Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes

A síndrome de Morgagni-Adams-Stokes (MAC) é uma condição sincopal que se desenvolve em um fundo de asistolia, seguido pelo desenvolvimento de isquemia cerebral aguda. Na maioria das vezes, desenvolve-se em crianças com bloqueio atrioventricular de grau II-III e síndrome de fraqueza do nódulo sinusal com uma taxa de contração ventricular inferior a 70-60 por minuto em crianças pequenas e 45-50 em crianças mais velhas.

Bradicardia e bradiarritmia levam a uma síndrome de pequeno débito cardíaco, se a freqüência cardíaca for inferior a 70% da norma da idade. Normalmente, o limite inferior da frequência cardíaca por minuto em crianças acordadas ao longo de 5 anos é de 60 anos, menos de 5 anos - 80; para crianças do primeiro ano de vida - 100, a primeira semana de vida - 95. Durante o sono, esses limites são menores: menos de 50 por minuto em crianças com mais de 5 anos e menos de 60 para crianças pequenas.

As crianças têm a resposta mais frequente e perigosa, mas relativamente favorável aos distúrbios de condução do tratamento - bradicardia sinusal, devido ao aumento do tom do nervo vago no fundo da hipóxia.

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Sintomas da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes

A criança de repente fica pálida, perde a consciência, a respiração torna-se rara e convulsiva, seguida da prisão e do aumento da cianose. O pulso e a pressão sanguínea não são determinados, a frequência cardíaca é de 30-40 por minuto. Possível desenvolvimento de convulsões, micção involuntária e defecação.

A duração do ataque pode variar de alguns segundos a vários minutos. Mais frequentemente, o ataque passa de forma independente ou após ações médicas correspondentes, mas o resultado letal é possível.

Tratamento da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes

O tratamento da hipoxemia em combinação com uma administração de duas doses de atropina administrada por idade por via intravenosa ou nos músculos do fundo da boca, como regra, leva a uma restauração da freqüência cardíaca. Um tratamento mais ativo requer bradicardia, que surgiu em um contexto de vários envenenamentos (venenos de alguns ácaros de mosca, substâncias organofósforas, beta-bloqueadores, opiáceos, barbitúricos, bloqueadores de canais de cálcio). Nestes casos, a dose de atropina é aumentada 5-10 vezes e a infusão de isoprenalina é realizada.

O tratamento de emergência para as recorrências da forma asistólica dos ataques de MAC começa com um acidente vascular cerebral precordial (em crianças de idade precoce, não é recomendado para aplicar) e, em seguida, injete intravenosamente 0,1% de solução de atropina a partir do cálculo de 10-15 μg / kg ou solução de isoprenalina a 0,5% em uma dose de 0,1-1 μg / kghmin) para 3-4 μg / kghmin) e na idade mais avançada - 2-10 μg / kghmin). Atropina pode ser re-injetada a cada 3-5 minutos (dependendo do efeito) para atingir uma dose total de 40 mcg / kg (0,04 mg / kg). Com uma eficácia insuficiente do tratamento medicamentoso, a eletroestimulação percutânea ou intravenosa externa do coração é realizada sob controle eletrocardiográfico.

Na prática infantil, a solução a 0,1% de epinefrina em uma dose de 10 mcg / kg raramente é utilizada, como acontece com distúrbios de condução severa, existe o risco de desenvolver fibrilação ventricular. A epinefrina é injetada por via intravenosa no tratamento inicial de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso, seguida de desfibrilação com energia de carga de 360 J. A introdução de epinefrina pode ser repetida a cada 3-5 minutos. A droga também é usada na presença de atividade elétrica do coração sem pulso e asistolia. Com bradicardia sintomática, não sensível à atropina e à eletrocardiostimulação percutânea, a adrenalina é administrada por via intravenosa do cálculo de 0,05-1 μg / kghmin).

O mais apropriado para a prevenção de parada cardíaca com hipercalemia grave é injeção intravenosa, lentamente, de solução de cloreto de cálcio a 10% a uma dose de 15-20 mg / kg. Se a ineficácia for introduzida novamente após 5 minutos. Após a aplicação do medicamento, o hidrogenocarbonato de sódio não pode ser administrado, uma vez que aumenta o teor de cálcio não ionizado. A ação efetiva do cloreto de cálcio dura 20-30 minutos, portanto, é necessário infundir uma solução de dextrose a 20% (4 ml / kg) com insulina (1 ED por 5-10 g de dextrose) para aumentar a taxa de entrada de potássio nas células.

É importante levar em conta que as preparações de cálcio em crianças aumentam o efeito tóxico dos glicósidos cardíacos no miocardio e, portanto, é necessário observar um grande cuidado quando são prescritos. No caso de intoxicação por glicósidos cardíacos, é aconselhável administrar uma solução a 25% de sulfato de magnésio em uma dose de 0,2 ml / kg e uma solução a 5% de dimercaprol a uma taxa de 5 mg / kg. Para aumentar a excreção de potássio, é necessário introduzir a furosemida numa dose de 1-3 mg / kghsut). A remoção de potássio é utilizado como a resina de permuta de catiões (poliestireno sulfonato de sódio, kaeksilat administrados 0,5 g / kg, em 30-50 mL de solução de sorbitol a 20% dentro ou 1 g / kg em 100-200 ml de 20% de solução de dextrose no recto. O meio mais eficaz para reduzir o nível de potássio no soro é a hemodiálise.