Síndrome WPW (Wolff-Parkinson-White).

A síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) é uma condição caracterizada pela existência de uma via adicional por onde os impulsos são conduzidos.

Na ausência de anormalidades, quando o coração está funcionando normalmente, os ventrículos e os átrios se contraem um após o outro. O coração se contrai como resultado de impulsos vindos do nó sinusal. O nó sinusal, também chamado de marcapasso, é o principal gerador de impulsos, razão pela qual seu papel no sistema de condução cardíaca é dominante. O impulso produzido no nó sinusal atinge os átrios, faz com que eles se contraiam e, em seguida, segue para o nó atrioventricular (AV), localizado entre os ventrículos e os átrios. Este é o único caminho possível pelo qual o impulso pode chegar aos ventrículos. Por várias frações de segundo, há um atraso no impulso neste nó AV, que é causado pela necessidade de dar algum tempo para que o sangue se mova completamente dos átrios para os ventrículos. Então, o impulso segue na direção dos ramos do feixe de His, e os ventrículos se contraem.

No caso da síndrome de WPW, existem outras vias para o impulso atingir os ventrículos sem passar pelo nó atrioventricular, desviando-o. Por essa razão, essa via de desvio contribui, em certa medida, para a condução mais rápida do impulso ao longo dele, em comparação com a que segue pelos canais normais apropriados. Tal fenômeno pode não afetar de forma alguma a condição de uma pessoa com essa síndrome cardíaca e ser praticamente imperceptível. Muitas vezes, é possível detectá-lo apenas nos indicadores de atividade cardíaca exibidos no eletrocardiograma.

Deve-se notar separadamente que, além da síndrome de WPW, há também o fenômeno da CLC, que em essência é quase completamente idêntico a ela, com a única exceção de que alterações características não são observadas no ECG.

Em resumo, observamos que a síndrome de WPW, como fenômeno de surgimento de vias adicionais de condução de impulsos, apresenta predominantemente o caráter de uma anomalia cardíaca congênita e sua prevalência real é maior do que o número de casos registrados. Em idades jovens, sua presença em humanos não é acompanhada de sintomas pronunciados. Mas, com o tempo, podem surgir certos fatores que provocam o desenvolvimento dessa síndrome. Isso ocorre principalmente se a condutividade do impulso na via principal de sua passagem piorar.

Causas da síndrome de WPW

As causas da síndrome de WPW, como afirmam a maioria dos cientistas da área médica, baseiam-se principalmente em fatores congênitos. A saber, o fato de conexões atrioventriculares adicionais serem preservadas durante o processo de formação incompleta do coração. Isso é acompanhado pelo fato de que, durante o período de formação dos anéis fibrosos nas válvulas mitral e tricúspide, as fibras musculares não regridem completamente.

O curso normal do desenvolvimento é o afinamento gradual e, subsequentemente (ao atingir o período de 20 semanas), o desaparecimento completo de todas as vias musculares adicionais existentes nos estágios iniciais em todos os embriões. Anomalias com as quais anéis atrioventriculares fibrosos podem se formar contribuem para a preservação das fibras musculares, que se torna o principal pré-requisito anatômico para a síndrome de WPW.

A forma familiar da síndrome de WPW é significativamente mais frequentemente caracterizada pela presença de um grande número de conexões atrioventriculares adicionais.

Em aproximadamente um terço de todos os casos clínicos, a síndrome está associada a cardiopatias congênitas – prolapso da válvula mitral, anomalia de Ebstein. Além disso, a causa pode ser uma deformação do septo interventricular, interatrial, tetralogia de Fallot, displasia do tecido conjuntivo – estigmas disembriogênicos. O fator hereditário também desempenha um papel importante, em particular a cardiomiopatia hipertrófica hereditária.

As causas da síndrome de WPW, como vemos, consistem principalmente em uma interrupção na formação de um órgão tão importante como o coração humano durante o desenvolvimento embrionário. No entanto, embora essa síndrome seja amplamente causada por características anatômicas congênitas desfavoráveis, suas primeiras manifestações podem ser detectadas tanto na infância quanto na idade adulta.

