Sintomas de pneumonia adquirida na comunidade

A pneumonia pneumocócica lobar é caracterizada pela lesão de um lobo inteiro (ou segmento) do pulmão e pelo envolvimento obrigatório da pleura no processo inflamatório.

A segunda característica distintiva da pneumonia lobar (crupa) é o envolvimento, na patogênese da doença, de uma reação de hipersensibilidade do tipo imediata nas áreas respiratórias dos pulmões, que determina o rápido início da doença, acompanhado por uma violação pronunciada da permeabilidade vascular. Essa reação baseia-se na sensibilização preliminar do macrorganismo por antígenos do patógeno - pneumococo, geralmente presentes no trato respiratório superior. Quando o patógeno entra repetidamente nas áreas respiratórias do pulmão e o alérgeno entra em contato com mastócitos e imunoglobulinas localizadas em sua superfície, forma-se um complexo imunoglobulina-antiimunoglobulina, que ativa o mastócito. Como resultado, ocorre sua degranulação com a liberação de um grande número de mediadores inflamatórios, o que inicia o processo inflamatório no pulmão.

É importante ressaltar que a ativação de mastócitos e a liberação de mediadores inflamatórios também podem ocorrer sob a influência de fatores físicos (frio, esforço físico excessivo, "frio" na forma de infecção viral respiratória aguda, etc.). Se, nesse momento, as partes respiratórias dos pulmões estiverem colonizadas por Streptococcus pneumoniae, desenvolve-se uma reação hiperérgica "tempestiva", iniciando o processo inflamatório no pulmão.

No entanto, embora o contato com o antígeno pneumocócico leve à formação de imunoglobulinas em muitos pacientes com pneumonia pneumocócica, a reação hiperérgica descrita, característica da pneumonia lobar lobar, ocorreu em apenas alguns deles. Supõe-se que, nesses casos, a predisposição hereditária desempenhe um papel importante, incluindo a herança de alguns genes HLA. É possível que a expressão desses genes esteja associada a uma maior capacidade dos linfócitos B de secretar imunoglobulinas em contato com o antígeno.

Na pneumonia lobar, a inflamação começa em um ou mais focos e, em seguida, espalha-se rapidamente pelo tecido pulmonar na forma de uma "mancha oleosa", principalmente através dos poros interalveolares de Kohn. Nesse caso, via de regra, os brônquios não estão envolvidos no processo inflamatório (com exceção dos bronquíolos respiratórios).

A terceira característica importante da pneumonia lobar é a natureza fibrinosa do exsudato, causada por uma violação pronunciada da permeabilidade da parede vascular associada a danos por imunocomplexos ao leito vascular microcirculatório do parênquima pulmonar. Um fator adicional de dano é a hialuronidase e as hemolisinas secretadas pelos pneumococos. O fibrinogênio, ao entrar em contato com o tecido pulmonar lesado, é convertido em fibrina, que forma a base para a formação de uma película específica de fibrina que "reveste" a superfície dos sacos alveolares e, aparentemente, os bronquíolos respiratórios, sem afetar os brônquios maiores. A película é facilmente removida, assemelhando-se à da difteria, "crupe". Daí o antigo nome da pneumonia lobar - pneumonia cruposa - um termo que atualmente não é utilizado na literatura médica científica, embora seja frequentemente utilizado na prática médica doméstica.

Características distintivas importantes da pneumonia lobar (crupa), que determinam em grande parte o quadro clínico da doença, são:

• dano generalizado a um lobo inteiro (ou, menos comumente, a um segmento) do pulmão com envolvimento obrigatório da pleura no processo inflamatório;
• participação na patogênese da pneumonia da reação de hipersensibilidade imediata, que determina a reação hiperérgica “tempestiva” que inicia o processo inflamatório no pulmão;
• natureza fibrinosa do exsudato;
• dano predominante ao tecido alveolar e aos bronquíolos respiratórios, mantendo a permeabilidade completa de seções maiores do trato respiratório.

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Curso de pneumonia lobar

O curso clássico da pneumonia lobar é caracterizado pelo desenvolvimento gradual de alterações morfológicas nos pulmões.

A fase da maré é caracterizada por hiperemia acentuada do tecido pulmonar, comprometimento da microcirculação e da permeabilidade vascular. O edema das paredes alveolares desenvolve-se rapidamente, acompanhado por uma diminuição da elasticidade do tecido pulmonar. Uma pequena quantidade de exsudato, que começa a preencher os alvéolos, permanece por algum tempo próxima às paredes, como se "revestisse" sua superfície interna. Os próprios alvéolos mantêm a aeração. Geralmente, já ao final desta fase, é possível detectar o envolvimento das lâminas pleurais no processo inflamatório. A duração da fase da maré não excede 1 a 2 dias.

