Paralisia e paresia dos músculos faciais

Distúrbios neurológicos na forma de incapacidade ou limitação da capacidade de certas estruturas do sistema muscular facial de realizar quaisquer movimentos, incluindo movimentos mímicos (pelos quais as expressões faciais manifestam emoções externamente), podem ser definidos como paralisia e paresia dos músculos mímicos.[1]

Epidemiologia

De acordo com estatísticas citadas em várias fontes, paralisia e paresia dos músculos faciais são observadas em 45-60% dos pacientes, mesmo após o primeiro acidente vascular cerebral isquêmico (esse tipo de acidente vascular cerebral é responsável por 87% de todos os acidentes vasculares cerebrais).

A paralisia de Bell, com uma incidência estimada de 20 casos por 100.000 pessoas, é responsável por pelo menos 80% de todos os casos de paralisia do nervo facial e dos músculos faciais. Aproximadamente 15% dos pacientes apresentam fraqueza apenas parcial dos músculos faciais. A incidência aumenta com a idade, dos 40 aos 60 anos; em comparação aos homens, a paralisia de Bell é mais comum em mulheres, e a paralisia facial do lado esquerdo é mais comum do que a paralisia do lado direito.

Esta condição se desenvolve em 10% dos pacientes com doença de Lyme, sendo 25% dos casos de paralisia bilateral.

Causas Paralisia e paresia dos músculos faciais

Plegia ou paralisia dos músculos mímicos da face refere-se a uma condição em que a possibilidade de movimentos musculares voluntários é completamente perdida, e a paresia dos músculos mímicos, ou seja, paralisia incompleta, flácida ou parcial, se manifesta como fraqueza dos músculos mímicos - com a capacidade de controlar os músculos afetados.

A contração muscular é "guiada" pelos nervos e, na maioria dos casos, as razões para a ausência de expressão facial (amimia) e seu distúrbio parcial em um lado da face (hemiparesia) residem na lesão do nervo facial , que inerva esses músculos.

De acordo com a origem da paralisia e paresia dos músculos mímicos são divididos em centrais e periféricos, e o curso - em temporário e permanente.Paralisia central dos músculos mímicos(além disso, a metade inferior de um lado da face) é o resultado de alteração dos motoneurônios superiores (neurônios motores) do nervo facial, que transmitem impulsos de entrada bilaterais aos núcleos motores faciais (núcleo nervi facialis) da junção pontomedular (ponte) do tronco cerebral, bem como lesões de suas vias descendentes entre o motor córtex e núcleos motores faciais - o trato corticobulbar (via motor piramidal do SNC). A princípio, a paralisia pode se manifestar como paresia flácida.

Mais detalhes na publicação - Doenças dos Motoneurônios

A imobilidade da musculatura facial é provocada por lesões cerebrais (incluindo fratura da base do crânio ou dos ossos temporais), acidente vascular cerebral isquêmico , tumores intracranianos e cerebrais, esclerose múltipla . Associado à paralisia central está o desenvolvimento das síndromes de Mijar-Gubler, Brissot, Fauville, síndrome pseudobulbar , síndrome oculossimpática (síndrome de Gorner), síndrome opercular (síndrome de Foix-Chavany-Marie) e outras síndromes alternadas .

Paresia central dos músculos mímicos com sua fraqueza unilateral ou bilateral é observada na distrofia muscular (incluindo miotônica), na síndrome da esclerose lateral amiotrófica , síndrome de Landouzi-Dejerine - distrofia muscular facioescapulo-ombro progressiva (ombro-lápulo-facial) (genética esquelético-muscular doença).

