Intoxicação do corpo: sintomas e diagnóstico

A intoxicação do corpo quase sempre acompanha um trauma grave e, neste sentido, é um fenômeno universal, que, do nosso ponto de vista, nem sempre recebeu atenção suficiente. Além da palavra "intoxicação", o termo "toxicosis" é freqüentemente encontrado na literatura, que inclui a noção de acumulação de toxinas no corpo. No entanto, em interpretação estrita, não reflete a resposta do corpo às toxinas, ou seja, envenenamento.

Ainda mais controverso em termos de semântica é o termo "endotoxicosis", que significa o acúmulo de endotoxinas no corpo. Se considerarmos que as endotoxinas são chamadas de toxinas de bactérias, verifica-se que o termo "endotoxicose" deve ser aplicado somente aos tipos de toxicosis que são de origem bacteriana. No entanto, este termo é usado mais amplamente e é usado mesmo quando se trata de toxicosis com base na formação endógena de substâncias tóxicas não necessariamente associadas a bactérias, mas aparecendo, por exemplo, como resultado de distúrbios metabólicos. Isso não é inteiramente correto.

Assim, para denotar o envenenamento que acompanha o trauma mecânico severo, é mais apropriado usar o termo "intoxicação", que inclui o conceito de toxicosis, endotoxicoses e as manifestações clínicas desses fenômenos.

O grau extremo de intoxicação pode levar ao desenvolvimento de choques tóxicos ou endotóxicos, que surgem como resultado do excesso da capacidade adaptativa do organismo. Em condições de reanimação prática, choque tóxico ou endotóxico geralmente completa síndrome de choque ou sepse. No último caso, o termo "choque séptico" é freqüentemente usado.

A intoxicação em traumatismo de choque grave ocorre cedo apenas nos casos em que é acompanhada por grande esmagamento de tecidos. No entanto, em média, o pico de intoxicação cai 2-3 dias após o trauma e é neste momento que as manifestações clínicas, que em conjunto constituem a chamada síndrome de intoxicação, atingiram o pico .

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Causas intoxicação do corpo

A noção de que a intoxicação sempre acompanha um trauma e choque sério apareceu no início deste século sob a forma da teoria tóxica do choque traumático proposta por P. Delbet (1918) e E. Quenu (1918). Muitas provas a favor desta teoria foram apresentadas nos escritos do famoso fisiopatologista americano W. V. Cannon (1923). A base da teoria da toxemia coloca o fato da toxicidade dos hidrolisados dos músculos esmagados e da capacidade do sangue de animais ou pacientes com choque traumático para reter propriedades tóxicas quando administrado a um animal saudável.

A busca por um fator tóxico que foi intensamente produzido naqueles anos não levou a nada, exceto para as obras de N. Dale (1920), que encontraram substâncias semelhantes a histamina no sangue de vítimas de choque e se tornaram o fundador da teoria do choque de histamina. Os dados sobre hiper-histaminemia em estado de choque foram confirmados posteriormente, mas a abordagem monopatogenética para a explicação de intoxicação em choque traumático não foi confirmada. O fato é que nos últimos anos descobriu-se um grande número de compostos formados no corpo com trauma, que dizem ser toxinas e são fatores patogênicos de intoxicação em choque traumático. Uma imagem da origem da toxemia e sua intoxicação acompanhada começou a ser descrita, que está conectada, por um lado, com uma multiplicidade de compostos tóxicos formados durante o trauma e, por outro, devido a endotoxinas de origem bacteriana.

A esmagadora maioria dos fatores endógenos está associada ao catabolismo protéico, o que aumenta significativamente com uma lesão de choque e mede 5,4 g / kg-dia a uma taxa de 3,1. Decomposição especialmente pronunciada da proteína muscular, aumentando em 2 vezes nos homens e 1,5 vezes em mulheres, uma vez que os hidrolisados musculares são particularmente tóxicos. A ameaça de envenenamento é o produto da decomposição de proteínas em todas as frações, de alto peso molecular aos produtos finais: dióxido de carbono e amônia.

Falando na separação de proteína, qualquer proteína desnaturada no organismo, que perdeu sua estrutura terciária, é identificada pelo corpo como alienada e é objeto de ataque por fagócitos. Muitas dessas proteínas que aparecem como resultado de trauma ou isquemia de tecido tornam-se antígenos, ou seja, os corpos a serem removidos e podem, em virtude de sua redundância, bloquear o sistema reticuloendotelial (RES) e levar a uma deficiência de desintoxicação com todas as conseqüências que se seguem. O mais grave deles é a diminuição da resistência do organismo à infecção.

