do lúmen do vaso;
• aumentar a intensidade do fluxo codificado no modo DCS na seção de estreitamento;
• registrando o caráter turbulento ou propulsivo da corrente sanguínea durante a varredura no modo triplex.

Nesta situação, muitas vezes é suficiente detectar entradas alargadas e até 3-5 mm de diâmetro das veias mesentéricas portal e vértice, que são normais para imagens ultra-sonográficas. Na maioria dos casos, a veia principal proximal à obstrução é ampliada.

A presença de uma obstrução ao fluxo sanguíneo nas veias principais do sistema portal promove o desenvolvimento de vasos colaterais. O funcionamento dos caminhos colaterais porto-caval visa reduzir a pressão no sistema portal, porta-portal - para restaurar o fornecimento de sangue ao bypass do fígado. A detecção de vasos colaterais no CDS confirma a presença de PG. O exame de ultra-som fornece informações sobre a presença de vasos colaterais com a definição de sua localização e curso anatômico. Para o diagnóstico de colaterais do portal, são examinadas a região da vesícula biliar, a região do tronco do BB e os seus ramos lobar e o lobo esquerdo do fígado. Para a identificação de colaterais porto-caval, está sendo estudada uma região esplenorrenal, uma região subdiafragmática à esquerda, uma região do ligamento circular do fígado correspondente à localização anatômica da veia umbilical, bem como a região gastroesofágica. Ao examinar um pequeno omento quando são detectados vasos adicionais, é aconselhável usar o método de preenchimento do estômago com líquido para decidir se esses vasos pertencem à parede do estômago e / ou a um pequeno omento. O diâmetro dos vasos colaterais é de 2-4 mm, o LCS é de 10-30 cm / s.

Algum interesse é também a questão do efeito de obstrução hemodinamicamente significativa no sistema venoso portal sobre o estado funcional da circulação venosa e arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo neste sistema anatômica complexa. Então, SI. Zhestovskaya quando testando crianças com sistemas de trombose venosa na veia porta o referido aumento na natureza compensatória linear média do fluxo de sangue na artéria hepática comum, deformação varicosa e aumento no diâmetro do reforço veia esplénica de fluxo sanguíneo através das veias hepáticas através do aumento da fase negativa, que é um mecanismo para garantir a perfusão do fígado por retrógrada fluxo de sangue em violação da permeabilidade da veia porta. Além disso, o autor diagnosticou um estado de hemodinâmica diferente nas seções distal da veia porta. Assim, com o aumento da transformação e gravado trombose cavernosa - redução do fluxo de sangue em comparação com o grupo de controlo.

No contexto deste problema é o estudo do estado funcional do fluxo portal em pacientes que são candidatos à hepatectomia execução. A condição da circulação sanguínea portal está diretamente relacionada à função hepática. Assim, os pacientes após hepatectomia estendida, a análise comparativa Duodenopancreatectomia do fluxo de sangue na veia porta e índice de resistência periférica na artéria hepática e do nível sanguíneo de bilirrubina total mostrou que a elevados valores de diminuição bilirrubina registadas no fluxo sanguíneo da veia porta e crescentes IPA, durante 0,75 na artéria hepática. Com uma gama normal de valores de bilirrubina, não foram observadas alterações significativas nos parâmetros hemodinâmicos.

As veias varicosas do estômago são especialmente pronunciadas com hipertensão portal extra-hepática. As varizes do esôfago são quase sempre acompanhadas por uma expansão das veias do estômago. As complicações mais comuns da hipertensão portal são sangramento gastrointestinal e encefalopatia hepática, que se desenvolve com bastante frequência, geralmente após sangramento, infecção, etc.

A hipertensão portal intra-hepática é formada quando:

• esquistossomose em 5-10% das observações devido à derrota de pequenos ramos da veia porta. De acordo com o ultra-som, dependendo da disseminação do processo inflamatório nos tecidos periportais, distinguem-se 3 graus de doença. No grau I, as áreas hiperecoicas do tecido periportal estão localizadas na região da veia porta e da bifurcação cervical; em grau II o processo se estende ao longo dos ramos da veia porta; O terceiro grau inclui as mudanças inerentes aos graus de lesões I e II. Além disso, em todas as observações, a esplenomegalia é detectada, em 81-92% dos casos - um aumento no tamanho da vesícula biliar. Pode haver um aumento no diâmetro do portal, veias esplênicas, a presença de colaterais do sistema portuário;
• fibrose congênita do fígado, provavelmente devido a um número insuficiente de ramos terminais da veia porta;
• doenças mieloproliferativas, quando um papel definido pertence à trombose dos ramos grande e pequeno da veia porta, a hipertensão portal parcialmente está associada à infiltração de zonas portal por células hematopoiéticas;
• A cirrose biliar primária da hipertensão portal portal pode ser a primeira manifestação da doença antes do desenvolvimento da regeneração nodal, parece que as lesões do portal desempenham um papel no desenvolvimento da hipertensão portal e do estreitamento dos seios;
• os efeitos de substâncias tóxicas, por exemplo, arsênico, cobre;
• esclerose do portal hepatico, caracterizada por esplenomegalia e hipertensão portal sem oclusão do portal e veias esplênicas. Neste caso, revela-se a presença de venografia portal, o estreitamento dos pequenos ramos da veia porta e uma diminuição do número. O estudo de contraste das veias hepáticas confirma mudanças de vasos, anastomoses veinovenosas são detectadas.