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Dados estatísticos mostram que a síndrome de Wolff-Parkinson-White é observada em 0,1 a 0,3% da população total. Caracteriza-se pelo maior número de casos devido à existência de uma anomalia cardíaca chamada feixe de Kent adicional, localizada entre um dos ventrículos e o átrio esquerdo. A presença do feixe de Kent é um dos fatores patogênicos fundamentais na ocorrência dessa síndrome. Entre as pessoas diagnosticadas com a síndrome de Wolff-Parkinson-White, os homens geralmente prevalecem sobre as mulheres.

O quadro clínico desta síndrome em alguns pacientes pode ser completamente discreto. A principal consequência detectável da passagem mais rápida do impulso pela via de condução adicional é, em primeiro lugar, a interrupção do ritmo das contrações cardíacas e o desenvolvimento de arritmias. Em mais da metade dos casos clínicos, ocorrem taquiarritmias paroxísticas supraventriculares e recíprocas, flutter atrial ou fibrilação. Frequentemente, a síndrome de Wolff-Parkinson-White é causada por anomalia cardíaca hipertrófica de Ebstein, prolapso da valva mitral e miocardiopatia.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é um fenômeno no qual ocorre excitação prematura dos ventrículos do coração. O desenvolvimento da síndrome geralmente não é acompanhado pelo aparecimento de quaisquer sintomas suficientemente expressos para sua detecção. Muitas vezes, é possível determinar a presença da síndrome de Wolff-Parkinson-White apenas por dados de eletrocardiograma.

Sintomas da síndrome de WPW

Os sintomas da síndrome de WPW podem não se manifestar de forma alguma até que sua presença seja definitivamente estabelecida pelos resultados de um eletrocardiograma como principal método de confirmação. Isso pode ocorrer a qualquer momento, independentemente da idade da pessoa, e até então o curso desse sintoma cardíaco geralmente não é acompanhado pelo aparecimento de quaisquer sintomas pronunciados inerentes a ele.

Os principais sinais característicos que indicam a presença da síndrome de WPW são distúrbios no ritmo cardíaco. Em 80% dos casos, ocorre taquicardia supraventricular recíproca, com frequência de 15 a 30%, fibrilação atrial e flutter atrial em 5% dos pacientes, quando o número de batimentos por minuto atinge 280-320.

Além disso, existe a possibilidade de desenvolvimento de arritmias inespecíficas – taquicardia ventricular e equisistolia: ventricular e atrial.

Ataques arrítmicos são frequentemente causados por condições causadas por sobrecarga emocional ou pelas consequências de esforço físico significativo. O abuso de álcool também pode ser uma das causas, e às vezes a arritmia cardíaca é espontânea, sendo impossível determinar exatamente por que ocorre.

Quando ocorre um ataque de arritmia, ele é acompanhado por sensações de parada cardíaca e palpitações, cardialgia e o paciente pode sentir-se sufocado. Em estados de flutter e fibrilação atrial, frequentemente ocorrem desmaios, falta de ar, tontura e hipotensão arterial. Se ocorrer a transição para fibrilação ventricular, a possibilidade de morte súbita cardíaca não é descartada.

Os sintomas da síndrome de WPW, como paroxismos arrítmicos, podem durar de alguns segundos a várias horas. Eles podem ser interrompidos por meio de técnicas reflexas ou de forma independente. A longa duração dos paroxismos exige hospitalização e o envolvimento de um cardiologista para monitorar essas condições do paciente.

Síndrome de WPW latente

Em alguns casos, a evolução da síndrome de WPW pode ser completamente latente, oculta. É possível presumir sua presença em um paciente com base na taquiarritmia detectada, e a principal medida diagnóstica é o estudo do coração por um método eletrofisiológico, no qual os ventrículos recebem estimulação artificial com corrente elétrica. A necessidade disso se deve ao fato de que vias de condução adicionais podem conduzir impulsos exclusivamente de forma retrógrada e não têm a capacidade de seguir na direção anterógrada.