Um número particularmente grande de toxinas é encontrada na fração de moléculas médias de polipéptidos formados como resultado da degradação da proteína. Em 1966, A.M. Lefer, e S. R. Baxter descrito independentemente fator miokardiodepressivny (MDF), que é formado no choque isquémico no pâncreas e é um polipéptido com um peso molecular de cerca de 600 daltons. Na mesma fração, descobriram-se toxinas que causaram depressão de RES, que se tornaram péptidos anulares com um peso molecular de cerca de 700 daltons.

Um peso molecular mais elevado (1000-3000 daltons) é determinado num polipéptido formado no sangue em choque e causando danos nos pulmões (esta é a chamada síndrome do desconforto respiratório do adulto - RDSV).

Pesquisadores norte-americanos A. N. Ozkan et al. Em 1986 relataram a descoberta no plasma sanguíneo de pacientes com polipraticidas e queimam com glicopedite com atividade imunossupressora.

Curiosamente, em alguns casos, as propriedades tóxicas são adquiridas por substâncias que realizam funções fisiológicas em condições normais. Um exemplo pode ser endorfinas pertencentes ao grupo de opiáceos endógenos, que, com excesso de formação, podem atuar como meio de supressão da respiração e causar inibição da atividade cardíaca. Especialmente, muitas dessas substâncias são encontradas entre os produtos de proteína de baixo teor molecular. Tais substâncias podem ser chamadas de toxinas facultativas, em contraste com as toxinas obrigatórias, que sempre possuem propriedades tóxicas.

Toxinas de origem protéica

Toxinas	Quem foi encontrado	Tipos de choque	Origem	Massa molecular (dalton)
MDF Lefer	Homem, gato, cão, macaco, cobaia	Hemorragia, endotoxina, cardiogênica, queimadura	Pâncreas	600
Williams	Cão	Bloqueio da artéria mesentérica superior	Gut
PTLF Nails	O homem, o rato	Hemorrágico, cardiogênico	Leucócitos	10.000
Goldfarb	Cão	Hemorragia, isquemia esplâncnica	Pâncreas, zona planchettal	250-10,000
Haglund	Gato, rato	Isquemia Splanchnica	Gut	500-10 000
Mс Conn	A pessoa	Séptico	-	1000

Um exemplo de toxinas facultativas em estado de choque pode ser considerado histamina, formada a partir do aminoácido histidina e serotonina, que é um derivado de outro aminoácido - triptofano. Alguns pesquisadores atribuem as toxinas e catecolaminas opcionais formadas a partir do aminoácido fenilalanina.

Propriedades tóxicas significativas são os produtos finais de decaimento molecular baixo da proteína - dióxido de carbono e amônia. Em primeiro lugar, isso se refere à amônia, que mesmo em uma concentração relativamente baixa causa uma quebra na função do cérebro e pode levar ao coma. No entanto, apesar do aumento da formação de dióxido de carbono e amônia no corpo em estado de choque, a hipercarbia e a amoniacemia não parecem ter muito significado no desenvolvimento de intoxicação devido à presença de sistemas poderosos para neutralizar essas substâncias.

Entre os fatores de intoxicação também estão compostos de peróxido, formados durante uma lesão de choque em quantidades significativas. Tipicamente reacções redox no organismo consistem das fases fluidas rápido na qual a forma instável mas radicais altamente reactivos, tais como superóxido, peróxido de hidrogénio e de OH 'radical, possuindo um efeito prejudicial pronunciado no tecido e conduzindo assim a degradação da proteína. Em choque, a transitoriedade das reações de oxidação-redução diminui e, em seus estágios, ocorre a acumulação e o isolamento desses radicais de peróxido. Outra fonte de sua formação pode ser neutrófilos, que liberam peróxidos como um agente microbicida como resultado do aumento da atividade. A peculiaridade da acção dos radicais peroxi é que eles são capazes de organizar uma reacção em cadeia que participantes são peróxidos de lípidos, resultante da interacção com os radicais de peróxido, após o que se tornar um factor de lesão e tecido.