Distúrbios metabólicos da função neuromuscular de natureza idiopática ou autoimune são responsáveis ​​pela fraqueza dos músculos mímicos na miastenia gravis , [2]paralisia periódica hipercalêmica (ocorrendo em pessoas com mutações no gene dos canais de íons de sódio do músculo esquelético, através dos quais os neurônios propagam seu potencial de ação devido ao movimento de íons). Para mais informações, consulte a publicação - Fraqueza bilateral dos músculos mímicos

Nas lesões dos motoneurônios inferiores ou de seus axônios periféricos, a paralisia e/ou paresia facial refere-se à perda de movimento, diminuição do tônus ​​muscular ou fraqueza dos músculos afetados devido a lesão ou paralisia do nervo facial - o tronco principal e seus ramos. Veja também. - Neuropatia do nervo facial esquerdo, direito: aguda, isquêmica [3]

Por exemplo, paralisia aguda do nervo facial e prosoplegia, uma paralisia periférica dos músculos faciais, também conhecida como paralisia de Bell, podem ocorrer em qualquer idade . É essencialmente uma neurite periférica idiopática com fraqueza unilateral dos motoneurônios inferiores dos músculos faciais inervados pelos ramos temporal e zigomático do nervo facial. Mas um número significativo de casos clínicos leva os especialistas a concluir sobre a possível origem viral desta condição, em particular devido à infecção por herpesvírus. [4],[5]

A paralisia ou paresia periférica dos músculos mímicos é observada como uma complicação da mononucleose infecciosa , cujo agente causador é o vírus do herpes humano tipo 4, mais comumente conhecido como vírus Epstein-Barr.

E quando o vírus do herpes tipo 3 (vírus varicela zoster) infecta o gânglio patelar do nervo facial localizado no canal facial do osso temporal, uma doença neurológica bastante rara - síndrome de Ramsay Hunt com paresia dos músculos faciais no lado da lesão e distúrbios cocleovestibulares se desenvolvem. Mais informações no material - Ganglioneurite herpética e pós-herpética

As possíveis causas de paralisia periférica do nervo facial e dos músculos faciais incluem infecção bacteriana: inflamação do ouvido médio - otite média aguda, bem como borreliose por carrapato - doença de Lyme , na qual os músculos ficam paralisados ​​não imediatamente, mas vários dias ou meses após o picada de um carrapato portador da espiroqueta Borrelia burgdorferi.[6]

Danos aos nervos cranianos, incluindo danos aos nervos faciais com paralisia de parte dos músculos mímicos, ocorrem em pacientes com doença de Bezier-Beck-Schaumann (neurosarcoidose), que é de natureza autoimune. A paralisia bilateral dos músculos mímicos devido a danos na bainha de mielina que protege os axônios dos nervos cranianos é observada em casos de síndrome de Guillain-Barré autoimune pós-infecciosa , que é classificada como uma polineuropatia desmielinizante .

Um cisto epidermóide comprimindo o nervo facial e seus ramos - colesteatoma , paraganglioma do osso temporal e neoplasias da glândula salivar parótida (adenoma, carcinoma, sarcoma) podem levar à paralisia.

Fatores de risco

Além dos fatores causais acima mencionados de paralisia/paresia muscular simulada, os especialistas citam fatores de risco para o seu desenvolvimento como:

• infecções virais, meningite, encefalite transmitida por carrapatos, sífilis cerebral;
• neuralgia facial ;
• Encefalopatia isquêmica e neuropatia nervosa isquêmica ;
• Tumores cerebrais, incluindo schwannomas e hemangiomas;
• doenças neurodegenerativas, particularmente síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (paralisia supranuclear progressiva), demência frontotemporal e outras;
• distúrbios do tônus ​​muscular de diversas etiologias;
• diabetes;
• danos ao nervo facial ou seus ramos durante intervenções cirúrgicas, incluindo amígdalas e adenoidectomia, mastoidectomia, remoção de tumor da glândula salivar parótida, ritidectomia cérvico-facial (facelift), etc.;
• envenenamento com etilenoglicol, diclorometano, compostos organofosforados, monóxido de carbono (monóxido de carbono), arsênico, metais pesados;
• Deficiência prolongada de cianocobalamina - vitamina B12 no corpo.