A síndrome de WPW latente também é definida com base no fato de o ritmo sinusal não ser acompanhado por manifestações que indiquem excitação prematura dos ventrículos, ou seja, no eletrocardiograma, o intervalo PQ não apresenta desvio dos valores normais. Além disso, a onda delta também não é observada, mas observa-se a presença de taquicardia atrioventricular recíproca, caracterizada por condução retrógrada através de conexões atrioventriculares adicionais. Nesse caso, a propagação da área de despolarização ocorre em sequência - do nó sinusal para os átrios e, em seguida, passando pelo nó atrioventricular com o feixe de His, atinge o miocárdio ventricular.

Concluindo, deve-se notar que a síndrome de WPW latente pode ser detectada pelo registro do tempo de condução do impulso retrógrado ou quando os ventrículos são estimulados durante o exame endocárdico.

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Manifestação da síndrome de WPW

A principal característica que distingue a síndrome de WPW manifesta é que a direção da passagem da excitação pode ser não apenas anterógrada, mas também retrógrada. A condução puramente retrógrada do impulso por vias adicionais de excitação ventricular excede a condução anterógrada na frequência de casos encontrados.

Diz-se que a síndrome é do tipo anterógrada-manifestante porque ela "se manifesta", declara sua existência na forma de alterações características que aparecem no eletrocardiograma do paciente. A capacidade do impulso de seguir na direção anterógrada determina, na verdade, as manifestações específicas que distinguem essa síndrome nos resultados do eletrocardiograma. Em particular, com sinais de pré-excitação dos ventrículos, observa-se o aparecimento de uma onda delta nas derivações padrão, o intervalo PQ torna-se mais curto e observa-se um complexo QRS alargado. Em relação à onda delta, deve-se notar separadamente que sua magnitude é tanto maior quanto maior for a área do miocárdio ventricular para a qual a excitação do feixe de Kent é transmitida.

A manifestação da síndrome de WPW é caracterizada pelas propriedades mencionadas acima, além de uma crise recíproca paroxística de taquicardia. O grau de perigo, se significar risco de vida para o paciente, está associado principalmente não à presença dessa síndrome cardíaca, mas principalmente a tais crises, como taquicardia e fibrilação atrial.

Síndrome de WPW tipo B

A síndrome de WPW tipo B é, em muitos aspectos, semelhante ao tipo A da mesma síndrome cardíaca. Nela, como resultado da passagem do impulso sinusal pelo feixe de Paladino-Kent direito, ocorre a excitação de parte do ventrículo direito, antes da ativação usual de ambos os ventrículos, que ocorre a partir do impulso da junção atrioventricular.

A semelhança com a síndrome do tipo A reside na excitação prematura dos ventrículos, ou mais precisamente, de parte do ventrículo direito. Esse fenômeno se reflete no encurtamento do intervalo PQ. Além disso, a síndrome de WPW é caracterizada pela ativação dos tecidos musculares do ventrículo direito, que ocorre sequencialmente de uma camada para outra. Isso causa a formação de uma onda delta. E, finalmente, os processos de excitação dos ventrículos direito e esquerdo não coincidem no tempo. Primeiramente, o ventrículo direito é ativado, após o que a excitação é transmitida ao septo interventricular e, por fim, o ventrículo esquerdo é envolvido.

Essa sequência de excitação ventricular também apresenta semelhanças com o bloqueio do ramo esquerdo.

Frequentemente, há casos que não se enquadram na definição de síndrome de WPW tipo B e, ao mesmo tempo, não correspondem completamente ao tipo A dessa síndrome. Alguns deles são classificados como uma forma transitória de AB. A ocorrência da síndrome de WPW nem sempre está necessariamente associada à presença de vias Paladino-Kent adicionais. Ela também pode ser causada pela ativação simultânea do feixe de James e do feixe de Mahaim. Se a ativação ocorrer apenas com o feixe de James, forma-se a síndrome de LGL.