A ativação dos processos descritos, observados durante uma lesão de choque, é, aparentemente, um dos graves fatores de intoxicação em estado de choque. Isso é indicado pelos dados de pesquisadores japoneses que, em experiências com animais, compararam o efeito da administração intra-arterial de ácido linoléico e seus peróxidos em uma dose de 100 mg / kg. Nas observações com a introdução de peróxidos, isso resultou em uma redução de 50% no índice cardíaco 5 min após a injeção. Além disso, a resistência periférica total (OPS) aumentou, o pH e o excesso da base de sangue foram significativamente reduzidos. Nos cães com a introdução do ácido linoleico, as alterações nos mesmos parâmetros foram insignificantes.

Uma outra fonte de intoxicação endógena deve ser mencionada, pela primeira vez em meados da década de 1970. Chamou a atenção para R. M. Hardaway (1980). É de hemólise intravascular, em que o agente tóxico não é hemoglobina livre, mover-se de eritrócito e plasma de estroma de eritrócitos, o que, de acordo com R. M. Hardaway, provoca toxicidade devido a enzimas proteolíticas que estão localizadas sobre os seus elementos estruturais. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), que investigaram a matéria e descobriram que o estroma dos glóbulos vermelhos retirados muito rapidamente da circulação pelo fígado, e este, por sua vez, leva à depressão e função fagocítica RES em estado de choque hemorrágico.

Mais tarde, após a lesão, um componente importante da intoxicação é o envenenamento do organismo com toxinas bacterianas. Ao mesmo tempo, é permitida a possibilidade de ingestão exógena e endógena. No final dos anos 50. J. Fine (1964), pela primeira vez, sugeriu que a flora intestinal nas condições de um forte enfraquecimento da função de RES em choque pode causar uma grande quantidade de toxinas bacterianas para entrar na circulação. Este fato foi posteriormente confirmado por estudos imunoquímicos, que revelaram que, com vários tipos de choque no sangue da veia porta, a concentração de lipopolissacarídeos, que são os antígenos grupais das bactérias intestinais, aumenta significativamente. Alguns autores acreditam que, por natureza, as endotoxinas são fosforespáridos.

Assim, os ingredientes de intoxicação em choque são numerosos e heterogêneos, mas a maioria esmagadora deles tem natureza antigênica. Isto aplica-se às bactérias, às toxinas bacterianas e aos polipéptidos, que são formados como resultado do catabolismo protéico. Aparentemente, outras substâncias com um peso molecular mais baixo, sendo haptenos, podem servir como antígenos, combinando-se com uma molécula de proteína. Na literatura dedicada aos problemas do choque traumático, há dados sobre a formação excessiva de auto e heteroantigenos em traumatismo mecânico grave.

Nas condições de sobrecarga antigênica e bloqueio funcional de RES em caso de trauma grave, a incidência de complicações inflamatórias aumenta, proporcional à gravidade do trauma e do choque. A incidência e gravidade das complicações inflamatórias correlaciona-se com o grau de comprometimento da atividade funcional de diferentes populações de leucócitos sanguíneos como resultado da exposição ao trauma mecânico. O principal motivo está obviamente relacionado com a ação de várias substâncias biologicamente ativas no período agudo do trauma e a perturbação do metabolismo, bem como o efeito dos metabólitos tóxicos.

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Sintomas intoxicação do corpo

A intoxicação com trauma de choque é caracterizada por uma variedade de sinais clínicos, muitos dos quais não são específicos. Alguns pesquisadores atribuem a eles indicadores como hipotensão, pulso freqüente, respiração rápida.

No entanto, com base na experiência clínica, é possível identificar os sinais que possuem uma conexão mais próxima com a intoxicação. Entre estes sinais, o maior significado clínico é encefalopatia, distúrbios termorreguladores, oligúria e distúrbios dispépticos.

Normalmente, as vítimas com intoxicação por choque traumático se desenvolvem no contexto de outros sinais característicos de uma lesão de choque, que pode aumentar suas manifestações e gravidade. Tais sinais incluem hipotensão, taquicardia, taquipnéia e assim por diante.