A fase de hepatização é caracterizada pela prevalência de exsudação pronunciada e emigração de elementos celulares envolvidos na inflamação para o foco inflamatório. Nesta fase, os alvéolos estão completamente preenchidos com exsudato fibrinoso e perdem sua aeração. O exsudato é rico em fibrina, células epiteliais alveolares e leucócitos. Com comprometimento pronunciado da permeabilidade vascular, um grande número de eritrócitos é encontrado no exsudato.

Macroscopicamente, um ou mais lobos pulmonares afetados estão aumentados e uniformemente compactados (daí o nome tradicional para este estágio - "hepatização"). Em um corte, a superfície do tecido pulmonar pode apresentar cores diferentes - do cinza sujo ao vermelho escuro - dependendo da gravidade dos distúrbios da permeabilidade vascular. Os focos de "hepatização cinza" refletem a predominância de leucócitos, principalmente neutrófilos, no exsudato. Se, além de neutrófilos e fibrina, houver grande número de eritrócitos no exsudato, o foco de inflamação se assemelha a uma área de "hepatização vermelha".

No passado, existia o conceito da transformação sequencial obrigatória das áreas de "hepatização vermelha" em áreas de "hepatização cinza". No entanto, agora foi comprovado que o quadro morfológico da pneumonia lobar, ao longo de todo o estágio de hepatização, pode ser representado por áreas de hepatização cinza e vermelha, ou por uma combinação de ambas. Em outras palavras, na pneumonia pneumocócica lobar, as áreas de hepatização cinza e vermelha podem ocorrer simultaneamente e provavelmente não estão relacionadas ao tempo decorrido desde o início da doença. Esse quadro morfológico heterogêneo do pulmão no estágio de hepatização está associado, em primeiro lugar, ao tipo de pneumococo que foi o agente causador da doença, à sua virulência e à reatividade do macrorganismo.

No estágio de hepatização, depósitos fibrinosos e fibrinopurulentos são encontrados na pleura, refletindo o envolvimento da pleura no processo inflamatório.

A duração do estágio de hepatização geralmente não excede 5 a 10 dias.

A fase de resolução é caracterizada pela reabsorção gradual do exsudato inflamatório, aumento da desintegração dos leucócitos e aumento do número de macrófagos. Os alvéolos são gradualmente liberados do exsudato, restaurando lentamente sua aeração. Por algum tempo, o exsudato volta a se localizar apenas parietalmente na superfície interna dos alvéolos e, em seguida, desaparece completamente. O edema das paredes alveolares e a elasticidade reduzida do tecido pulmonar persistem por um período bastante longo.

O estadiamento distinto descrito do processo inflamatório na pneumonia lobar (crupa) é atualmente observado muito raramente, o que está associado a alterações nas propriedades biológicas do patógeno, bem como à influência da terapia antibacteriana prescrita oportunamente no processo inflamatório.

O curso clássico da pneumonia lobar (crupa) é caracterizado por uma mudança sequencial de três estágios do processo inflamatório, cujas manifestações morfológicas fundamentam todo o quadro clínico da doença:

1. Estágio da maré:
   • hiperemia inflamatória e edema das paredes interalveolares com diminuição da elasticidade do tecido pulmonar;
   • localização parietal de uma quantidade relativamente pequena de exsudato fibrinoso,
   • mantendo alguma aeração dos alvéolos no local da inflamação.
2. Estágio de hepatização:
   • enchimento "apertado" dos alvéolos com exsudato fibrinoso, compactação do lobo pulmonar;
   • presença de áreas de hepatização cinzentas e vermelhas no lobo afetado;
   • envolvimento obrigatório da pleura no processo inflamatório.
3. Estágio de resolução:
   • “dissolução” e reabsorção do exsudato fibrinoso, que por algum tempo fica localizado nos alvéolos ao longo das paredes;
   • restauração gradual da aeração alveolar;
   • inchaço prolongado dos septos interalveolares e diminuição da elasticidade do tecido pulmonar.