Síndrome de WPW transitória

A síndrome de WPW transitória ocorre em um certo número de pacientes. Nesses casos, a pré-excitação ventricular é transitória. Nessa forma da síndrome, desvios específicos dos complexos cardíacos normais no eletrocardiograma em repouso ocorrem episodicamente, e pode haver um período de tempo bastante longo entre seu aparecimento, durante o qual os indicadores de atividade cardíaca do ECG não se alteram.

A síndrome de WPW do tipo transitório é possível principalmente devido a um efeito específico: quando a estimulação transesofágica dos átrios é realizada, ATP ou finoptina são administrados por via intravenosa. Frequentemente, a detecção de sinais de pré-excitação ventricular também só é possível se um bloqueio temporário da condução através do nó atrioventricular for induzido artificialmente. Nesse caso, a síndrome é chamada de síndrome de WPW latente.

A síndrome de WPW transitória é caracterizada pela ocorrência de crises de taquicardia.

Se a síndrome de WPW transitória não estiver associada à ocorrência de arritmia cardíaca, é chamada de fenômeno de WPW. A possível transição da doença durante o curso de síndrome para fenômeno é um fator que indica uma tendência favorável.

Síndrome de WPW intermitente

A síndrome de WPW intermitente também é conhecida como síndrome de WPW intermitente. Este nome reflete com precisão a própria essência dos processos que ocorrem nela. E acontece o seguinte: as vias para conduzir a excitação alternadamente se tornam sua passagem através do nó atrioventricular e, em seguida, a direção anterógrada do impulso através do feixe de Kent. Devido a essa circunstância, um eletrocardiograma padrão fora de um ataque paroxístico de taquicardia mostra a presença de sinais de excitação prematura dos ventrículos ou nenhuma manifestação disso é detectada. Os indicadores de ECG são caracterizados pela presença de sinais de pré-excitação ventricular em um contexto de ritmo sinusal e taquicardia atrioventricular recíproca verificada. As dificuldades no diagnóstico da síndrome de WPW intermitente podem ser causadas pelo fato de que nem sempre é possível determiná-la com base em um único eletrocardiograma do estado de repouso.

No tipo intermitente da síndrome de WPW, observa-se o aparecimento transitório de uma onda delta característica no eletrocardiograma.

A síndrome de WPW intermitente é, portanto, caracterizada por uma mudança constante na direção do impulso sinusal, de retrógrado, através do nó atrioventricular, para anterógrado, no feixe de Kent. Por esse motivo, esse tipo de síndrome pode ser frequentemente difícil de diagnosticar.

Síndrome de WPW em adolescentes

A adolescência é uma fase de alta probabilidade de ocorrência de diversas anomalias da atividade cardíaca e do desenvolvimento de suas patologias. Uma delas é a síndrome de WPW em adolescentes.

Esta síndrome cardíaca ocorre com mais frequência na faixa etária de 10 a 15 anos. Após os 10 anos, os adolescentes do sexo masculino são mais suscetíveis à doença. A adolescência, como também é chamada, juntamente com o primeiro ano de vida da criança, é um dos dois principais períodos em que podem ocorrer taquicardia e todos os tipos de outros distúrbios do ritmo cardíaco.

Quando isso ocorre devido à presença da síndrome de WPW em um adolescente, não são encontrados sinais físicos característicos, exceto por suas únicas manifestações na forma de sintomas de taquiarritmia. Além disso, na adolescência, a gravidade desses sintomas costuma ser extremamente leve. No entanto, se ocorrer uma crise, ela é acompanhada de sudorese intensa, extremidades frias, hipotensão e congestão pulmonar. O risco de tais fenômenos negativos aumenta se houver defeitos cardíacos, adquiridos ou congênitos.

Em 70% dos adolescentes, a síndrome de WPW leva à taquicardia paroxística com frequência de pulso atingindo 200 batimentos por minuto e diminuição da pressão arterial para 60-70 mm Hg e posteriormente até valores criticamente mínimos.

A síndrome de WPW em adolescentes, e especialmente a arritmia que ela provoca, está intimamente associada à possibilidade de morte súbita cardíaca. Dos 3 aos 13 anos, a frequência desses casos é de 0,6% e, entre jovens com menos de 21 anos, de 2,3%, respectivamente.

