Sarampo: causas e patogênese

Causas do sarampo

A razão para o sarampo - vírus, o qual foi isolado por cientistas D. Enders e Peebles T. Do corpo do doente, em 1954. O vírus do sarampo - envolto vírus de ARN de cadeia simples com um negativo do genoma tipo MORBILLIVIRUS, família Paramyxoviridae, tem uma afinidade especial para glicoproteínas e mucopolissacarídeos, em particular aos receptores celulares contendo ácido siálico. O local de síntese dos paramixovírus de RNA é o citoplasma das células afetadas, não há necessidade de iniciação para iniciar a transcrição. A partícula viral é pleomórfica, possui uma forma arredondada, um envelope de membrana e uma nucleocápside espiral formada por três proteínas do vírus e RNA. A nucleocápside está rodeado pelo revestimento externo de proteínas da matriz, as glicoproteínas de superfície transportadora que formam saliências (peplomery): cónica (hemaglutinina H) e haltere (proteína de fusão F), através do qual o vírus possui actividade hemaglutinante e hemolítica. Durante a reprodução, o vírus do sarampo provoca a formação de células gigantes multinucleadas - simplastes e inclusões eosinofílicas. As células multi-nucleares são formadas pela fusão de membranas das células próximas. A formação de um vírus do sarampo ocorre por "brotação" na superfície das células infectadas.

No estado seco a uma temperatura de -20 ° C, o vírus do sarampo não perde atividade durante o ano. A uma temperatura de 37 ° C, a inactivação de 50% da população de vírus ocorre em 2 horas, a 56 ° C, o vírus morre após 30 minutos, a 60 ° C instantaneamente. É inativado por solução de formalina a 0,00025%, sensível ao éter, meio ácido (pH <4,5).

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Patogênese da córnea

O portão de entrada da infecção é a mucosa do trato respiratório superior. O vírus do sarampo se multiplica em células epiteliais, em particular, no epitélio do trato respiratório. A microscopia eletrônica do material extraído da mácula Filatov-Belsky-Koplikai de erupções cutâneas revela clusters do vírus. Nos últimos dias de incubação dentro de 1-2 dias após o aparecimento da erupção cutânea, o vírus pode ser isolado do sangue. O vírus do sarampo é espalhado hematogenicamente por todo o corpo, fixado nos órgãos do sistema reticuloendotelial, onde se multiplica e se acumula. No final do período de incubação há uma segunda onda mais intensa de viremia. O agente causador tem uma epitelotropia pronunciada e afeta a pele, conjuntiva, mucosas do trato respiratório, cavidade oral (manchas de Filatova-Belski-Koplik) e intestinos. O vírus do sarampo também pode ser encontrado na mucosa da traqueia, brônquios, às vezes na urina.

Em alguns casos, o vírus pode ser inserido no cérebro, causando encefalite específica contra sarampo. Nos tecidos linfótipos hiperplásticos, em particular nos linfonodos, amígdalas, baço, timo, reticuloendotelíticos gigantes (células de Wortin-Finkeldei) podem ser encontrados. Em muitos leucócitos, os cromossomos destruídos são detectados. O epitélio do trato respiratório pode necrotizar, o que facilita a ligação de uma infecção bacteriana secundária. A partir do 3º dia da erupção cutânea, a vírusemia diminui acentuadamente e, a partir do 4º dia, o vírus geralmente não é detectado, a partir desse momento o sangue começa a mostrar anticorpos neutralizantes de vírus. Quando o sarampo desenvolve uma alteração alérgica específica do corpo, que dura muito tempo. Inoculados com o tempo reduziram os títulos de anticorpos contra o vírus do sarampo, enquanto a alergização persiste por um longo período de tempo, o que causa o curso atípico da doença 5-7 anos após a vacinação. O sarampo conduz a um estado de anergia, que se manifesta pelo desaparecimento de reações alérgicas (a tuberculina, toxoplasmina) em indivíduos infectados, bem como a exacerbação de infecções bacterianas crônicas.