A encefalopatia refere-se a distúrbios reversíveis das funções do sistema nervoso central (SNC), decorrentes dos efeitos das toxinas circulantes no sangue no tecido cerebral. Entre um grande número de metabólitos, a amônia desempenha um papel importante no desenvolvimento da encefalopatia - um dos produtos finais do catabolismo protéico. Foi estabelecido experimentalmente que a administração intravenosa de uma pequena quantidade de amônia leva a um rápido desenvolvimento do coma cerebral. Este mecanismo é mais provável em choque traumático, uma vez que o último é sempre acompanhado por uma maior desintegração de proteínas e uma diminuição no potencial de desintoxicação. O desenvolvimento da encefalopatia está associado a vários outros metabolitos, formados em grandes quantidades em choque traumático. G. Morrison et al. (1985) relataram que estudaram a fração de ácidos orgânicos cuja concentração é significativamente aumentada com encefalopatia urêmica. Clinicamente, ele se manifesta como adinamia, sombria pronunciada, apatia, letargia, atitude indiferente dos pacientes ao meio ambiente. O crescimento desses fenômenos está associado à perda de orientação na situação, uma diminuição significativa na memória. O grau intenso de encefalopatia por intoxicação pode ser acompanhado de delírio, que, em regra, se desenvolve nas vítimas que abusaram do álcool. Neste caso, a intoxicação clínica manifesta-se em um motor acentuado e excitação da fala e desorientação completa.

Geralmente, o grau de encefalopatia é avaliado após a comunicação com o paciente. Isolar encefalopatia leve, moderada e grave. Para uma avaliação objetiva do mesmo, a julgar pela experiência de observações clínicas nos departamentos do Instituto de Primeiros Socorros. II Janelidze, você pode aplicar a escala de coma de Glasgow, que foi desenvolvida em 1974 por G. Teasdale. Seu uso permite avaliar parametrizadamente a gravidade da encefalopatia. A vantagem da escala é a reprodutibilidade regular, mesmo quando é calculada pelo pessoal médico médio.

Na intoxicação em pacientes com trauma de choque, observa-se uma diminuição da taxa de diurese, cujo nível crítico é de 40 ml por minuto. Diminuir para um nível inferior indica oligúria. Em casos de intoxicação grave, a cessação completa da produção de urina ocorre e a encefalopatia urêmica se junta aos fenômenos de encefalopatia tóxica.

Scale Coma Glasgow

Resposta de fala	Pontuação	Resposta do motor	Pontuação	Abrindo os olhos	Pontuação
Oriented Patient sabe quem ele é, onde ele está, por que ele está aqui	5	Executando Comandos	6º	Espontâneo Abre os olhos quando o vestígio nem sempre é conscientemente	4
		Resposta sensível à dor	5
Conversa pouco clara O paciente responde as perguntas de forma coloquial, mas as respostas mostram um grau diferente de desorientação	4			Ele abre os olhos para a voz (não necessariamente pelo comando, mas simplesmente pela voz)	3
		Distração pela dor, não razoável	4
		A flexão para a dor pode variar de forma rápida ou lenta, sendo esta última característica de uma resposta decorticada	3	Abertura ou intensificação do fechamento dos olhos à dor	2
Discurso inconsistente A articulação forte, a fala inclui apenas exclamações e expressões combinadas com frases abruptas e maldições, não podem suportar a conversação	3
				Não	1
		Extensão à dor, rigidez decerebral	2
		Não	1
		Discurso ininteligível É definido sob a forma de gemidos e gemidos	2
Não	1

Os distúrbios dispéticos como manifestações de intoxicação são muito menos comuns. As manifestações clínicas de distúrbios dispépticos incluem náuseas, vômitos e diarréia. Na maioria das vezes, náuseas e vômitos ocorrem devido a toxinas de origem endógena e bacteriana que circulam no sangue. Procedendo desse mecanismo, os vômitos durante a intoxicação se referem a tóxicos hematogênicos. É característico que os distúrbios dispéticos durante a intoxicação não tragam alívio ao paciente e ocorram como recidivas.

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Formulários

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Síndrome de acidente

A prevalência de toxicosis no período agudo é clinicamente manifestada na forma do desenvolvimento da chamada síndrome de acidente, que foi descrita por NN Elanskii (1950) sob a forma de toxicosis traumática. Geralmente, esta síndrome acompanha o esmagamento dos tecidos moles e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de transtornos de consciência (encefalopatia), diminuição da diurese até anúria e diminuição gradual do nível de pressão arterial. O diagnóstico, como regra geral, não causa dificuldades especiais. Além disso, pelo tipo e localização da ferida esmagada, o desenvolvimento da síndrome e seu desfecho podem ser preditos com bastante precisão. Em particular, o esmagamento da coxa ou o seu desprendimento em qualquer nível leva ao desenvolvimento de intoxicação fatal no caso de a amputação não ser realizada. A lesão de esmagamento do terço superior e médio da perna ou do terço superior do ombro é sempre acompanhada de toxicosis severa, que ainda pode ser administrada sob condições de tratamento intensivo. Tricotar membros mais distal do segmento geralmente não é tão perigoso.

