Sintomas de hipoparatiroidismo

Um paciente com hipoparatireoidismo é incomodado por parestesia, frio e uma sensação de formigamento por todo o corpo, especialmente nas extremidades, espasmos musculares convulsivos, ataques de convulsões tônicas dolorosas e nervosismo. Nos estágios avançados da doença, surgem alterações na pele, cataratas e calcificações em vários órgãos e no tecido subcutâneo.

Com base no curso e na natureza das características clínicas do hipoparatireoidismo, duas formas são distinguidas: óbvia (manifestada), com manifestações agudas e crônicas, e oculta (latente).

Os sintomas clínicos do hipoparatireoidismo consistem em vários grupos de sintomas: aumento da condutividade neuromuscular e prontidão para convulsões, distúrbios viscerovegetativos e neuropsiquiátricos.

A frequência relativa dos principais distúrbios neurológicos e mentais no hipoparatireoidismo é a seguinte: tetania ocorre em 90% dos pacientes, convulsões em 50,7%, sintomas extrapiramidais em 11% e transtornos mentais em 16,9% dos pacientes. As crises mais típicas de hipoparatireoidismo são a tetania, que começa com parestesia, espasmos musculares fibrilares, evoluindo para convulsões tônicas, envolvendo principalmente grupos simétricos de flexores dos membros (geralmente os superiores) e, em formas graves, também os músculos da face. Durante uma crise, os braços são flexionados nas articulações, a mão assume a forma de uma "mão de obstetra"; as pernas são estendidas, comprimidas, o pé fica em um estado de flexão plantar acentuada com os dedos flexionados (espasmo do pé, "pé equino"). Espasmos dos músculos faciais causam um formato peculiar "sardônico" da boca (boca de "peixe"), espasmo dos músculos mastigatórios (trismo) e espasmos das pálpebras. Menos frequentemente, ocorre um espasmo do tronco para trás (opistótono). Espasmos dos músculos respiratórios e do diafragma podem causar dificuldades respiratórias. Laringoespasmo e broncoespasmo, frequentemente observados em crianças, são especialmente perigosos (podendo ocorrer asfixia). A deglutição é prejudicada devido a espasmos da musculatura lisa do esôfago. Vômitos ocorrem devido ao piloroespasmo. Devido a alterações no tônus dos músculos do intestino e da bexiga - diarreia ou constipação, disúria, dor abdominal.

As convulsões no hipoparatireoidismo são muito dolorosas. A consciência na tetania geralmente é preservada e raramente é prejudicada, apenas em crises particularmente graves. As crises podem ter durações variadas: de vários minutos a várias horas, e ocorrer com frequências variadas. Se o tônus do sistema nervoso simpático predominar durante uma crise, esta ocorre com palidez devido ao espasmo dos vasos periféricos, com taquicardia e aumento da pressão arterial. Se o tônus do sistema nervoso autônomo parassimpático predominar, vômitos, diarreia, poliúria, bradicardia e hipotensão são típicos. Fora das crises de tetania, a disfunção autonômica nos pacientes se manifesta como sensação de frio ou calor, sudorese, dermografismo persistente, tontura, desmaio, distúrbios da acomodação visual, estrabismo, diplopia, enxaqueca, zumbido, sensação de ouvidos "entupidos", sensações desagradáveis no coração com quadro de espasmo coronário e distúrbios do ritmo. Nesse caso, o ECG revela prolongamento dos intervalos QT e ST sem alteração da onda T. A extensão desses segmentos se deve ao fato de a hipocalcemia interromper a repolarização das células miocárdicas. As alterações no ECG são reversíveis quando a normocalcemia é alcançada. Durante crises graves de tetania, pode ocorrer edema cerebral com sintomas extrapiramidais e de tronco. Distúrbios cerebrais no hipoparatireoidismo também podem se manifestar como crises epileptiformes, clínica e eletroencefalograficamente semelhantes à epilepsia genuína; a diferença é a rápida dinâmica favorável do EEG ao atingir a normocalcemia estável, o que não ocorre na epilepsia clássica. Com a hipocalcemia prolongada, desenvolvem-se alterações mentais, neuroses, distúrbios emocionais (depressão, crises de melancolia) e insônia.

As alterações neurológicas mais graves são observadas em pacientes com calcificação intracraniana, particularmente na região dos gânglios da base, bem como acima da sela túrcica e, às vezes, na região do cerebelo. As manifestações associadas à calcificação intracraniana são polimórficas e dependem de sua localização e do grau de aumento da pressão intracraniana. Fenômenos do tipo epileptiforme e parkinsonismo são observados com mais frequência. Essas alterações também são típicas de pseudo-hipoparatireoidismo.

Com o hipoparatireoidismo prolongado, podem ocorrer cataratas, geralmente subcapsulares, bilaterais, às vezes com edema da papila do nervo óptico. Alterações no sistema dentário ocorrem: em crianças, distúrbios na formação dos dentes; em pacientes de todas as faixas etárias, cáries e defeitos do esmalte. Caracterizam-se por distúrbios no crescimento capilar, embranquecimento precoce e afinamento dos cabelos, unhas quebradiças e alterações na pele: ressecamento, descamação, eczema e dermatite esfoliativa. A candidíase se desenvolve com muita frequência. A forma aguda da doença ocorre com crises frequentes e graves de tetania e é difícil de compensar. A forma crônica é mais branda; com terapia adequada, é possível alcançar longos períodos (de muitos anos) sem crises. O hipoparatireoidismo latente ocorre sem sintomas externos visíveis e é detectado apenas no contexto de fatores desencadeantes ou durante um exame específico. Os fatores desencadeantes do hipoparatireoidismo latente podem ser ansiedade, diminuição da ingestão de cálcio com alimentos e aumento da ingestão de fosfato, atividade física, período pré-menstrual, infecções, intoxicações, hipotermia ou superaquecimento, gravidez e lactação. Via de regra, fenômenos convulsivos e um quadro completo de crise hipoparatireoidiana ocorrem quando o conteúdo de cálcio no sangue cai para 1,9-2,0 mmol/l.

A semiótica radiológica do hipoparatireoidismo consiste em osteoesclerose, periostose de ossos tubulares longos, compactações em faixa das metáfises e calcificação prematura das cartilagens costais. A esclerose esquelética geralmente se combina com calcificações patológicas em tecidos moles: no cérebro (tronco, gânglios da base, vasos e membranas cerebrais), nas paredes das artérias periféricas, no tecido subcutâneo, em ligamentos e tendões.

Quando a doença se desenvolve na infância, são observados distúrbios de crescimento e desenvolvimento esquelético: baixa estatura, braquidactilia e alterações no sistema dentário.

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