Síndrome de WPW atípica

É possível dizer que existe uma síndrome de WPW atípica com base no fato de que, de acordo com os dados do eletrocardiograma, embora todas as outras características sejam preservadas, uma presença incompleta do complexo de sinais de ECG característicos dela é notada.

Em particular, a conclusão sobre a síndrome de WPW atípica é feita se o intervalo PQ apresentar um valor inalterado. A justificativa para esse fato pode ser que, após o atraso atrioventricular do impulso, sua condução anormal é observada nas fibras de Mahayma, que se ramificam do tronco principal do feixe de His.

Além disso, o intervalo PO pode não ser encurtado devido ao fenômeno do bloqueio atrial. O diagnóstico desta forma da síndrome é baseado na forma que os complexos ventriculares cardíacos com a onda delta assumem.

Alterações que ocorrem nos complexos QRS que refletem distúrbios característicos do ritmo também são levadas em consideração.

Em sua forma típica, a síndrome de WPW tem um intervalo PR curto, de menos de 120 ms, e um complexo QRS amplo, de mais de 120 ms, além de ter uma parte inicial lenta e sinais de repolarização alterada.

Quanto às vias de condução adicionais da localização do lado esquerdo, deve-se observar que elas são pré-excitadas em menor extensão do que os trajetos de derivação da parede livre à direita.

A síndrome de WPW atípica é considerada quando a pré-excitação é claramente observada (por um especialista em ECG suficientemente competente), enquanto o intervalo PR é maior ou igual a 120 ms e o complexo QRS, consequentemente, não atinge 120 ms. A pré-excitação não é expressa ou é óbvia, tanto devido a um intervalo PR não encurtado quanto quando há evidência de pré-excitação ventricular. Aqui, no entanto, a síndrome de WPW atípica deve ser diferenciada da existência de vias de condução adicionais ocultas.

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Diagnóstico da síndrome de WPW

O diagnóstico da síndrome de WPW envolve a realização de um eletrocardiograma Holter e um ECG de 12 derivações, o uso de estimulação cardíaca elétrica através do esôfago e um exame eletrofisiológico do coração.

A estimulação cardíaca transesofágica fornece confirmação confiável de que há vias adicionais de condução de impulso características da síndrome de WPW e também induz paroxismos arrítmicos.

A realização de um estudo eletrofisiológico endocárdico permite estabelecer a área exata de localização e o número de vias adicionais. O uso desse método também é uma forma de verificar a forma clínica da síndrome de WPW e auxilia na seleção de medicamentos para terapia, além de permitir avaliar a eficácia do seu uso ou da ablação por radiofrequência.

A determinação de todos os possíveis defeitos cardíacos e cariomiopatias associados à existência da síndrome de WPW ocorre por meio de um exame de ultrassom do coração.

Os principais critérios do eletrocardiograma na síndrome de WPW são o encurtamento do intervalo PQ para um valor inferior a 0,12 s, a presença de deformação do complexo QRS de fusão e a presença de ondas delta. Além disso, para estabelecer distúrbios transitórios do ritmo, utiliza-se o monitoramento diário do ECG.

Para realizar o diagnóstico diferencial desta síndrome cardíaca, é necessário o bloqueio do ramo.

O diagnóstico da síndrome de WPW baseia-se em uma abordagem abrangente, utilizando diversos métodos diagnósticos clínicos e instrumentais. No entanto, a primeira detecção da doença ocorre principalmente no processo de decodificação do eletrocardiograma do paciente por um cardiologista.

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Síndrome de WPW no ECG

A síndrome de WPW no ECG se manifesta da seguinte forma.

A passagem do impulso sinusal no feixe esquerdo de Paladino-Kent leva à ativação de parte do ventrículo esquerdo antes que as outras partes dos ventrículos sejam excitadas sob a ação do impulso que segue o trajeto normal ao longo da junção atrioventricular. Como resultado, os ventrículos, ou seja, parte do ventrículo esquerdo, são excitados antes do tempo normal. Esse fenômeno se reflete no eletrocardiograma como um encurtamento do intervalo PQ. Nesse caso, ele não atinge 0,10 s.

