Causas de infecção meningocócica

Causas de infecção meningocócica

A infecção meningocócica é causada pela meningocócica Neisseria meningitidis, a família Neisseria de Neisseriaceae. Este é um coccus em forma de feijão, organizado em pares (diplococcus). Em esfregaços de líquido cefalorraquidiano em pacientes com meningite meningocócica, é localizado principalmente intracelularmente no citoplasma de neutrófilos polimorfonucleares. Da mesma forma, está localizado em esfregaços de sangue, mas com formas fulminantes de meningococcemia - principalmente extracelular. Meningokokk gram-negativo, tem uma cápsula de polissacarídeos e superavilhos - bebeu. Para o cultivo, são utilizados meios especiais contendo uma proteína ou um conjunto de aminoácidos (meio Mueller-Hinton, etc.).

Os meningococos são heterogêneos em termos da estrutura antigênica: eles diferem nos antígenos polissacarídicos da cápsula e nos antígenos protéicos. De acordo com a estrutura antigênica dos polissacarídeos, as cápsulas do meningococo são divididas em serogrupos A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

O meningococo é pouco tolerante no meio ambiente. A 55 ° C, morre após 5 minutos, a 100 ° C - após 30 segundos. Mal tolerar baixas temperaturas. Um pouco mais, até 5 dias, pode permanecer viável a 5-6 ° C. Experimentos especiais mostraram que a uma temperatura de 18-20 ° C, o meningococo é mantido no estado pulverizado por não mais de 10 minutos, mas observou-se uma humidade de 70-80% de sobrevivência de 5 dias.

Sob a ação de desinfetantes (solução de cloramina a 0,01%, 1% de fenol, solução de peróxido de hidrogênio a 0,1%), o meningococo perece em 2-3 minutos.

Na patologia masculina, os meningococos dos sorogrupos A, B e C desempenham o papel mais importante. Os fatores de patogenicidade incluem proteases de cápsulas, serra, LPS e IgA. O meningococo de LPS (endotoxina), em termos de suas propriedades tóxicas, excede o LPS de enterobactérias, porque possui um alto teor de ácidos graxos poliinsaturados que iniciam uma cascata de processos bioquímicos no corpo humano. Os meningococos de um serogrão diferem geneticamente, em particular, de acordo com o gene que codifica a atividade da protease IgA; As cepas epidêmicas possuem alta atividade protease.

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Patogênese da infecção meningocócica

Devido às características do patógeno, às condições de infecção, fatores imunogenéticos.

O meningococo é de natureza dual: por um lado, é um coccus piogênico que causa meningite purulenta, artrite; por outro - contém (como outros microorganismos gram-negativos) LPS, isto é, endotoxina, que causa o desenvolvimento da síndrome de intoxicação.

Os mecanismos de proteção para a infecção meningocócica estão associados às funções de barreira do epitélio da nasofaringe, a ação da IgA secretora, o sistema do complemento, a atividade fagocítica dos neutrófilos polimorfonucleares, anticorpos bactericidas específicos.

Quando o bacteriocarrier parasitando o meningococo na mucosa da nasofaringe não é acompanhado por problemas de saúde subjetivos, mas no exame, na maioria dos casos, é encontrada uma foto de faringite folicular aguda (reação inflamatória local).

Quando a nasofaringite, mudanças locais similares são acompanhadas de fenômenos catarreais, em alguns casos - uma reação febril, que é devido à toxemia. O mecanismo de generalização da infecção não é totalmente compreendido, mas uma série de fatores que contribuem para a generalização são conhecidos: alta atividade de IgA-protease da cepa epidêmica, uma alta dose infecciosa com contato próximo. Importante é a condição da mucosa da nasofaringe. A infecção respiratória prévia, especialmente a gripe, promove a generalização da infecção meningocócica. A reatividade relacionada à idade do organismo é de grande importância. Com deficiência congênita dos componentes terminais do sistema do complemento (C7-C9), a incidência de formas generalizadas da doença aumenta 100 vezes.