Os dados de laboratório em pacientes com síndrome de choque são bastante típicos. De acordo com nossos dados, as maiores mudanças são típicas para o nível de SM e LII (0,5 ± 0,05 e 9,1 ± 1,3, respectivamente). Esses indicadores distinguem de forma confiável os pacientes com síndrome de esmagamento entre outras vítimas com choque traumático, que apresentaram níveis significativamente diferentes de CM e LII (0,3 ± 0,01 e 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Sepsis

Os pacientes que sofreram um período agudo de doença traumática e que acompanham a toxicosis precoce podem voltar a encontrar-se em condições graves devido ao desenvolvimento da sepse, caracterizada pela ligação de intoxicação de origem bacteriana. Na maioria dos casos, é difícil encontrar um limite de tempo claro entre toxicosis precoce e sepse, que em pacientes com trauma geralmente mudam constantemente um para o outro, criando um complexo de sintomas patogênicos mistos.

No quadro clínico da sepse, permanece a encefalopatia grave, que, segundo RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), é disfunção reversível do sistema nervoso central. Suas manifestações típicas consistem em agitação, desorientação, que se transformam em estupor e para quem. São consideradas duas teorias da origem da encefalopatia: tóxicas e metabólicas. No corpo, a sepse produz inúmeras toxinas, que podem ter um efeito direto sobre o sistema nervoso central.

Outra teoria é mais específica e decorre do fato de formação aumentada em sepsis de aminoácidos aromáticos que são precursores de neurotransformadores como noradrenalina, serotonina, dopamina. Derivados de aminoácidos aromáticos deslocam os neurotransmissores das sinapses, o que leva à desorganização do sistema nervoso central e ao desenvolvimento da encefalopatia.

Outros sinais de sepse - febre agitada, depleção com desenvolvimento de anemia, falha de vários órgãos são típicos e geralmente acompanhados de alterações características em dados laboratoriais sob a forma de hipoproteinemia, altos níveis de ureia e creatinina, níveis elevados de CM e LII.

Um sinal laboratorial típico de sepsis é o resultado positivo da cultura de sangue. Médicos que entrevistaram seis centros de trauma em todo o mundo descobriram que o critério mais constante de sepsis é precisamente esse sintoma. O diagnóstico de sepse no período pós-choque, com base nos indicadores acima, é muito responsável principalmente porque esta complicação da lesão é acompanhada por um alto nível de letalidade - 40-60%.

A síndrome do choque tóxico (TSS)

A síndrome do choque tóxico foi descrita pela primeira vez em 1978 como uma complicação infecciosa grave e geralmente fatal causada por uma toxina específica produzida por Staphylococcus aureus. Ocorre com doenças ginecológicas, queimaduras, complicações pós-operatórias, etc. O STS manifesta-se clinicamente na forma de delirium, hipertermia significativa, atingindo 41-42 ° C, acompanhada de dor de cabeça, dor abdominal. Erythema difuso característico do tronco e das mãos e um idioma típico na forma de chamados "morangos brancos".

Na fase terminal, desenvolve-se oligúria, anúria e às vezes é associada uma síndrome de coagulação intravascular disseminada com hemorragias nos órgãos internos. O mais perigoso e típico é uma hemorragia cerebral. A toxina que causa esses fenômenos é encontrada em efluentes estafilocócicos em aproximadamente 90% dos casos e é chamada de toxina da síndrome do choque tóxico. As toxinas de derrota são encontradas apenas nas pessoas que não são capazes de produzir os anticorpos apropriados. Essa inatividade ocorre em cerca de 5% de pessoas saudáveis, aparentemente, apenas pessoas com uma resposta imune fraca para estafilococos ficam doentes. Quando o processo avança, aparece uma anúria e um resultado letal ocorre rapidamente.

Diagnósticos intoxicação do corpo

Para determinar a gravidade da intoxicação em traumatismo de choque, são utilizados vários métodos de análise laboratorial. Muitos deles são amplamente conhecidos, outros são menos utilizados. No entanto, a partir do arsenal de métodos numerosos ainda é difícil selecionar um que é específico para a intoxicação. Os seguintes são métodos de diagnóstico laboratorial, os mais informativos na determinação da intoxicação em vítimas com choque traumático.