O próximo aspecto inerente à síndrome de WPW no ECG é a transição sequencial de excitação de uma camada muscular do ventrículo esquerdo para outra. Como resultado, a onda delta é exibida no eletrocardiograma. A onda delta é uma parte inicial patologicamente alterada no segmento ascendente da onda R, que apresenta uma aparência irregular e alargada.

Outra característica dos resultados do ECG na síndrome de WPW não é a excitação simultânea de ambos os ventrículos, como é normal, mas a transferência sequencial da excitação de um para o outro. O processo começa com uma ativação anormalmente precoce do ventrículo esquerdo, depois o impulso se move para o septo interventricular e só então chega ao ventrículo direito.

Assim, o processo de excitação é semelhante ao que ocorre no caso de bloqueio do ramo direito.

Assim, entre os principais sinais da síndrome de WPW no ECG, podemos citar, em primeiro lugar, o encurtamento do intervalo PQ (PR) para menos de 0,10; em segundo lugar, a presença de uma onda delta positiva nas derivações da parede anterior do ventrículo esquerdo e uma negativa, respectivamente, na posterior. Isso é semelhante a uma onda Q patológica. Outro fenômeno característico é um alargamento de mais de 0,12 s e uma deformação do complexo QRS, semelhante ao bloqueio da porção direita do feixe de His.

As características acima mencionadas referem-se aos indicadores de ECG da síndrome de WPW tipo A.

O tipo B desta síndrome apresenta características quase idênticas. Caracteriza-se pelo encurtamento do intervalo PQ para menos de 0,10 s, pela presença de uma onda delta negativa nas derivações torácicas direitas e positiva nas esquerdas, respectivamente, e pelo complexo QRS alargado por mais de 0,12 s e deformado, característico do bloqueio do ramo esquerdo.

Além disso, há um número considerável de formas da síndrome de WPW que são transitórias do tipo A para o tipo B, bem como a unificação desses tipos no chamado tipo AB dessa síndrome. Isso é o que determina a diversidade do quadro da síndrome de WPW no ECG.

Tratamento da síndrome de WPW

O tratamento da síndrome de WPW, dependendo do quadro clínico da doença e com base nos dados obtidos em estudos diagnósticos instrumentais, envolve a escolha de um dos métodos existentes mais adequados.

As medidas médicas são limitadas ao uso de algumas das seguintes medidas terapêuticas.

Em primeiro lugar, trata-se da implementação da terapia antiarrítmica com a indicação de um tratamento medicamentoso. Aqui, porém, há um ponto importante: deve-se levar em consideração que o uso de medicamentos que atuam como bloqueadores de cálcio é inaceitável, assim como medicamentos digitálicos.

O uso de métodos eletrofisiológicos pode apresentar alto nível de eficiência. Entre eles está a implementação da cardioversão/desfibrilação, que significa desfibrilação externa realizada em sincronia com a eletrocardiografia.

Além disso, no tratamento da síndrome de WPW, recorre-se à ablação por cateter de vias de condução adicionais. Este método é um procedimento não cirúrgico que visa destruir essas vias patológicas de transmissão de impulsos que causam arritmias cardíacas e determinam a síndrome de WPW. Nesse caso, cateteres especiais são inseridos no coração através do sistema circulatório, o que dispensa a abertura do tórax do paciente. Por esse motivo, esse método, embora seja uma medida de tratamento bastante radical e eficaz, também é minimamente invasivo.

O tratamento da síndrome de WPW só pode ser confiado a um especialista médico competente, visto que a automedicação e a autoprescrição de todos os tipos de medicamentos, bem como o uso de diversos métodos, podem representar uma ameaça à vida do paciente. Uma pessoa incompetente na área médica não é capaz de estabelecer de forma independente as causas objetivas, a natureza e o mecanismo dos distúrbios do ritmo cardíaco. Especialmente quando a intervenção cirúrgica é necessária para tratar esta síndrome. Nesse caso, não se pode prescindir de um cirurgião experiente.

