Síndrome de intoxicação

A síndrome de intoxicação é uma condição geral grave do corpo causada por toxicose infecciosa, com diminuição da resistência do organismo. Como se pode observar pela definição do conceito, duas condições são necessárias para o desenvolvimento da síndrome de intoxicação: infecção purulenta grave e diminuição da resistência do organismo.

O que causa a síndrome de intoxicação?

A síndrome de intoxicação se desenvolve principalmente com processos purulentos extensos (embora também possa ocorrer com processos pequenos e com alta tensão da microflora) de qualquer localização (pleurisia purulenta, empiema pleural, peritonite, osteomielite, sepse, flegmão, etc.) no contexto de processos reparadores reduzidos e estados de imunodeficiência causados por diversas causas. Nessas fases, com um processo purulento-inflamatório local grave, também se desenvolvem alterações gerais em todos os órgãos e tecidos. Nas primeiras duas semanas, é reversível e ocorre na forma de edema e inchaço dos tecidos, com pequenas alterações funcionais em órgãos e tecidos. Nos casos em que o processo local e a alteração geral não são interrompidos durante esse período, desenvolvem-se alterações irreversíveis na forma de distrofias: granular, gordurosa, amiloidose, etc.

Como a síndrome de intoxicação se manifesta?

No curso da síndrome de intoxicação, distinguem-se 3 estágios, que também determinam a gravidade de suas manifestações.

O primeiro grau de gravidade e estágio de desenvolvimento da síndrome de intoxicação são causados pela formação de alterações reversíveis em todos os órgãos e tecidos na forma de edema e inchaço com distúrbios funcionais de sua atividade. Os seguintes sinais são clinicamente revelados como manifestações da síndrome de intoxicação. Do lado do cérebro, devido ao edema e inchaço e, naturalmente, distúrbios metabólicos, nota-se euforia ou sensação de depressão. Nos pulmões, desenvolve-se pneumonite alterativa, que é acompanhada por um aumento da frequência respiratória para 24 por minuto, mas não há falta de ar; enfraquecimento ou, inversamente, respiração ofegante; vários chiados, até crepitações. O músculo cardíaco é mais resistente à ação de toxinas; ocorre principalmente inchaço dos cardiócitos com espessamento do miocárdio e distúrbios metabólicos. A função cardíaca é preservada; a hemodinâmica periférica, como regra, não é prejudicada. A cardite tóxica se manifesta por: taquicardia; sopro sistólico no ápice do coração; acentuação do segundo tônus na artéria pulmonar; diminuição dos parâmetros hemodinâmicos centrais.

O fígado e os rins são mais afetados, pois suportam a carga máxima de desintoxicação do corpo. Morfologicamente, desenvolvem-se neles o mesmo edema e inchaço, com distúrbios funcionais da atividade. As manifestações clínicas são fracamente expressas: ligeiro aumento do fígado, compactação e dor à palpação. Os rins não são palpados, com raras exceções; o sintoma de Pasternatsky é negativo. Mas os exames laboratoriais revelam sinais de danos ao parênquima hepático, principalmente às aminotransferases (transaminases) - ALAT e ASAT, determinando o estado de sua função enzimática, ao nível da membrana dos hepatócitos. Os testes funcionais bioquímicos do fígado aumentam ligeiramente, o que indica a ausência de danos aos próprios hepatócitos. A síndrome renal é determinada pela gravidade da intoxicação e pela terapia de infusão. É expressa por uma alteração na gravidade específica da urina do tipo hiposmolar ou hiperosmolar, pela presença de proteínas e espirais.

Em exames de sangue clínicos, observa-se inicialmente um aumento de leucócitos na neutrofilia e um aumento na VHS. Mas, devido à depleção da imunidade primária e da hematopoiese, começa a se formar leucopenia. Este indicador é muito importante para determinar a transição da febre purulenta-reabsortiva para a síndrome de intoxicação. Os indicadores de leucocitose, como são interpretados em doenças não tóxicas, perdem seu valor prognóstico. Os índices de intoxicação vêm à tona. Um papel importante também é desempenhado pelas frações de moléculas médias (FSM), que determinam a gravidade da intoxicação - a norma é 0,23. Um aumento no LII e FSM, especialmente na dinâmica, indica um agravamento da intoxicação, e uma diminuição - sua redução, o que permite, em certa medida, prever o curso da doença e determinar a eficácia do tratamento. Os critérios para o primeiro grau da síndrome de intoxicação são: o aumento do LII para 3,0 e do FSM para 1,0, o que, obviamente, é muito condicional sem uma avaliação clínica completa do processo. Para interromper a intoxicação já neste estágio, é necessário um complexo completo e perfeito de tratamento local do processo purulento-inflamatório e terapia intensiva geral com o objetivo de interromper as alterações multiorgânicas:

O grau II de gravidade e estágio de desenvolvimento da síndrome de intoxicação é morfologicamente determinado pelo desenvolvimento de alterações irreversíveis na forma de distrofias e reação proliferativa macroscópica e progressiva na forma de esclerose, fibrose e cirrose de órgãos parenquimatosos, com comprometimento de sua atividade de natureza funcional e morfológica. O processo é irreversível, mas com táticas de tratamento corretas e completas, pode pelo menos ser interrompido ou suspenso no nível de subcompensação.

Clinicamente, isso se manifesta por: no cérebro, por um distúrbio da consciência na forma de sopor ou estupor, até coma. A função pulmonar é gravemente prejudicada, com o desenvolvimento de insuficiência respiratória (sua gênese é diferente, determinada tanto por alterações morfológicas nos pulmões quanto por distúrbios do fluxo sanguíneo), que às vezes requerem oxigenoterapia ou ventilação mecânica. A formação de distrofia miocárdica granular determina o desenvolvimento de insuficiência cardíaca; tipo misto, com comprometimento da hemodinâmica central e periférica. Na ausência da possibilidade de determinação instrumental dos parâmetros das alterações cardio-hemodinâmicas, a gravidade é avaliada subjetivamente pelas alterações gerais e progressão da insuficiência cardiovascular (PA, PVC, pulso).

Novamente, os distúrbios mais graves se desenvolvem no fígado e nos rins, na forma de insuficiência funcional articular. Os danos aos hepatócitos são determinados por uma diminuição da disproteinemia proteica sanguínea, do índice de protrombina e por alterações nos testes funcionais do fígado, indicando danos aos próprios hepatócitos. Uma característica é a transição do metabolismo do oxigênio nos hepatócitos para a aminação por peróxido, resultando em uma mudança na cor da pele do paciente, adquirindo a aparência de um "bronzeado sujo". A amiloidose renal é acompanhada por uma diminuição da diurese, um aumento da densidade da urina e um aumento das escórias sanguíneas.

A imunidade em todos os pacientes é drasticamente reduzida. Os distúrbios da hematopoiese manifestam-se por: leucopenia, anisocitose e poiquilocitose. O LII aumenta para 3-8. O FSM aumenta para 2,0.

O terceiro grau de gravidade e o estágio de desenvolvimento da síndrome de intoxicação são determinados por alterações degenerativas grosseiras em todos os órgãos e tecidos com o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, o que determina o desfecho fatal nesses pacientes.