O índice de leucócitos da intoxicação (LII)

Foi proposto em 1941 por J. Ya. Kalf-Kalifom e é calculado da seguinte forma:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Onde My - mielócitos, Yu - juvenis, leucócitos bacillares P, leucócitos segmentados em C, células pl - plasmáticas, linfócitos L, monocitos de Mo; E - eosinófilos. O número dessas células é tomado como uma porcentagem.

O significado do indicador é levar em conta a reação celular à toxina. O valor normal do indicador LII é 1,0; quando a intoxicação em vítimas com uma lesão de choque aumenta de 3 a 10 vezes.

O nível de moléculas médias (CM) é determinado colorimetricamente de acordo com NI Gabrielian et al. (1985). Pegue 1 ml de soro sanguíneo, trate com solução a 10% de ácido tricloroacético e centrifugue a uma velocidade de 3.000 rpm. Em seguida, são retirados 0,5 ml do sedimento e 4,5 ml de água destilada e medidos em um espectrofotômetro. O índice SM é informativo na avaliação do grau de intoxicação, é considerado seu marcador. O valor normal do nível de CM é 0.200-0.240 uel. Unidades Com um grau médio de intoxicação, o nível de CM = 0.250-0.500 uel. Unidades, com pesados - mais de 0,500 uel. Unidades

Determinação da creatinina sérica. Dos métodos existentes para determinar a creatinina sérica, o método FV Pilsen, V. Boris é agora mais utilizado. O princípio do método é que o ácido picrico interage com a creatinina em meio alcalino com a formação de uma cor laranja-vermelha, cuja intensidade é medida fotométricamente. A determinação é feita após a desproteinização.

Creatinina (μmol / L) = 177 A / B

Onde A é a densidade óptica da amostra, D é a densidade óptica da solução de referência. Normalmente, o nível de creatinina sérica é de 110,5 ± 2,9 μmol / l.

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Determinação da pressão de filtração de sangue (FDC)

O princípio da técnica proposta por RL Swank (1961) é medir o nível máximo de pressão arterial que fornece uma taxa volumétrica constante de fluxo sanguíneo através da membrana calibrada. O método na modificação de NK Razumova (1990) consiste no seguinte: 2 ml de sangue com heparina (à razão de 0,02 ml de heparina por 1 ml de sangue) e a pressão de filtração na solução fisiológica e no sangue é determinada em um dispositivo com uma bomba de rolos. O FDC é calculado como a diferença nas pressões de filtração de sangue e solução em mm Hg. Art. O valor normal do FDC para sangue heparinizado humano é uma média de 24,6 mm Hg. Art.

A determinação do número de partículas flutuantes no plasma sanguíneo (de acordo com o método de NK Razumova, 1990) é realizada da seguinte maneira: 1 ml de sangue é levado para um tubo desengordurado contendo 0,02 ml de heparina e centrifugado a 1500 rpm durante três minutos, então o plasma resultante foi centrifugado a 1500 rpm durante três minutos. Para análise, tome 160 μl de plasma e dilua 1: 125 com solução salina. A suspensão resultante é analisada em um telescópio. O número de partículas em 1 μl é calculado pela fórmula:

1.75 • A,

Onde A é o índice do celular. Normalmente, o número de partículas em 1 μl de plasma é 90-1000, naqueles com choque traumático - 1500-1600.

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O grau de hemólise do sangue

Lesões graves são acompanhadas pela destruição de glóbulos vermelhos, cujo estroma é a fonte de intoxicação. Para análise, o sangue é tomado com qualquer anticoagulante. Centrifugar 10 minutos a 1500-2000 rpm. O plasma foi separado e centrifugado a 8000 rpm. Num tubo de ensaio, mede-se 4,0 ml de tampão de acetato; 2,0 ml de peróxido de hidrogênio; 2,0 ml de solução de benzidina e 0,04 ml de plasma de teste. A mistura é preparada imediatamente antes da análise. É agitado e deixado em repouso por 3 minutos. Então fotometrize em uma cuvete 1 cm contra a solução de compensação com um filtro de luz vermelha. Medir 4-5 vezes e gravar as leituras máximas. Solução de compensação: tampão acetato - 6,0 ml; peróxido de hidrogênio - 3,0 ml; solução de benzidina - 3,0 ml; solução salina - 0,06 ml.