Interrogatório

O questionamento de um paciente com sintomas suspeitos de pneumonia difusa deve incluir:

1. Uma análise abrangente das queixas do paciente.
2. Avaliação da situação clínica e epidemiológica em que se desenvolveu a pneumonia, em particular:
   • possíveis fatores provocadores (hipotermia, infecções virais respiratórias, excesso de trabalho, excesso de álcool, tabagismo excessivo, anestesia e “intoxicação” medicamentosa, lesão cerebral ou acidente vascular cerebral, etc.);
   • permanência prolongada em grupo isolado, em condições de aglomeração (escolas, lares de idosos, prisões, etc.);
   • viagens recentes e estadias em hotéis, incluindo aqueles com ar condicionado;
   • possível contato recente com pacientes com pneumonia, bronquite, infecções virais respiratórias agudas ou “resfriados”, bem como contato com animais e pássaros;
   • permanência em hospitais, unidades de terapia intensiva;
   • uso para fins diagnósticos e terapêuticos de tubo endotraqueal, ventilação artificial, broncoscopia, etc.;
   • possível aspiração recorrente ou episódica de conteúdo gástrico, etc.
3. A presença de doenças crônicas concomitantes (broncopulmonares, cardiovasculares, órgãos digestivos, diabetes, doenças do sangue, estados de imunodeficiência, reações alérgicas, etc.).
4. A presença de fatores de risco (idade, tabagismo, alcoolismo, dependência de drogas, etc.).

Estágio da maré

Foi demonstrado acima que o estágio de “ondas de calor” é caracterizado por um aumento significativo da temperatura corporal (até 39-40°C e mais), acompanhado de calafrios, aumento dos sintomas de intoxicação, dor no peito associada à respiração com aparecimento de tosse seca, às vezes dolorosa.

Inspeção

Os pacientes frequentemente adotam uma posição forçada na cama: deitam-se de costas ou sobre o lado dolorido, pressionando com as mãos a área do peito onde há maior dor. Essa posição reduz um pouco a extensão dos lençóis inflamados e alivia a dor.

A consciência pode não ser alterada, embora às vezes sejam observados vários graus de comprometimento. A pele fica úmida. Há hiperemia da face e injeção da esclera, frequentemente mais pronunciada no lado afetado. Como a pneumonia lobar é frequentemente acompanhada de infecção viral, erupções herpéticas podem ser encontradas nos lábios, asas do nariz e lóbulos das orelhas.

Em casos graves e em indivíduos com doenças pulmonares ou cardíacas crônicas concomitantes, observa-se leve cianose dos lábios, ponta do nariz e lóbulos das orelhas, que está associada ao desenvolvimento de insuficiência respiratória e distúrbios circulatórios.

Exame do sistema respiratório

Se houver uma síndrome de dor pronunciada, a respiração se torna superficial, principalmente devido ao desejo do paciente de reduzir o atrito das lâminas pleurais umas contra as outras, o que causa dor.

Já nesta fase da doença, é possível detectar um atraso no lado afetado do tórax no ato de respirar, embora a simetria do tórax esteja completamente preservada.

A palpação frequentemente revela dor torácica localizada associada à inflamação da pleura parietal, bem como um ligeiro aumento do frêmito vocal no lado afetado. Na projeção do lobo pulmonar afetado, é determinado o embotamento (encurtamento) do som de percussão com tonalidade timpânica. A embotamento do som de percussão está associada à ligeira compactação do tecido pulmonar. A tonalidade timpânica do som de percussão deve-se à preservação de alguma aeração dos alvéolos com uma diminuição simultânea significativa da elasticidade do tecido pulmonar. Esta última leva a uma diminuição significativa da coloração do timbre do som de percussão, característica de um pulmão saudável com elasticidade normal do tecido pulmonar. Como resultado, o som pulmonar aproxima-se do timpânico nas suas características físicas.

Durante a ausculta na projeção do lobo afetado do pulmão, dois fenômenos auscultatórios são determinados: respiração enfraquecida e crepitação.

Foi demonstrado acima que no estágio inicial da pneumonia lobar (o estágio de “inundação”), os alvéolos retêm apenas parcialmente sua aeração, e a superfície interna de suas paredes, bem como as paredes dos bronquíolos respiratórios, são revestidas com exsudato fibrinoso viscoso, e as paredes dos próprios alvéolos são edematosas e rígidas.

Durante a maior parte da inspiração, os alvéolos e, possivelmente, os bronquíolos respiratórios encontram-se em estado de colapso, o que se assemelha ao quadro de múltiplas microatelectasias, cujo aparecimento na projeção do lobo pulmonar afetado explica o fenômeno auscultatório de enfraquecimento da respiração. É evidente que, para endireitar as paredes alveolares coladas, é necessário um gradiente de pressão muito maior na cavidade pleural e no trato respiratório superior do que o normal. Tal gradiente de pressão é alcançado apenas ao final da inspiração. Durante esse período, as paredes dos alvéolos contendo exsudato se separam e ocorre um som específico, geralmente denominado crepitação (índice de crepitação - crepitação inicial).

