Sintomas do hipoparatireoidismo

Pacientes com hipoparatireoidismo estão preocupados com a parestesia, o resfriamento e a sensação de rastejar rastejando em todo o corpo, especialmente nos membros, espasmos convulsivos nos músculos, ataques de convulsões tônicas dolorosas, nervosismo. Nos estágios tardios da doença, há alterações na pele, cataratas, calcificações em vários órgãos e no tecido subcutâneo.

No curso e na natureza dos aspectos clínicos do hipoparatiroidismo, distinguem-se duas das suas formas: manifesto (manifesto), com manifestações agudas e crônicas e latente (latente).

Os sintomas clínicos do hipoparatiroidismo são compostos por vários grupos de sintomas: aumento da condução neuromuscular e prontidão convulsiva, distúrbios viscerais-vegetativos e neuropsíquicos.

A frequência relativa dos principais distúrbios neurológicos e psiquiátricos no hipoparatireoidismo é a seguinte: tetania ocorre em 90% dos pacientes, convulsões em 50,7%, sintomas extrapiramidais em 11%, transtornos mentais em 16,9% dos pacientes. Os ataques mais comuns tetany hipoparatiroidismo, começando com parestesia, fibrilar espasmos dos músculos que passam a ter convulsões tónicas que envolvem grupo principalmente simétrica membro flexor (geralmente o superior), nas formas graves - também enfrentam músculos. Durante um ataque, os braços estão dobrados nas articulações, o pulso é na forma de "mão de um obstetra"; As pernas esticadas, comprimidas, o pé está em um estado de flexão plantar afiada com dedos dobrados (espasmo do pedal, "pé de cavalo"). As convulsões da musculatura facial causam uma forma peculiar da boca ("boca de peixe") "sardônica", um espasmo de musculatura de mastigação, cólicas das pálpebras. Menos frequentemente há uma extensão convulsiva do tronco para trás (opisthotonus). Cólicas dos músculos respiratórios e diafragma podem causar dificuldades respiratórias. Especialmente perigoso é freqüentemente observado em crianças laringoespasmo e broncoespasmo (possivelmente o desenvolvimento de asfixia). Devido a espasmos da musculatura lisa do esôfago, a deglutição é perturbada. Em conexão com o pirocorídeo, ocorre o vômito. Devido a alterações no tom da musculatura do intestino e da bexiga - diarréia ou constipação, disúria, dor abdominal.

As convulsões com hipoparatiroidismo são muito dolorosas. A consciência na tetania geralmente é preservada e raramente perturbada, apenas com ataques especialmente graves. Os ataques podem ter diferentes comprimentos: de vários minutos a várias horas, ocorrem em diferentes freqüências. Quando o tom do sistema nervoso simpático prevalece durante um ataque, o ataque prossegue com palidez devido ao espasmo de vasos periféricos, com taquicardia e aumento da pressão arterial. Com a predominância do tom do sistema nervoso autônomo parasimpático, vômitos, diarréia, poliúria, bradicardia e hipotensão são típicos. Fora dos ataques de distúrbios autonômicos tetania em pacientes manifestar um sentimento de arrefecimento ou de calor, sudorese, dermografismo persistente, tonturas, desmaios, perturbações da acomodação visual, estrabismo, diplopia, enxaqueca, zumbido, sensação de "hipotecar" os ouvidos, sensações desagradáveis no coração com uma foto de espasmo coronário e distúrbios do ritmo. No ECG, o alongamento dos intervalos QT e ST é observado sem alteração da onda T. A extensão desses segmentos deve-se ao fato de que a repolarização das células miocárdicas é perturbada durante a hipocalcemia. As alterações de ECG são reversíveis quando a normocalcemia é alcançada. Durante ataques graves de tetania, é possível desenvolver edema cerebral com sintomas de caule e extrapiramidais. Distúrbios cerebrais no hipoparatireoidismo também podem ser manifestados por ataques epileptiformes, clinicamente e eletroencefalográficamente semelhantes à epilepsia de genoeína; A diferença é a dinâmica rápida e favorável do EEG na obtenção de normocalcemia estável, o que não é o caso da epilepsia clássica. Com hipocalcemia prolongada, alterações na psique, neuroses, distúrbios emocionais (depressão, crises de saudade), desenvolvimento de insônia.

As alterações neurológicas mais graves são observadas em pacientes com calcificação intracraniana, particularmente nos gânglios basais, bem como sobre a sela turca e, às vezes, no cerebelo. As manifestações associadas à calcificação intracraniana são polimórficas e dependem da localização e do grau de aumento da pressão intracraniana. Mais frequentemente que outros, são observados fenômenos de tipo epileptiforme e parkinsonismo. Essas mudanças também são típicas do pseudohipoparatiroidismo.

Com um curso prolongado de hipoparatiroidismo, podem ocorrer cataratas, geralmente subcapsulares, bilaterais e, às vezes, há edema do bico do nervo óptico. Existem alterações no sistema dentoalveolar: em crianças - anormalidades dentárias; em pacientes de todas as faixas etárias - cáries, defeitos de esmalte. Violações características do crescimento do cabelo, envelhecimento inicial e desbaste do cabelo, unhas frágeis, alterações da pele: secura, descamação, eczema, dermatite esfoliativa. Muito freqüentemente desenvolvem candidíase. A forma aguda da doença ocorre com ataques frequentes e graves de tetania e é difícil de compensar. A forma crônica flui mais suave, com uma terapia adequada é possível alcançar longos (perenes) períodos inacessíveis. O hipoparatiroidismo latente prossegue sem sintomas externos visíveis e é detectado apenas no contexto de fatores provocadores ou durante um exame especial. Os fatores de provação para o hipoparatireoidismo latente podem ser agitação, diminuição da ingestão de cálcio e aumento da ingestão de fosfato, atividade física, períodos pré-menstruais, infecções, intoxicações, hipotermia ou superaquecimento, gravidez, lactação. Como regra geral, os fenômenos convulsivos e uma imagem detalhada da crise da hipoparatóide surgem quando o teor de cálcio no sangue cai para 1,9-2,0 mmol / l.

O semeniótico de raios X do hipoparatireoidismo consiste nos fenômenos da osteosclerose, periosteasia de ossos tubulares longos, metáforas em forma de fita, calcificação prematura da cartilagem das costelas. A esclerose do esqueleto geralmente é combinada com calcificações patológicas em tecidos moles: no cérebro (tronco, gânglios basais, vasos e membranas do cérebro), nas paredes das artérias periféricas, no tecido subcutâneo, nos ligamentos e nos tendões.

Com o desenvolvimento da doença na infância, há violações do crescimento e desenvolvimento do esqueleto: baixa estatura, brachodactilia, mudanças no sistema dentoalveolar.

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