Patogênese

A disfunção de pelo menos uma das quatro dúzias de músculos faciais é geralmente devido a danos nos nervos e músculos imitadores - nervo facial (nervus facialis), cujas fibras motoras e sensoriais se originam do núcleo do nervo facial (núcleo nervi facialis) na região ventral parte da junção pontomedular (ponte) do tronco cerebral. O nervo passa pela fossa craniana posterior e depois pelo canal facial do osso temporal (canalis facialis), onde forma o gânglio patelar (gânglio geniculi).

Depois que o nervo sai do canal facial, sua parte extravisceral começa; atrás da glândula parótida (por onde também passa o nervo) existe um plexo nervoso (plexo parotídeo) com ramos terminais (temporal, zigomático, bochecha, mandibular e cervical) saindo dele. Os impulsos nervosos, que são transportados ao longo desses ramos, garantem a ativação dos neurônios motores e a mobilidade dos músculos mímicos.

Como resultado do processo inflamatório, a compressão excessiva e qualquer outra alteração que afete o nervo facial ou seus ramos, o aumento da permeabilidade capilar, o fluxo sanguíneo e linfático prejudicado, o inchaço dos tecidos circundantes levam à deterioração do seu trofismo, o que afeta negativamente o estado de fibras nervosas e a camada protetora do nervo - bainha de mielina. Como resultado, a condução dos sinais nervosos deteriora-se e a patogénese da paralisia e paresia dos músculos mímicos é devida à perturbação da transmissão neuromuscular .

O mecanismo de desenvolvimento da paralisia central dos músculos mímicos está associado a alterações degenerativas nos neurônios dos núcleos basais e do tronco encefálico, bem como a danos à substância branca (subcortical) dos hemisférios cerebrais, que afeta os hemisférios corticobulbar, córtico-nuclear ou trato piramidal, responsável pelo controle arbitrário dos músculos esqueléticos, cujos movimentos são fornecidos pelos motoneurônios superiores e fibras piramidais eferentes.

Sintomas Paralisia e paresia dos músculos faciais

Na paralisia/paresia dos músculos mímicos, os primeiros sinais manifestam-se mais frequentemente por desalinhamento facial unilateral: assimetria dos sulcos nasolabiais (nasolabiais) e rebaixamento do canto da boca do lado afetado.

A paralisia periférica de Bell geralmente tem início súbito, muitas vezes precedida por disestesia (desconforto em um lado da face) e parestesia (distúrbio sensorial) no mesmo lado, bem como rigidez de nuca e dor na região atrás da orelha. Então, dentro de algumas horas, outros sintomas começam a aparecer: dor de cabeça, hiperacusia (hipersensibilidade a sons altos repentinos), incapacidade de fechar os olhos, ou seja, de fechar as pálpebras (e ao tentar fazê-lo, o olho rola para trás da pálpebra superior ), indicando inatividade do músculo orbicular da boca.

Há também violação das funções parassimpáticas na forma de epífora (aumento do lacrimejamento, principalmente ao comer), disgeusia (distorção das sensações gustativas), aumento da salivação em um lado da boca, o que indica violação unilateral da secreção da parótida e glândulas salivares submandibulares.

O acidente vascular cerebral desenvolve paralisia central e afeta a parte inferior da face com enfraquecimento e flacidez dos músculos da bochecha (m. Bucinador), dormência facial unilateral e curvatura da boca (devido a danos nos músculos circulares periorais) com disartria - articulação prejudicada (que dificulta a fala ininteligível). Leia também – Paralisia após acidente vascular cerebral

Em caso de alterações na excitabilidade das fibras musculares desnervadas ou atividade anormal dos motoneurônios inferiores do tronco cerebral danificados, bem como na esclerose lateral amiotrófica, ocorrem espasmos dos músculos mímicos na forma de espasmos espontâneos de fibras individuais - fibrilações ou fascializações.

