Tratamento da dor nas costas nociceptiva

O tratamento da síndrome da dor nociceptiva envolve três aspectos:

• restrição do fluxo nociceptivo no sistema nervoso central a partir do foco da lesão,
• Supressão de síntese e secreção de algógenos,
• ativação da antinocicepção.

Limitação de impulsos nociceptivos

Do foco da lesão é alcançado usando anestesia local (local), sendo a mais popular a procaína (novocain), a lidocaína. O mecanismo de sua ação é o bloqueio dos canais de sódio da membrana do neurônio e seus processos. Sem a ativação do sistema de sódio, é impossível gerar um potencial de atividade e, consequentemente, um impulso nociceptivo.

Para a interrupção da afferentação nociceptiva, são utilizados métodos para bloquear a condução ao longo dos nervos periféricos e da medula espinhal. Neste manual, não estamos visando uma apresentação detalhada das técnicas correspondentes, são detalhadas na literatura especial sobre os métodos de anestesia. Relatamos brevemente os métodos de bloqueio utilizados:

• Anestesia superficial
• Anestesia de infiltração
• Anestesia regional (bloqueio de nervos periféricos)
• Bloqueio central

A anestesia superficial persegue o objetivo de bloquear a excitação de nociceptores, quando a causa que causou a dor é localizada superficialmente na pele. Em geral, a prática terapêutica ou neurológica, é possível usar infiltração pelo tipo de solução de "molho de limão" 0,5-0,25% de novocaína. É possível usar anestésicos locais sob a forma de pomadas e gel.

A anestesia por infiltração é utilizada para injetar um anestésico nas camadas mais profundas da pele e nos músculos esqueléticos (p. Ex., Zonas de gengibre miogênicas). O uso de procaína é o mais preferido.

A anestesia regional (bloqueio do nervo periférico) deve ser realizada por especialistas com treinamento especializado. Complicações graves do bloqueio do nervo periférico incluem apneia, depressão da circulação sanguínea e convulsões epilépticas. Para o diagnóstico precoce e tratamento bem-sucedido de complicações graves, é necessário aderir aos mesmos padrões básicos de monitoramento que são adotados para anestesia geral. Atualmente, é utilizado o bloqueio do plexo braquial (caminhada supraclavicular e subclávia). Bloqueio intercostal, nervo músculo-cutâneas, radial, ulnar nervos mediano e, nervos da extremidade superior do dedo, a anestesia regional intravenosa do membro superior mas Biru, o bloqueio do femoral, obturador, selalishnogo nervos. Bloqueio dos nervos na fossa poplítea, a anestesia regional pé, a anestesia regional intravenoso da extremidade inferior de Biru, o bloqueio dos nervos intercostais, plexo cervical, bloqueio parevertebralnaya torácica, o bloqueio da, iliohipogástrico ilioinguinal, genitofemoral, anestesia por infiltração do pénis.

A anestesia espinhal, epidural e caudal sugere a introdução de um anestésico local na proximidade imediata da medula espinhal, de modo que eles estão unidos sob o termo "bloqueio central".

A anestesia espinhal é a injeção de uma solução anestésica local no espaço subaracnóideo da medula espinhal. É usado para operações nos membros inferiores, articulação do quadril, períneo, piso inferior abdominal e coluna lombar. A anestesia espinhal só pode ser realizada na sala de operações, totalmente equipada com equipamentos de monitoramento, anestesia geral e ressuscitação.

Ao contrário da anestesia espinhal, que resulta em bloqueio completo, com anestesia peridural, existem opções de analgesia com bloqueio motor fraco à anestesia profunda com bloqueio motor completo, dependendo da escolha do anestésico, sua concentração e dose. A anestesia peridural é utilizada para várias intervenções cirúrgicas, na primeira fase do trabalho, para o tratamento da dor pós-operatória. A anestesia peridural só pode ser realizada na condição de o equipamento e os medicamentos necessários para o tratamento de possíveis complicações serem totalmente fornecidos, desde hipotensão arterial leve até parada circulatória.

A anestesia caudal envolve a introdução de um anestésico através da fenda sacral - um defeito ósseo medialmente localizado na parte mais baixa do sacro, que é coberto por um ligamento sacrococcígeo denso. Em 5-10% das pessoas, a fenda sacral está ausente, portanto, a anestesia caudal é impossível. Como o espaço peridural da coluna lombar, o canal sacral é preenchido com um plexo venoso e um tecido conjuntivo solto.