A crepitação é muito semelhante à crosta láctea fina, mas difere porque ocorre apenas no auge de uma respiração profunda e não muda ao tossir.

Deve-se lembrar também que a crepitação também pode ocorrer em outras condições patológicas, caracterizadas por diminuição da aeração dos alvéolos e obstrução da permeabilidade dos bronquíolos respiratórios, que (juntamente com os alvéolos) se encontram em estado colapsado durante a primeira metade da inspiração. Essa situação ocorre em atelectasia compressiva, infarto pulmonar, pneumonite e outras doenças.

Os sinais físicos mais característicos do estágio inicial da pneumonia lobar (crupa) (o estágio da maré) são:

• respiração vesicular enfraquecida na projeção do lobo afetado do pulmão, acompanhada de crepitação (índice de crepitatio);
• na mesma projeção - embotamento do som de percussão com tonalidade timpânica (sinal menos constante).

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Estágio de hepatização

O estágio de "hepatização" (o auge da doença) é caracterizado pela persistência de febre alta, sintomas de intoxicação, aparecimento de tosse com separação de escarro "enferrujado" e mucopurulento, aumento dos sinais de insuficiência respiratória e, em alguns casos, insuficiência cardíaca e vascular.

Durante o exame, por vários dias a partir do início da doença, o paciente pode permanecer em posição forçada sobre o lado afetado, associada ao envolvimento da pleura no processo inflamatório (pleurisia seca), bem como hiperemia da face e injeção da esclera no lado afetado. Em casos graves da doença, a cianose aumenta, causada por insuficiência respiratória ventilatória progressiva.

Exame do sistema respiratório

A respiração é frequente (até 25-30 ou mais por minuto) e superficial. Com uma extensão significativa da inflamação afetando dois ou mais lobos pulmonares, chama-se a atenção para a presença não apenas de taquipneia, mas também de dificuldade respiratória grave, em particular dispneia de natureza inspiratória, envolvimento dos músculos acessórios na respiração, distensão das asas do nariz durante a respiração, etc.

Observa-se também um atraso distinto na respiração da metade afetada do tórax. Nesse estágio da doença, o tremor vocal e a broncofonia aumentam no lado afetado.

A percussão revela um acentuado embotamento do som de percussão sobre a área afetada, que, no entanto, não atinge o nível de um som absolutamente embotado (femoral), cuja aparência em um paciente com pneumonia lobar indica a formação de pleurisia exsudativa.

Durante o pico da doença, ouve-se respiração brônquica anormal sobre a projeção do pulmão afetado, causada pela compactação do tecido pulmonar, mantendo-se a permeabilidade das vias aéreas. Por razões semelhantes, não se ouve crepitação, visto que os alvéolos estão completamente preenchidos com exsudato fibrinoso e a aeração é perdida. Frequentemente, o ruído de atrito pleural continua a ser ouvido sobre a área afetada por vários dias, desaparecendo posteriormente.

Em um contexto de sinais crescentes de intoxicação, a frequência cardíaca aumenta para 110 batimentos por minuto. Um sopro sistólico funcional pode ser ouvido no ápice e, em alguns casos, arritmia.

No curso não complicado da pneumonia lobar, a duração do período de pico da doença geralmente não excede 7 a 10 dias, após os quais começa o estágio de resolução.

Os sinais físicos mais característicos do estágio de hepatização são:

• respiração brônquica patológica na projeção do lobo pulmonar afetado e ruído de atrito pleural;
• acentuado embotamento do som de percussão.

Estágio de resolução

O estágio de resolução em casos de curso não complicado da doença é caracterizado por uma diminuição da temperatura corporal (lítica ou, em casos mais raros, uma diminuição crítica em todas as manifestações da síndrome de intoxicação geral e insuficiência respiratória, cessação da tosse.

Todos os dados patológicos são revelados na fase de hepatização durante a percussão e a ausculta, que regridem gradualmente. Ocorre uma espécie de "clarificação" do som abafado da percussão. O abafamento, como no primeiro estágio, adquire inicialmente uma tonalidade timpânica e, em seguida, um som pulmonar claro é restaurado.

Durante a ausculta, o tônus brônquico da respiração enfraquece, o que está associado a uma diminuição da compactação do tecido pulmonar. Devido à absorção gradual do exsudato, a aeração dos alvéolos é parcialmente restaurada. O exsudato está localizado parietalmente. Portanto, assim como no primeiro estágio da doença, a respiração enfraquecida é determinada sobre a área afetada do pulmão por algum tempo. Ao final da inspiração, os alvéolos e os bronquíolos respiratórios "se descolam" novamente, o que causa a crepitação (crepitação reduzida - crepitação final). Ao contrário do primeiro estágio, a crepitação reduzida torna-se sonora.