Os sintomas cocleovestibulares na síndrome de Ramsay Hunt manifestam-se por zumbidos nos ouvidos, diminuição da acuidade auditiva, tonturas, problemas de equilíbrio corporal, bem como movimentos oculares involuntários, ou seja, violação da fixação dos globos oculares pelos músculos oculomotores - nistagmo.

Quando a paresia do músculo facial central é combinada com disfunção do tronco cerebral, pode ser observada paresia contralateral da extremidade superior.

Complicações e consequências

Paresia e paralisia dos músculos mímicos podem ter complicações e consequências. Em particular, a incapacidade de fechar as pálpebras do lado afetado leva à xeroftalmia (olho seco) com alta probabilidade de desenvolver doenças inflamatórias otofalmológicas, como conjuntivite ou ceratite.

A desnervação e imobilização prolongadas dos músculos faciais afetados causam sua degradação - atrofia muscular.

A chamada contratura pós-paralítica dos músculos da mímica facial pode se desenvolver, para obter mais informações, consulte. - Contratura muscular neurogênica

Se houver alterações degenerativas nos axônios do nervo facial na paralisia facial, as consequências serão manifestadas por sincinesia (movimentos involuntários de outros músculos que acompanham os arbitrários), miokia (contrações involuntárias do músculo palpebral) e discinesia facial.

Diagnósticos Paralisia e paresia dos músculos faciais

O diagnóstico de paralisia periférica dos músculos faciais e do nervo facial é baseado na presença de sintomas e sinais típicos detectados pela anamnese e exame físico.

É necessário examinar os nervos cranianos. VII par: nervo facial

São realizados exames de sangue: clínicos gerais; para o nível de lactato, lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase, piruvato, cálcio (total e ionizado), ácido fólico e vitamina B12; para anticorpos monoclonais MAG, para anticorpos para acetilcolinesterase, para vírus do herpes, para anticorpos para autoantígenos da mielina e outros. A análise do líquido cefalorraquidiano também é necessária.[7]

Os principais métodos pelos quais o diagnóstico instrumental é realizado incluem: radiografia de crânio, eletroencefalografia (EEG), eletroneuromiografia , ultrassonografia de nervos , ressonância magnética e tomografia computadorizada do cérebro .[8]

Diagnóstico diferencial

A tarefa mais importante a ser resolvida pelo diagnóstico diferencial é determinar a natureza da paralisia/paresia dos músculos mímicos - periféricos ou centrais, bem como identificar condições neurológicas sindrômicas e condições com perda do tônus ​​​​muscular facial, como a distonia oromandibular facial. A contratura pós-neurítica dos músculos mímicos após neurite (ou neuralgia) do nervo facial requer diferenciação.

Tratamento Paralisia e paresia dos músculos faciais

Em muitos casos, o tratamento dessas condições neurológicas se resume ao uso de corticosteróides sistêmicos (Prednisolona - 80 mg por dia durante cinco dias), agentes antivirais imunomoduladores (com interferon), por exemplo, Avonex.

(interferon beta-1a) ou B-imunoferon 1b (embora sua eficácia ainda não esteja bem evidenciada).

Outros medicamentos são utilizados dependendo do diagnóstico subjacente, por exemplo, medicamentos nootrópicos; colinomiméticos Proserpina. Piridostigmina. Ubretide ou Neostigmina. As preparações de ácido α-lipóico (tióctico) com propriedades antioxidantes - Berlithion (Dialipon, Alpha-lipon) - são administradas por via oral na forma de cápsulas (comprimidos). Os possíveis efeitos colaterais incluem reações alérgicas, dor de cabeça, alteração do paladar, afrontamentos e sudorese, hipoglicemia, náuseas e vômitos, dor abdominal, diarreia.

