Vírus do sarampo (vírus Morbilli)

O sarampo (latino morbilli) é uma doença viral aguda principalmente infantil, caracterizada por intoxicação geral, febre, catarro das mucosas do trato respiratório e erupção maculopapular.

O agente causador do sarampo foi isolado em 1954 por J. Enders e T. Pibles. Morfologicamente, é semelhante a outros paramixovírus: o diâmetro do virião é 150-250 nm, o genoma do vírus é representado por um ARN negativo não fragmentado de uma única cadeia, 15,900 nucleótidos, incluído na nucleocápsis espiral. O genoma carrega 6 genes na seguinte ordem: N, P, M, F. H, L. Eles codificam proteínas: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), matriz (M), proteína de fusão (F), hemaglutinina (H) e polimerase (L). Uma característica do genoma viral é a presença na sua região intergenica M-F de uma grande região não codificante de cerca de 1000 nucleótidos de tamanho. Como outros paramixovírus, o vírus do sarampo tem atividade hemaglutinante, hemolítica e simplástica, mas falta neuraminidase.

A hemaglutinina, a hemolisina (F), a nucleoproteína (NP) ea proteína da matriz diferem na especificidade antigênica e no grau de imunogenicidade. A hemaglutinina é a mais imunogênica. Com a ajuda de anticorpos monoclonais, vários serovarivantes do vírus do sarampo humano foram detectados. Ele também possui determinantes antigênicos comuns com os vírus da praga do cão e da peste bovina.

Os animais de laboratório para o vírus do sarampo não respondem. Somente em macacos, o vírus causa doenças com sintomas clínicos característicos, e na natureza, os macacos podem ser infectados por seres humanos.

Em embriões de frango, o vírus do sarampo gera mal. Para destacá-lo usando cultura tripsinizadas primária de células de rim de macaco ou embrião humano, em que o vírus durante a reprodução provoca um efeito citopático característico (formação de células gigantes multinucleadas - simplasto e sincícios - e inclusões granulares no citoplasma e o núcleo). No entanto, o vírus do sarampo também pode ser adaptado às culturas de células do rim de cães, bezerros ou células de amnio humano, bem como a várias linhas transplantáveis. O vírus pode ter um efeito mutagênico nos cromossomos das células.

O vírus é instável, inactivado rapidamente em meio ácido, reduz sua atividade a uma temperatura de 37 ° C, a 56 ° C perece em 30 minutos, facilmente destruído por solventes de gordura, detergentes, muito sensíveis à luz solar e morre rapidamente no ambiente externo. Resistente a baixa temperatura (-70 ° C). Estas circunstâncias devem ser consideradas ao transportar e armazenar a vacina contra o sarampo ao vivo.

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Patogênese e sintomas do sarampo

A infecção ocorre por gotas no ar. O vírus se multiplica nas células epiteliais da mucosa da nasofaringe, traquéia e brônquios. Penetrando-se no sangue, causa danos nas células endoteliais dos vasos, resultando em uma erupção cutânea. O sintoma mais característico é a formação na mucosa das faces de manchas de Koplik-Filatov. O período de incubação é de cerca de 10 dias. A imagem da doença é tão característica que o diagnóstico é facilmente colocado clinicamente. No período prodrômico - o fenômeno da doença respiratória aguda (rinite, faringite, conjuntivite). O significado diagnóstico diferencial é a aparência das manchas de Koplik-Filatov. Uma erupção papular geralmente aparece no quarto dia após a subida da temperatura, primeiro na cabeça (testa, atrás das orelhas), e depois se espalha por todo o corpo. A temperatura corporal é normalizada para o 7º-8º dia.

A complicação mais comum é a pneumonia e no início da doença - edema da laringe, croup. Muito raramente o sarampo prossegue em forma incomum e grave - sob a forma de encefalite aguda do sarampo, mais frequentemente em crianças com mais de 8-10 anos de idade. Em crianças que receberam com a finalidade preventiva da imunoglobulina do sarampo, a doença prossegue em uma forma leve (sarampo atenuado). A imunidade pós-infecciosa é forte, ao longo da vida, causada por anticorpos neutralizantes virais, linfócitos citotóxicos T e células de memória imune.