A presença de sinais de danos difusos no fígado com cirrose, dada por ultra-som, é revelada em 57-89,3% dos casos. Uma vez que os casos falso-positivos são observados com doença hepática gordurosa e casos falso-negativos no estágio inicial da doença, é possível distinguir com confiança a cirrose hepática de outras doenças crônicas não cirróticas, revelando apenas os sinais de hipertensão portal característicos da cirrose do fígado.

Até à data, temos acumulado uma experiência considerável no estudo do diagnóstico da hipertensão portal em pacientes com cirrose acordo com Doppler a cores. Diâmetro análise tradicionalmente utilizados indicadores, a área da secção transversal, os valores das taxas de fluxo de sangue volumétricas linear e, seguido por cálculo dos índices e direcção do fluxo de sangue na veia porta, pelo menos nas veias do mesentério esplénicas e superiores registo, índices de avaliação de fluxo sanguíneo no hepática e artérias esplénicas para diagnosticar hipertensão portal . Apesar da diversidade na quantificação dos parâmetros estudados, a maioria dos autores são unânimes na opinião de que os parâmetros do estudo do sistema venoso portal dependem da presença e do nível de via de saída garantia e estágio da doença. As consequências de permeabilidade diminuída da artéria hepática não depende apenas de seu calibre, o estado do fluxo sanguíneo portal, mas também a possibilidade de saída de veias hepáticas. A conseqüência da saída de sangue não é apenas hipertensão portal, mas também atrofia do parênquima hepático. Na presença de pequena fígado cirrótico não pode ser excluída venookklyuzivnye mudanças nas veias hepáticas.

Apesar do fato de que não há correlação direta entre estas DCS e o risco de desenvolver sangramento gastrointestinal em pacientes com hipertensão portal, alguns autores observam a informatividade de critérios de ultra-som individuais, cuja presença pode indicar aumento ou diminuição do risco de hemorragia. Assim, com a cirrose do fígado, o registro da direção hepatofugal do fluxo sanguíneo no portal mostra que existe um risco reduzido de sangramento, a direção hepatopetal na veia coronariana está associada a um baixo risco dessa complicação. Com varizes e a presença de fluxo sanguíneo na veia esplênica, cujo valor excede o fluxo sanguíneo na veia porta, há uma tendência para aumentar o tamanho das varizes e aumentar o risco de hemorragia. A valores elevados do índice de congestão (congestionamento, índice de congesão), existe uma alta probabilidade de desenvolvimento precoce de sangramento por varizes. O índice de estagnação é a relação entre a área da seção transversal e a velocidade linear média do fluxo sanguíneo na veia porta. Normalmente, o valor do índice está no intervalo de 0.03-0.07. Com a cirrose do fígado, o índice aumenta significativamente para valores de 0.171 + 0.075. Correlação do índice de estagnação com valor de pressão na veia porta, grau de insuficiência hepática e severidade dos colaterais, revelou-se índice de resistência periférica na artéria hepática. O alto risco de outra complicação da hipertensão portal - encefalopatia hepática está associado à presença de uma direção hepatofugal do fluxo sanguíneo na veia porta, freqüentemente observada em pacientes com direção inversa do fluxo sangüíneo na veia esplênica e presença de colaterais do sistema portuário.

Para reduzir o risco de desenvolver encefalopatia hepática, é realizada uma derivação do sistema portuário para reduzir a pressão na veia porta e manter um fluxo sanguíneo hepático comum. De acordo com dados SI. Zhestova, no estudo de anastomoses vasculares, criadas cirurgicamente. é aconselhável aderir aos seguintes pontos metodológicos.