A vitamina B12 (injeções de 500-1000 mcg em dias alternados) pode ter um efeito positivo.[9]

A melhora potencial da função do nervo facial e dos músculos faciais é proporcionada pelo tratamento fisioterapêutico com o uso de eletroforese medicamentosa, magnetoterapia, com paresia de longa duração - estimulação elétrica dos músculos, massagem terapêutica, acupuntura.[10]

É prescrito LFK - exercícios orofaciais ou ginástica para mímica muscular em paresia e paralisia (principalmente periférica), que visa estimular os músculos afetados, aumentar a força muscular e restaurar a coordenação de seus movimentos. Pode ser feito de forma independente - três ou quatro vezes ao dia, repetindo cada exercício 25-30 vezes (sentado em frente a um espelho):

1. Abrindo e fechando a boca.
2. Estufe suas bochechas.
3. Apertando e abrindo os lábios.
4. Mostre a língua, apontando-a para o queixo.
5. Levante cada canto da boca separadamente (você pode usar os dedos para levantar o lado afetado).
6. Levantar e abaixar as sobrancelhas (você pode levantar a sobrancelha do lado afetado com os dedos).
7. Alternativamente, abra bem e feche os olhos.
8. Ao tentar enrugar o nariz, use os dedos para empurrar suavemente a pele próxima ao nariz do lado afetado.
9. Respire fundo pelo nariz com as narinas dilatadas.

Se a fraqueza residual dos músculos da mímica persistir por vários meses, o tratamento cirúrgico pode ser aplicado por descompressão cirúrgica do nervo (na abertura externa do canal facial); transferência de um ramo de outro nervo para esta área - para reinervar o músculo afetado; transferência do tendão do músculo temporal; confecção de tipoia estática (transferência de retalho de tecido fibroso da superfície interna da coxa); levantamento de sobrancelha, etc.[11]

Prevenção

Até o momento, a prevenção da maioria das síndromes de alteração não é possível.

Para prevenção de acidente vascular cerebral, consulte. - Como posso prevenir o AVC isquêmico?

Mas impedir a ativação de herpesvírus vitalícios que afetam os gânglios nervosos ajudará a fortalecer a imunidade.

Previsão

A paralisia facial de Bell é na maioria das vezes temporária e seu prognóstico é satisfatório, pois 15% dos pacientes apresentam fraqueza moderada dos músculos faciais ou danos irreversíveis aos nervos.

Após o tratamento da neurossarcoidose, quase 75% dos pacientes se recuperam completamente, mas alguns apresentam piora periódica dos sintomas.

Em geral, as paralisias e paresias dos músculos faciais não desaparecem sem deixar vestígios e em 50% dos casos de paralisia/paresia central não é possível restaurar a sua função normal.

Lista de livros e estudos relacionados ao estudo da paralisia e paresia dos músculos faciais

1. "Distúrbios e doenças dos nervos faciais: diagnóstico e tratamento" - por Robert L. Van De Graaff, James Tysome (ano: 2016)
2. "Distúrbios do Nervo Facial: Diagnóstico e Tratamento" - por Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (Ano: 2007)
3. "Paralisia Facial: Técnicas de Reabilitação" - por William M. DeMayo (Ano: 2002)
4. "Paralisia de Bell - Um Dicionário Médico, Bibliografia e Guia de Pesquisa Anotado para Referências da Internet" - por James N. Parker, Philip M. Parker. Parker (ano: 2004)
5. "Paralisia Facial: Gestão e Reabilitação" - por DJ Denny, TJ Cawthorne (Ano: 2002)
6. "Nervo Facial: Manejo Clínico e Cirúrgico" - por Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (Ano: 2007)
7. "The Facial Nerve: May's Second Edition" - por William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (Ano: 2000)
8. "Paralisia do Nervo Facial Periférico: Um Guia Abrangente para Diagnóstico e Tratamento" - por Tessa Hadlock (Ano: 2017)
9. "Paralisia Facial e Reabilitação Facial: Um Guia Prático para o Tratamento de Distúrbios do Nervo Facial" - por Jonathan Cole (Ano: 2011)

Literatura

Gusev, EI Neurologia: guia nacional: em 2 vol. /ed. Por EI Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova. - 2ª ed. Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - T. 2.