Epidemiologia do sarampo

A fonte de infecção é apenas uma pessoa doente. Torna-se contagioso a partir do último dia do período de incubação e até o 4º-5º dia após a aparição da erupção cutânea.

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Panencefalite esclerosante subaguda

O vírus do sarampo causa não apenas uma infecção produtiva aguda, que é o sarampo, mas, muito raramente, uma infecção lenta severa - panencefalite esclerosante subaguda (PSPE). Foi descrito pela primeira vez em 1933 por J. Dawson e representa uma doença progressiva do sistema nervoso central em crianças e adolescentes. Crianças doentes se tornam irritáveis, chorando, ficam frustradas com o discurso, a visão é perturbada, eles deixam de reconhecer os objetos circundantes; Nos pacientes, o intelecto diminui rapidamente, coma e morte ocorrem.

A causa desta doença não ficou clara durante muito tempo. Nos anos 60. Século XX. Em crianças doentes, anticorpos anti-anticorpos foram encontrados em grandes títulos (até 1:16 000) e nas células cerebrais - inclusões características do sarampo contendo nucleocápsidos como paramixovírus. Finalmente, as cepas semelhantes ao vírus do sarampo foram isoladas do tecido cerebral e dos gânglios linfáticos das pessoas mortas.

A doença se desenvolve quando o vírus do sarampo é introduzido nas células do sistema nervoso central. A propagação do vírus nestas células é perturbada no estágio da morfogênese, aparentemente devido à ausência de proteína M (em tais pacientes os anticorpos contra o antígeno M não são detectados). Como resultado, um grande número de viriões defeituosos, privados de supercapside e proteína M, se acumulam nas células. Mecanismos moleculares de ruptura da síntese de proteínas virais podem ser diferentes. Um deles está relacionado à existência de um gradiente no nível de transcrição, que se manifesta no fato de que os genes distantes do extremo 3 'do RNA genômico são transcritos em menor grau do que os genes localizados mais próximos. Se, na infecção aguda do sarampo, os níveis de transcrição de perto e longe do fim 3 'dos genes diferem em apenas 5 vezes, então, no PSPE, essas diferenças atingem o nível de 200 vezes. Isso leva a uma diminuição na síntese das proteínas M, F e H abaixo do nível necessário para a montagem e brotação do virião, isto é, a formação e acumulação de partículas de interferência defeituosas (DIC). Talvez porque a patogênese do PSPE reside na violação não apenas de mecanismos imunes, mas também de alguns mecanismos genéticos.

Diagnóstico do sarampo

O diagnóstico laboratorial de sarampo é realizado se necessário. É proposto um sistema de teste para a identificação do genoma do vírus do sarampo com base em uma reação de transcrição reversa de um único tubo em combinação com PCR (usando uma polimerase modificada). Para isolar o vírus com o material de teste (muco da nasofaringe, sangue no dia anterior ao início da erupção cutânea), as culturas celulares estão infectadas. O vírus é identificado usando RIF, RTGA e RN em culturas celulares. Para monitorar o estado de imunidade, aplique RTGA, IFM e RSK.

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Prevenção específica do sarampo

A única maneira radical de combater o sarampo é a prevenção de vacinas. Para este fim, são utilizadas vacinas vivas altamente eficazes de cepas de sarampo atenuadas (da estirpe L-16 e do clone M-5). A eliminação do sarampo da Região Europeia deve ser alcançada até 2007 e, até 2010, a sua eliminação deve ser certificada em todos os países do mundo.

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Para isso, é necessário atingir a vacinação de 98-100% dos recém nascidos com idade entre os 9 e os 12 meses. Além disso, todos os 5-7 anos devem ser revaculados para todas as crianças de 9 a 10 meses. Até 14-16 anos para reduzir o número de pessoas suscetíveis ao sarampo.