Conteúdo normal de hemoglobina livre 18,5 mg%, em pacientes com lesão de choque e intoxicação, o seu conteúdo aumenta para 39,0 mg%.

Determinação de compostos de peróxido (conjugados de dieno, dialdeído malônico - MDA). Devido ao seu efeito prejudicial sobre o tecido, os compostos de peróxido, formados durante uma lesão de choque, são uma fonte séria de intoxicação. Para determiná-los, adicionam-se 0,5 ml de plasma 1,0 ml de água bidistilada e 1,5 ml de ácido tricloroacético 10% arrefecido. As amostras são misturadas e centrifugadas durante 10 minutos a 6000 rpm. Em tubos de ensaio com secções finas, são retirados 2,0 ml de sobrenadante e o pH de cada teste e amostra em branco é ajustado para dois com uma solução de NaOH a 5%. A amostra em branco contém 1,0 ml de água e 1,0 ml de ácido tricloroacético. 

Ex tempore prepare uma solução a 0,6% de ácido 2-tiobarbitúrico em água bidestilada e adicione 1,0 ml desta solução a todas as amostras. Os tubos são fechados com rolhas de chão e colocados em banho-maria em ebulição por 10 minutos. Depois que a amostra é arrefecida, a fotometria é imediatamente fotometrada em um espectrofotômetro (532 nm, 1 cm de cuvete, contra controle). O cálculo é feito pela fórmula

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Onde C é a concentração de MDA, a concentração normal de MDA é de 13,06 nmol / ml, com choque - 22,7 nmol / ml; E - extinção da amostra; e é o coeficiente de extinção molar do complexo de trimeína; 3 - volume da amostra; 1,5 - diluição do sobrenadante; 0,5 - a quantidade de soro (plasma) para análise, ml.

Determinação do índice de intoxicação (AI). A possibilidade de uma avaliação integrada da gravidade da intoxicação baseada em vários indicadores de catabolismo protéico quase nunca foi utilizada, principalmente porque não estava claro como determinar a contribuição de cada um dos indicadores para a gravidade da toxicosis. Os médicos tentaram classificar os supostos sinais de intoxicação dependendo das conseqüências reais do trauma e suas complicações. Denotando um índice (T) expectativa de vida nos dias em pacientes com intoxicação grave, eo índice (+ T) - a duração da sua estadia no hospital, em seguida, foi possível estabelecer correlações entre os indicadores, aspira ao papel dos critérios de gravidade intoxicação, a fim de determinar a sua contribuição no desenvolvimento da intoxicação e seu resultado.

Tratamento intoxicação do corpo

A análise da matriz de correlação feita durante o desenvolvimento do modelo prognóstico mostrou que de todos os indicadores de intoxicação, a correlação de correlação máxima com o desfecho é precisamente nesse indicador, os maiores valores de AI foram observados nos pacientes mortos. A conveniência de sua utilização consiste no fato de que pode ser um sinal universal ao determinar indicações para métodos extracorpóreos de desintoxicação. A medida de desintoxicação mais eficaz é a remoção de tecidos triturados. Se as extremidades superiores ou inferiores são esmagadas, é uma questão de tratamento cirúrgico primário da ferida com excisão máxima dos tecidos destruídos ou mesmo de amputação, que é realizada em uma emergência. Se é impossível excluir os tecidos triturados, realiza-se um complexo de medidas locais de desintoxicação, incluindo o tratamento cirúrgico de feridas e o uso de sorventes. Ao supressão de feridas, que muitas vezes são a principal fonte de intoxicação, a terapia de desintoxicação também começa com um efeito local no foco - tratamento cirúrgico secundário. A peculiaridade deste tratamento é que as feridas, como no caso do tratamento cirúrgico primário, não são costuradas e são drenadas após a realização. Se necessário, é utilizada a drenagem do fluxo usando várias soluções bactericidas. O uso mais eficaz de uma solução aquosa a 1% de dioxidina com a adição de antibióticos de amplo espectro. No caso de evacuação insuficiente dos conteúdos da ferida, é utilizada a drenagem com aspiração ativa.

Nos últimos anos, os sorventes utilizados localmente têm sido amplamente utilizados. Na ferida, o carvão ativado é aplicado na forma de pó, que é removido após várias horas e o procedimento é repetido novamente.

Mais promissor é o uso local de dispositivos de membrana que fornecem um processo controlado para a introdução de anti-sépticos na ferida, analgésicos e remoção de toxinas.