1. A visualização da anastomose esplenolenal "de lado a lado" é realizada a partir do lado da parte traseira do paciente ao longo da linha da linha média esquerda com varredura sagital ao longo do comprimento do rim esquerdo. A anastomose é definida como um único vaso adicional que se estende em ângulos diferentes da parede lateral da veia renal esquerda mais próxima do pólo superior do rim.
2. A visualização da anastomose espleno-renal "lado a lado" distingue-se pela presença de dois vasos adicionais que partem simetricamente da veia renal em um plano. Vaso adjacente ao pólo superior do rim. é visualizado para os portões do baço, além de examinar o paciente na posição nas costas, um exame é feito na posição do paciente no lado direito na região do hipocôndrio esquerdo ao longo das linhas axilares anterior e média, escavação oblíqua. A imagem ultra-sonográfica da anastomose espleno-renal deve ser diferenciada da veia testicular. A anastomose está localizada mais perto do pólo superior do rim, representada como uma estrutura tubular uniforme. Mais fácil de visualizar da parte de trás do paciente. O testículo está localizado mais perto do pólo inferior do rim, pode ter um curso complicado, é mais fácil de visualizar com varredura oblíqua do hipocôndrio esquerdo.
3. A visualização da anastomose ileo-mesentérica é realizada à direita da linha mediana do abdômen da região mesogástrica até a asa do ilio. A veia cava inferior é examinada. Além disso, o sensor está localizado na região peri-oófora com a inclinação do raio de ultra-som em direção à linha média do abdômen. Quando o sensor se move desde o início da LEL, obliquamente à região epigástrica, uma anastomose vascular é visualizada, correspondendo à junção da veia ilíaca e da veia mesentérica superior.

Os sinais de ultra-som diretos que confirmam a permeabilidade do shunt portossistêmico são a coloração do lúmen do shunt no regime DCS ou EHD e a gravação dos índices de fluxo sanguíneo venoso. Os sinais indiretos incluem dados sobre a diminuição do diâmetro da veia porta e a expansão da veia do destinatário.

A hipertensão portal pode resultar em doenças não cirróticas, acompanhadas pela formação de nós no fígado. A hiperplasia regenerativa nodal, a transformação nodal parcial é referida como doenças benignas raras do fígado. No fígado, são determinados nódulos de células semelhantes aos hepatócitos portal, que são formados como resultado da obliteração de pequenos ramos da veia porta ao nível do acini. O desenvolvimento dessas mudanças está associado à presença de doenças sistêmicas, distúrbios mieloproliferativos. A imagem ultra-sonográfica dos nódulos não possui sinais específicos eo diagnóstico é baseado na identificação de sinais de hipertensão portal, que são observados em 50% dos casos.

No coração da síndrome de Budd-Chiari é a obstrução das veias hepáticas em todos os níveis - desde o lobular veia eferente à confluência da veia cava inferior para o átrio direito. As causas que conduzem ao desenvolvimento da síndrome são extremamente variadas: tumores primários e metastáticos do fígado, rins e tumores supra-renais, doenças acompanhadas por hipercoagulabilidade, trauma, gravidez, utilização de contraceptivos orais, doença do tecido conjuntivo, membrana vascular ou estenose de trombose da veia cava inferior. Em cerca de 70% dos pacientes, a causa desta condição ainda não está clara. B-modo de ultra-som pode ser observada hipertrofia do lobo caudado, mudando a estrutura do fígado, ascites. Dependendo do estágio da doença hepática varia ecogenicidade de hipoecóico durante trombose aguda para hiperecoica no período tardio da doença.

Com a varredura triplex, dependendo do grau de dano à veia cava hepática ou inferior, pode-se detectar a falta de fluxo sanguíneo; Fluxo sanguíneo contínuo (pseudo-portal) de baixa amplitude; turbulento; um fluxo sanguíneo de uma direção de retorno.

A dupla coloração das veias hepáticas no regime de CDC é um sinal patognomônico na síndrome de Budd Chiari. Além disso, a central pode detectar o bypass venoso intra-hepático, registrar as veias para-umbilicais. A detecção de vasos colaterais intra-hepáticos desempenha um papel importante no diagnóstico diferencial da síndrome de Budda-Chiari e cirrose hepática.

Os estudos indicam a presença de síndroma de Budd-Chiari, em pacientes com lesões focais do fígado, e são devidos a germinação ou compressão extravasal de um ou mais da veia hepática no carcinoma hepatocelular - em 54% dos casos, com metástases no fígado - 27%, com fígado cística - em 30%, em indivíduos com hemangiomas cavernosos do fígado - em 26% dos casos.

A doença veno-oclusiva (VOB) é caracterizada pelo desenvolvimento de endotelite obliterante das vénulas hepáticas. As vénulas hepáticas são sensíveis a efeitos tóxicos, que se desenvolvem devido ao uso prolongado de azatioprina após transplante renal ou hepático, tratamento com drogas citostáticas, irradiação hepática (a dose total de irradiação atinge ou excede 35 gramas). Clinicamente, VOB manifesta-se por icterícia, presença de dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado e presença de ascite. O diagnóstico desta doença é bastante complicado, porque as veias hepáticas permanecem passíveis.