Supressão de síntese e secreção de algogenes

Um dos mecanismos de sensibilização periférica e hiperalgesia primária é a síntese e secreção de algógenos no foco da lesão. Quando o dano tecidual fosfolipase A2 metaboliza os fosfolípidos da membrana celular para o ácido araquidónico, o qual por sua vez é oxidado pela enzima ciclo-oxigenase (COX) de endoperóxidos cíclicos, enzima conversora da isomerase de prostaglandina, tromboxano e prostatsiklinsintetazoy respectivamente prostaglandinas, tromboxano A2 e prostaciclina. As prostaglandinas (PG) tanto pode estimular directamente nociceptores periféricos (PGE2, PGI2) e os sensibilizar (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Como um resultado de amplificação do fluxo de aferentes nociceptivos para o cérebro e estruturas da medula espinhal ocorre aumento de NMDA-shvisimoe na concentração de cálcio intracelular, a activação de fosfolipase A2 nyzyvayushee que estimula a produção de ácido araquidónico livre e a síntese de prostaglandinas em neurónios, que por sua vez aumenta a excitabilidade da medula espinal neurónios schitseptivnyh. Inibição de preparações de COX, 01 pertencentes ao grupo de antiinflamatórios não esteróides (AINEs).

Apesar da grande variedade de drogas anti-inflamatórias não esteróides, todos os medicamentos "padrão" desta classe de medicamentos têm propriedades positivas e negativas comuns. Isto é devido ao mecanismo molecular universal de sua atividade farmacológica, a saber, a inibição da COX. Existem duas isoformas da COX, enzima "estrutural" da COX-1, que regula os produtos de GEE, proporcionando uma actividade fisiológica das células e isoenzima induzível COX-2, que toma parte na síntese de PG na inflamação. Mostrou-se que os efeitos analgicos de NSAIDS são determinados pela inibição da COX-2, e os efeitos colaterais (perda do tracto gastrintestinal, função renal e da agregação de plaquetas) - inibição de COX-1. Existem dados sobre os mecanismos da atividade analgésica dos AINEs. Eles incluem: opióide centrais antinociceptivo efeito, o bloqueio do receptor de NMDA (ácido aumentou kinureninovoy síntese), muda de conformação subunidades de proteína G, a supressão de sinais de dor aferentes (neuroquininas, glutamato), um aumento na disponibilidade de serotonina, actividade anticonvulsiva.

Actualmente utilizada clinicamente n inibidores selectivos de COX que bloqueiam a ambas as isoformas da enzima, e inibidores selectivos "" COX-2. De acordo com as recomendações do FDA, a COX-2 selectivo AINE são coxibes (2005.); COX-2 nsselektivnymi AINEs são diclofenac, diflunisal, etodolac, fenoprofeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, indometacina, cetoprofeno, cetorolac, ácido mefenâmico, meloxicam, nabumetona, naproxeno, oxaprozina, lornoxicam, piroxicam, salsalato, sulindac, Tolmetina.

De acordo com as recomendações para o uso de drogas anti-inflamatórias não esteróides (2009), os inibidores seletivos de COX-2 incluem coxibs e alguns outros AINEs (meloxicam, nimesulide, nabumeton, ethololac).

Diclofenac sodium continua a ser o "padrão-ouro" entre os AINEs tradicionais, com todas as formas farmacêuticas necessárias - injetáveis, comprimidos e velas. De acordo com a relação "risco-benefício", o diclofenaco ocupa uma posição intermediária entre coxibs e outros AINEs tradicionais.

Apesar das diferenças na seletividade das drogas, a FDA desenvolveu diretrizes gerais para o uso de inibidores de COX:

• O aumento das complicações cardiovasculares é reconhecido como possível com o uso de toda a classe de AINEs (excluindo baixas doses de aspirina)
• Recomenda-se adicionar advertências adicionais sobre a possibilidade de desenvolver complicações cardiovasculares e gastrointestinais nas instruções de todos os AINEs. Tanto seletivos como tradicionais, incluindo formulários sem receita médica
• Quando todos os AINEs são prescritos, é recomendável usar a dose efetiva mínima como um curto período de tempo
• Todos os fabricantes de AINEs tradicionais devem fornecer uma revisão e resultados dos ensaios clínicos para análise e avaliação subsequentes dos riscos cardiovasculares quando se tomam AINEs
• Essas soluções aplicam-se a formas livres de OTC de AINEs

Em 2002, DLSimmons et al. Relatou a descoberta da terceira isoforma da ciclooxigenase-COX-3, que é expressa predominantemente nos neurônios e não participa diretamente na inflamação do tecido, desempenha um papel na modulação da dor e na gênese da febre e o inibidor específico da COX-3 é o paracetamol.

O acetaminofeno tem um efeito analgésico sem um componente antiinflamatório local significativo, está entre os analgésicos não opióides recomendados pela OMS para o tratamento da dor crônica, incluindo o câncer. Como analgésico, é um pouco inferior aos AINEs e ao mstamisole, mas pode ser usado em combinação com um deles com o melhor rc.