Cirurgia para síndrome de WPW

A cirurgia para a síndrome de WPW é um método moderno de tratamento radical, que implica a ablação por cateter, ou seja, a destruição da via adicional patológica existente.

O procedimento para esta operação envolve, primeiramente, a inserção de um cateter especial na cavidade cardíaca através da veia subclávia. Ele contém vários sensores, cujos dados coletados são analisados por um software complexo. Graças a isso, é possível determinar com máxima precisão a área onde o caminho de condução adicional está localizado.

Com base nas informações diagnósticas obtidas nesta etapa, denominada exame eletrofisiológico do coração, a via de condução adicional estabelecida com precisão é tratada com corrente de alta frequência. A consequência disso é a destruição dessa via.

O resultado desta operação para a síndrome de WPW é, com 97% de probabilidade, o alívio completo do paciente desta síndrome cardíaca. Nos 3% restantes dos casos, outra intervenção cirúrgica pode ser necessária. Após cirurgias repetidas, a taxa de sucesso deste método de tratamento chega a 100%.

Pacientes com indicação cirúrgica para a síndrome de WPW são hospitalizados em um departamento especializado. A "cauterização", como a ablação por cateter é frequentemente chamada, é isenta de sangue e leva no máximo uma hora. O paciente geralmente recebe alta em até 24 horas, no menor tempo possível.

Prevenção da síndrome de WPW

Hoje, é impossível dizer com certeza se existe alguma prevenção especial para a síndrome de WPW, e há uma série de medidas que são 100% garantidas para prevenir a doença.

O desenvolvimento desta síndrome cardíaca, em muitos casos, pode ser em grande parte devido a fatores congênitos. Isso significa que, se uma pessoa tem predisposição a distúrbios cardíacos (incluindo a síndrome de WPW), estes últimos se manifestarão, mais cedo ou mais tarde, em certas circunstâncias desfavoráveis.

Mesmo que não sejam observados sintomas óbvios de distúrbios do ritmo cardíaco e, ainda assim, o eletrocardiograma indique uma doença, isso deve ser motivo suficiente para consulta com um cardiologista.

Se uma pessoa for diagnosticada com a Síndrome de WPW, seus familiares também devem ser submetidos a um exame completo com eletrocardiograma, monitoramento diário de ECG e ecocardiograma. Também pode ser necessário um estudo eletrofisiológico. Recomenda-se fazê-lo para minimizar a possibilidade da doença.

A prevenção da síndrome de WPW se resume essencialmente a identificar prontamente os sintomas alarmantes, determinar exatamente o que os causa e decidir o que deve ser feito para evitar a progressão dos fenômenos negativos.

Prognóstico da síndrome de WPW

O prognóstico da síndrome de WPW nos casos em que sua presença em uma pessoa não é acompanhada pelo aparecimento de uma gama completa de sintomas característicos é favorável.

A realização de medidas terapêuticas e o registro com um cardiologista são aconselháveis apenas para pacientes com histórico familiar agravado por morte súbita cardíaca de um dos parentes. Certas indicações profissionais também exigem essa necessidade, por exemplo, no caso de pilotos, profissionais do esporte, etc.

Caso os pacientes se queixem ou apresentem arritmias com risco de vida, é necessário um diagnóstico completo e abrangente para selecionar as medidas terapêuticas necessárias. Após a ablação por cateter de radiofrequência, esses pacientes devem ser observados por um cirurgião cardíaco e um cardiologista-arritmologista.

Cerca de 80% das pessoas com síndrome de WPW apresentam paroxismos de taquicardia reciprocante, com 15% a 30% de chance de fibrilação atrial e 5% de flutter atrial. Há também um pequeno risco de morte súbita cardíaca. Ocorre em 0,1% dos pacientes.

Quando uma pessoa com a síndrome de WPW não é incomodada por nenhuma manifestação negativa associada à sua presença, isso parece ser um fator prognóstico positivo.

O prognóstico da síndrome de WPW é significativamente melhorado pela ablação por cateter de radiofrequência das vias acessórias patológicas.

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