O vínculo mais importante na patogênese da forma generalizada de infecção meningocócica é a bacteremia. Neste caso, o curso do processo infeccioso depende da proporção de propriedades patogênicas do patógeno e dos mecanismos de proteção. Em casos ideais (formas suaves de meningococos), a morte do meningococo é acompanhada pela liberação de pequenas quantidades de LPS, que tem um poderoso efeito de ativação em todos os sistemas de defesa do corpo, de modo que o corpo é liberado rapidamente do patógeno. No entanto, mais frequentemente, devido a bacteremia intensiva, os neutrófilos produzem o recurso de mieloperoxidase e a fagocitose torna-se incompleta. Os neutrófilos que contêm meningococos viáveis superam as barreiras histohematológicas e introduzem o agente causador no espaço subaracnóideo e a cavidade articular onde a inflamação purulenta se desenvolve.

Em níveis mais elevados de bacteremia e toxemia, o consumo do complemento é aumentado, a fagocitose é suprimida, a atividade bactericida do sangue diminui, o patógeno se multiplica e acumula altas doses de LPS que suprime a fagocitose e a função plaquetária. Os processos de redução de oxidação nas membranas celulares são perturbados. A libertação não regulamentada de substâncias biologicamente ativas (kinins, catecolaminas, IL, proteínas da fase inicial), iniciando uma reação inflamatória generalizada, é clinicamente expressa na imagem ITH. O choque se desenvolve a uma concentração de LPS no sangue de mais de 800-1000 ng em 1 μl, e em concentrações acima de 8,000 ng em 1 μl, como regra, torna-se irreversível. Dos mecanismos patogenéticos do desenvolvimento de ITS associados ao efeito do LPS, os mais significativos são:

• perturbação dos processos de energia nas membranas celulares, principalmente nas células do sangue e endotélio vascular;
• Distúrbios da microcirculação, coagulação intravascular do sangue, que já nos estágios iniciais do desenvolvimento de ITS levaram ao desenvolvimento de distúrbios de poliorganismos.

A circulação central é interrompida mais tarde. Tudo isso explica a alta letalidade na meningococcemia fulminante.

A penetração do patógeno no espaço subaracnóideo conduz ao desenvolvimento de meningite purulenta. Primeira de todas as características detectadas gematolikvornogo aumento da permeabilidade da barreira e a produção de CSF, acompanhada por um aumento da LD e um aumento de glucose no líquido cefalorraquidiano de 3-4 mol / l e mais. Em seguida, uma imagem da meningite difusa purulenta se desenvolve muito rapidamente (dentro de algumas horas). A gravidade e resultado nos estágios iniciais meningite é determinada a gravidade de um edema cerebral agudo, inchaço, e nos períodos posteriores, na ausência de uma terapia adequada - a progressão do processo inflamatório supurativa nela envolvidos e a substância das liquorodynamics violação ventrículos do cérebro e desenvolvimento do edema cerebral.

Na patogênese do edema agudo - inchaço do cérebro, dois componentes desempenham um papel de liderança - tóxico e inflamatório. Lesões tóxicas dos vasos cerebrais, distúrbios microcirculatórios, processo inflamatório levam a hipoxia cerebral, aumento da permeabilidade BBB. O aumento do volume cerebral está associado à penetração de fluidos no espaço extracelular e ao aumento do volume de neurocitos e elementos gliais devido à falha da bomba de íons e à entrada de sódio e água nas células. O aumento do volume cerebral em um espaço confinado leva a luxação da medula oblongata com a omissão das amígdalas cerebelares no buraco occipital, que leva à compressão, isquemia, e, em seguida, a desmielinização e perda de células-tronco do cérebro e é acompanhado por uma violação de funções vitais. Em geral, mais de 90% das mortes associadas a infecções meningocócicas são causadas por ITH, edema agudo do inchaço do cérebro ou uma combinação delas. Cerca de 10% das mortes estão associadas à meningoencefalite progressiva.

Epidemiologia da infecção meningocócica

O reservatório e a fonte do patógeno é uma pessoa doente ou um transportador. Existem três grupos de fontes de infecção, de importância diferente: portadores de meningocócitos, pacientes com nasofaringite meningocócica e pacientes com forma generalizada de infecção meningocócica.

O portador do meningococo é generalizado, muitas vezes agudo e não dura mais de um mês. As transportadoras lideram um estilo de vida ativo, mas devido à ausência de manifestações cataratas, sua significância como fonte de infecção é baixa.

