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Fibrose do fígado: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento
Última revisão: 23.04.2024
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A fibrose do fígado é o acúmulo de tecido conjuntivo no fígado em resposta ao dano hepatocelular de qualquer etiologia. A fibrose é uma conseqüência da formação excessiva ou destruição patológica da matriz extracelular. A própria fibrose não mostra sinais, mas pode levar a hipertensão portal ou cirrose do fígado. O diagnóstico é baseado em biópsia hepática. O tratamento inclui a eliminação, se possível, da causa subjacente. Terapia destina-se ao desenvolvimento reverso da fibrose e está atualmente em fase de pesquisa.
A ativação de células hepáticas perivasculares estreladas (células Ito, células que depositam gordura) causam fibrose. Estas e células adjacentes proliferam, transformando-se em células contrácteis chamadas miofibroblastos. Tais células causam degradação da matriz normal e, em parte, devido a mudanças nas enzimas metaloproteinase que regulam o metabolismo da matriz do colágeno, estimulam a formação excessiva da matriz defeituosa. Células de Kupffer (macrófagos permanentes),
Doenças e drogas que causam fibrose hepática
Doenças com dano direto ao fígado
- Algumas doenças hereditárias e transtornos congênitos do metabolismo
- Deficiência α1-antitripsina
- Doença de Wilson (acumulação excessiva de cobre)
- Frutose
- Galactosemia
- Doenças de acumulação de glicogênio (especialmente tipos III, IV, VI, IX e X)
- Síndromes da acumulação de ferro (hemocromatose)
- Distúrbios do metabolismo lipídico (por exemplo, doença de Gaucher)
- Doenças peroxisômicas (síndrome de Zellweger) Tyrosinosus
- Fibrose congênita do fígado
- Infecções Bacterianas (por exemplo, brucelose)
- Parasitárias (por exemplo, equinococoscência)
- Viral (por exemplo, hepatite B ou C crônica)
Infracções que afetam o fluxo sangüíneo hepático
- Síndrome de Badda-Chiari
- Insuficiência cardíaca
- Doenças de oclusão do fígado do fígado
- Trombose da veia porta
Drogas e produtos químicos
- Álcool
- Amiodarona
- Clorpromazina
- Isoniazida
- Metotrexato
- metildopa
- Oksifenizatin
- Spotlight
- Toxinas (por exemplo, sais de ferro, cobre)
Hepatócitos danificados, plaquetas e glóbulos brancos emitem diferentes formas agregadas de O reactivo 2 e mediadores inflamatórios (por exemplo, factor de crescimento derivado de plaquetas, factores de crescimento transformadas e factor de crescimento do tecido conjuntivo), acelerando a fibrose.
Os miofibroblastos, estimulados pela endotelina-1, também contribuem para aumentar a resistência da veia porta, o que aumenta a densidade da matriz alterada. Os fios de fibra são divididos nos pontos de fusão, trazendo ramos da veia porta e vasos drenando as veias hepáticas, ignorando os hepatócitos e limitando o suprimento de sangue. Conseqüentemente, a fibrose contribui para isquemia de hepatócitos (e disfunção hepatocelular), bem como para o desenvolvimento de hipertensão portal. O significado de cada processo depende da natureza do dano no fígado. Por exemplo, a fibrose congênita do fígado envolve os ramos da veia porta, protegendo em grande parte o parênquima. Como resultado, a hipertensão portal se desenvolve com uma função hepatocelular preservada.
Sintomas de fibrose hepática
A própria fibrose hepática não se manifesta nos sintomas. Sintomas podem ocorrer com o desenvolvimento de alterações secundárias ou hipertensão portal. No entanto, a hipertensão portal é frequentemente assintomática até a cirrose se desenvolver.
A biópsia do fígado é o único método para diagnosticar e verificar a fibrose hepática. Muitas vezes, o diagnóstico é estabelecido após uma biópsia hepática realizada de acordo com outras indicações. Uma cor especial (por exemplo, anilina azul, tricromo, cor prateada) pode inicialmente revelar tecido fibroso.
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Como examinar?
Tratamento da fibrose assada
Uma vez que a fibrose é um sinal de danos ao fígado, o tratamento geralmente é direcionado à causa subjacente. Os métodos de tratamento destinados ao desenvolvimento reverso da própria fibrose estão em fase de pesquisa e visam estudar as seguintes áreas:
- redução da inflamação (por exemplo, ácido ursodesoxicólico, glucocorticóides),
- inibição da ativação de células estreladas hepáticas (p. Ex., interferão a, vitamina E como antioxidante, proliferador ativado-ligando receptor de peroxissoma [PPAR], eg, tiazolidinediona),
- inibição da síntese ou metabolismo do colágeno (por exemplo, penicilamina, colchicinas, glicocorticóides),
- Supressão da contração de células estreladas (por exemplo, antagonistas de endotelina ou dadores de óxido nítrico) e
- aumento da degradação da matriz extracelular (por exemplo, o uso de vários fármacos experimentais que causam degradação da matriz extracelular através da ação sobre o fator de crescimento transformante p ou metaloproteinases da matriz).
Infelizmente, muitas drogas são muito nocivas para a aplicação dpitelnoe (por exemplo, glicocorticóides, penicilamina) ou não têm eficácia comprovada (por exemplo, colchicina). A terapia antisclerose complexa pode ser a mais eficaz.