Angina de tensão: causas

A angina de peito se desenvolve quando o trabalho do miocárdio e, consequentemente, sua necessidade de oxigênio, excedem a capacidade das artérias coronárias de fornecer fluxo sanguíneo adequado e fornecer uma quantidade suficiente de sangue oxigenado (o que ocorre quando as artérias estão estreitadas). A causa do estreitamento é mais frequentemente a aterosclerose, mas espasmo da artéria coronária ou (raramente) sua embolia são possíveis. A trombose coronária aguda leva ao desenvolvimento de angina de peito se a obstrução do fluxo sanguíneo for parcial ou transitória, mas essa condição geralmente leva ao desenvolvimento de infarto do miocárdio.

Como a demanda de oxigênio do miocárdio é determinada principalmente pela frequência cardíaca, estresse da parede sistólica e contratilidade, a estenose da artéria coronária geralmente resulta em angina, que ocorre durante o exercício e é aliviada em repouso.

Além do esforço físico, a capacidade cardíaca pode aumentar em doenças como hipertensão arterial, estenose aórtica, regurgitação aórtica ou miocardiopatia hipertrófica. Nesses casos, a angina pode ocorrer independentemente da presença de aterosclerose. Nessas doenças, também é possível uma diminuição relativa do suprimento sanguíneo para o miocárdio devido ao aumento de sua massa (resultando em uma limitação do enchimento diastólico).

A diminuição do fornecimento de oxigênio, como em anemia grave ou hipóxia, pode desencadear ou piorar a angina.

Na angina estável, os efeitos do exercício sobre a demanda de oxigênio do miocárdio e a isquemia são geralmente relativamente previsíveis. No entanto, o estreitamento das artérias causado pela aterosclerose não é um valor completamente constante, uma vez que o diâmetro do vaso muda devido às flutuações normais do tônus arterial (o que ocorre em todas as pessoas). Como resultado, a maioria dos pacientes tem crises de angina pela manhã, quando o tônus arterial está relativamente alto. A disfunção endotelial também pode contribuir para alterações no tônus arterial; por exemplo, o endotélio danificado pelo processo aterosclerótico, sob a influência do estresse ou da liberação de catecolaminas, responde mais frequentemente à estimulação por vasoconstrição do que por dilatação (a resposta normal).

À medida que ocorre isquemia miocárdica, o pH do sangue no seio coronário diminui, o potássio celular é perdido, o lactato se acumula, os dados do ECG mudam e a função ventricular se deteriora. Durante uma crise de angina, a pressão do ventrículo esquerdo (VE) frequentemente aumenta, o que pode levar à congestão pulmonar e falta de ar.

O mecanismo exato de desenvolvimento do desconforto durante a isquemia não é claro, mas supõe-se que os metabólitos que aparecem durante a hipóxia tenham um efeito estimulante nas terminações nervosas.

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