Os pacientes com nasofaringite meningocócica são a fonte mais importante do agente causador da infecção meningocócica e do processo epidêmico, pois o curso fácil da doença e um estilo de vida ativo lhes permitem ter muitos contatos. A presença de sintomas catarinos ativa o mecanismo de transmissão do patógeno.

Os pacientes com formas generalizadas de infecção meningocócica são a fonte mais intensa de cepas altamente virulentas de meningococo, no entanto, são imobilizadas, não contatam muito e seu número é dezenas e centenas de vezes menor do que em pacientes com nasofaringite.

O mecanismo de transmissão do patógeno é o aerossol, o caminho da transmissão é transmitido pelo ar. No entanto, em comparação com outras infecções no ar, este mecanismo é "lento", uma vez que o meningococo é localizado principalmente na mucosa da nasofaringe, isto é, no caminho do ar inalado, não expirado. É por isso que a duração, a proximidade (70% das infecções ocorrem em contato a uma distância inferior a 0,5 m), bem como as condições de contato, são de grande importância para a transmissão do patógeno. Especialmente perigosos são contatos longos e próximos em uma sala quente fechada com alta umidade.

Os surtos intensos de infecção meningocócica, encontrados entre as tripulações dos submarinos, levaram mesmo a uma completa perda de capacidade de combate.

A susceptibilidade ao meningococo é universal. Acredita-se que, durante os focos nos coletivos, todos os seus membros ficam infectados, mas na maioria esmagadora dos casos, o processo infeccioso prossegue sob a forma de transportador ou nasofaringite. Os recém-chegados à equipe, como regra, ficam infectados e muitas vezes ficam doentes com formas generalizadas. Isto é bem traçado em unidades militares: cada reposição durante chamadas, especialmente no outono, é acompanhada por casos de forma generalizada de infecção meningocócica entre recrutas.

A susceptibilidade de um indivíduo depende da presença de uma imunidade específica anterior, que é adquirida por "pro-epidemia", isto é, contactos repetidos com portadores de meningocócitos ou pacientes com nasofaringite. A estrutura etária da morbidade depende dos fatores demográficos. Condições sociais e de vida. Em países desenvolvidos com baixa taxa de natalidade e a incidência de até 40% dos casos são adultos. Pelo contrário, em países com altas taxas de natalidade, populações de população, os adultos não representam mais de 10% dos pacientes.

A disseminação da infecção é onipresente. Gravar esporádico. Morbidade em grupo e epidemia, causada principalmente por serogrupos de meningococo A, B e C.

A taxa de incidência em certas regiões do mundo varia. Na maioria dos países europeus localizados em latitudes temperadas, as taxas de incidência variam entre 0,01-0,02 e 3-5 por 100 000 habitantes, e esse nível é considerado alto. Ao mesmo tempo, nos países da África (Benim, Burkina Faso, Camarões do Norte, Chade, Etiópia, Gâmbia, Gana, Mali, Níger, Norte da Nigéria, Senegal e Sudão), entrando na zona do cinturão de meningite ", Que se estende até 4200 km a sul do Sahara e ao norte do equador (tem uma largura de 600 km), o nível de incidência endêmica varia entre 20-25 casos por 100 mil habitantes e, durante os períodos de epidemia, o aumento pode atingir 200-800 casos por 100 mil da população.

A análise do aumento periódico da morbidade na infecção meningocócica em diferentes países do mundo permitiu distinguir três tipos principais:

• Perturbações de morbidade frequentes e irregulares, características dos países africanos;
• ups com uma pequena amplitude, mas com uma clara tendência a aumentar a morbidade;
• aumento periódico (em 8-30 anos) - em países desenvolvidos.

Ao mesmo tempo, uma periodicidade de 30 anos com um pico pronunciado de morbidade está associada à disseminação do serogrupo A do meningococo e à incidência de morbidade com periodicidade de cerca de 8 anos - com meningococos dos sorogrupos B e C.

Em países com um clima temperado, a incidência aumenta em outono e picos em fevereiro-março e durante epidemias em abril-maio, ou seja, no período de fevereiro a março. Mais tarde do que com outras infecções no ar. Em megacidades, observa-se um aumento outonal, relacionado com a intensificação dos contatos entre crianças em instituições pré-escolares, escolas, internatos, etc. Os surtos associados ao recrutamento de conscritos são possíveis em unidades militares.

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