Metamizol tem bom efeito analgésico comparável ao efeito de AINE, mas que difere do efeito anti-inflamatório último fracamente pronunciado. Em muitos países estrangeiros, dipirona proibida para uso clínico devido a possíveis reacções hematológicas fatais durante a terapia a longo prazo (agranulocitose). No entanto, complicações graves, incluindo, possível quando se utiliza NSAID (AINEs hemorragia induzida, insuficiência renal, choque inafilaktichesky) fatal e paracetamol (insuficiência hepática, anafilaxia). Rejeição de metamizol aplicação clínica no (passo annom deve ser considerado prematuro, à medida que expande a terapia n opide de dor aguda e crónica, especialmente com contra-indicações para o destino AINE e paracetamol. Os efeitos secundários metamizol pode manifestar reacções shlergicheskimi de diferentes graus de severidade, a mielossupressão (agranulocitose) deficiência da função renal (especialmente em pacientes desidratados). Não simultaneamente mande metamizol e AINEs devido ao risco de nefros combinados ação TÉCNICOS apresenta.

Atualmente, a classificação de analgésicos não narcóticos em relação às isoformas COX é a seguinte

Grupos de drogas	Exemplo:
Seletivos ish ibitory COX	AINEs, ácido acetilsalicílico em altas doses
Inibidores seletivos da COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac
Inibidores seletivos de NOOG-3	Acetaminofeno, metamizol
Inibidores seletivos da COX-1	Baixas doses de ácido acetilsalicílico (blocos de agregação dependente de COX-1 Trombócitos, mas não possui atividade antiinflamatória e analgésica)

Ativação de antinocicepção

A mudança no equilíbrio entre a atividade dos sistemas nociceptivo e antinociceptivo para o último é possível com produtos farmacêuticos pertencentes a diferentes classes, seja pela supressão da secreção de aminoácidos excitatórios (aspartato de glutamato) ou pela ativação da secreção de inibidores (GABA).

O uso generalizado na terapia de dor somatogênica foi encontrado em agonistas a _2- adrenoreceptores. Um dos medicamentos mais eficazes e seguros desta série é a tizanidina. Seu efeito analgésico está associado à ativação da pré-sináptica espinhal a ₂ adrenorreceptores, o que limita a secreção de aminoácidos excitatórios dos terminais centrais dos nociceptores. A indubitável propriedade positiva da tizanidina é a presença de um efeito sedativo, que é importante para a normalização do sono em pacientes com dor aguda e crônica. Além disso, a droga tem um efeito gastroprotector, devido à inibição da secreção gástrica. Recentemente, Rússia registado forma tizanidina (libertação lenta modificado -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) A cápsula continha 6 mg de tizanidina que é libertado lentamente ao longo de 24 horas Farmacocinética mais favorável do que a de Sirdalud convencional, uma vez que permite manter a concentração óptima. Droga no sangue por mais tempo, sem altas concentrações de pico, causando sonolência.

Assim, a supressão simultânea da sensibilização periférica e central, a administração simultânea de AINEs e Tizanidina, que simultaneamente neutraliza a gastro-toxicidade, tem um efeito sedativo e miorelaxante.

A ativação da antinocicepção também é possível através da potencialização da transferência GABA-ergica com benzodiazepínicos. A presença de dois tipos de receptores de benzodiazepina é estabelecida, os receptores de tipo 1 prevalecem no cerebelo, balão de palidez e córtex cerebral e receptores tipo 2 no núcleo caudado e na casca. Na implementação da atividade ansiolítica, os receptores de tipo 1 estão envolvidos e o tipo 2 medeia o efeito anticonvulsivante dos benzodiazepínicos. Os receptores de benzodiazepina estão localizados em membranas pós-sinápticas de sistemas CNC GABAérgicos. A ativação do receptor GABA liberado pelo neurotransmissor leva à descoberta desse canal, ao aumento da permeabilidade da membrana ao cloro e, consequentemente, à hiperpolarização da membrana pós-sináptica, levando a um aumento da resistência celular aos sinais excitantes. Os benzodiazepinos prolongam a possibilidade da existência de canais iónicos abertos em resposta ao efeito da GABA. Sem afetar o número de canais e o movimento de íons de cloreto.

Recentemente, muita atenção foi dada à deficiência de magnésio na gênese de distúrbios neurológicos. O íon de magnésio é um bloqueador fisiológico dos canais de cálcio associados aos receptores de NMDA. A deficiência de magnésio é manifestada pela sensibilização de receptores, incluindo nociceptores, que podem ser manifestados por parestesia, sensação de neurônios do sistema nervoso central (síndrome das pernas inquietas, aumento da contratilidade muscular, convulsões, abscesso músculo-esquelético). Um corrector eficaz da deficiência de magnésio são as preparações contendo sais orgânicos de magnésio, por exemplo, lactato de magnésio (Magnelis B6). Os sais de magnésio orgânicos têm alta biodisponibilidade na ausência de efeitos colaterais. A experiência clínica indica a necessidade de corrigir a deficiência de magnésio na dor crônica.