À medida que o exsudato é removido e o inchaço das paredes alveolares desaparece, a elasticidade e a aeração do tecido pulmonar são restauradas, a respiração vesicular começa a ser detectada novamente sobre os pulmões e a crepitação desaparece.

Os sinais físicos mais característicos da fase de resolução são

• embotamento do som de percussão com tonalidade timpânica, que é gradualmente substituído por um som pulmonar claro;
• respiração vesicular enfraquecida, que se transforma em respiração vesicular;
• o aparecimento de crepitacio reduzido com o consequente desaparecimento deste fenômeno auscultatório.

É importante ressaltar que o estadiamento claro descrito das manifestações clínicas da pneumonia lobar (crupa) é observado atualmente de forma relativamente rara. Nesse sentido, os sinais laboratoriais e radiológicos da doença são de particular importância para o diagnóstico.

Queixas do paciente de pneumonia lobar

Todos os primeiros sintomas do desenvolvimento de pneumonia lobar podem ser condicionalmente divididos em dois grupos:

1. intoxicação geral e
2. broncopulmonar.

O primeiro grupo inclui febre, calafrios, dor de cabeça, fraqueza geral e muscular, fadiga, e o segundo grupo inclui dor no peito, tosse, falta de ar, produção de catarro, etc.

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Febre

A pneumonia lobar, na maioria dos casos, inicia-se de forma aguda, com um aumento súbito da temperatura corporal para 39-40 °C ou mais, e dor no peito. De acordo com a expressão adequada de A. L. Myasnikov, um paciente com pneumonia lobar lembra-se do dia e da hora em que a doença começou. O aumento da temperatura corporal é geralmente precedido por um calafrio intenso com duração de 3 horas. Posteriormente, instala-se febre alta (38,1-39 °C) de natureza constante (febris continua), com pequenas flutuações diárias da temperatura corporal não excedendo 0,5-1,0 °C, o que é muito típico do curso não complicado da pneumonia pneumocócica. A febre constante pode durar de 7 a 10 dias, mas com terapia antibacteriana adequada, esse período geralmente é reduzido para 3 a 4 dias.

Se as flutuações da temperatura corporal durante o dia excederem 1-2°C (laxante, agitado) e forem acompanhadas de calafrios ou tremores a cada novo aumento da temperatura corporal, deve-se pensar em possíveis complicações purulentas-destrutivas e sépticas - formação de abscessos de pneumonia, desenvolvimento de empiema pleural, sepse, etc.

Na pneumonia lobar não complicada, o período febril termina com uma diminuição lítica (gradual) ou (menos frequentemente) crítica (súbita) da temperatura corporal. Uma queda crítica da temperatura pode ser acompanhada por sintomas de insuficiência vascular aguda.

Entre os fatores mais importantes que determinam a natureza da reação de temperatura na pneumonia, atualmente, estão os mediadores inflamatórios (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas), um aumento significativo dos quais, observado durante o auge do processo inflamatório nos pulmões, afeta o estado funcional dos centros termorreguladores.

Assim, a reação de temperatura como um todo reflete bem a natureza e a dinâmica do processo inflamatório pulmonar, bem como a eficácia da terapia antibacteriana e anti-inflamatória. No entanto, deve-se lembrar que a normalização da temperatura corporal por si só não significa o fim do processo patológico pulmonar. Além disso, em alguns casos, a ausência de reação de temperatura durante a formação de pneumonia lobar, especialmente em idosos e senis ou em pacientes debilitados com doenças concomitantes graves, pode ter um significado prognóstico sério, indicando uma diminuição acentuada da reatividade do corpo.

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Dor no peito

O segundo sinal mais precoce e característico do início da pneumonia lobar, indicando o envolvimento no processo inflamatório principalmente da parte inferior da pleura parietal adjacente ao diafragma, na qual se concentra uma densa rede de receptores de dor.

Os sinais mais característicos da dor pleural são dor torácica aguda e intensa que ocorre e/ou se intensifica no auge de uma respiração profunda. Geralmente, a dor é estritamente localizada — e o paciente consegue indicar com precisão o local da dor máxima. A dor geralmente se intensifica quando o paciente se inclina para o lado sadio, pois essa posição aumenta o atrito das lâminas pleurais inflamadas umas contra as outras durante a respiração profunda. Quando a dor ocorre, os pacientes frequentemente respiram superficialmente, tentando instintivamente evitar a irritação dos receptores pleurais de dor.

Deve-se lembrar que, quando a pleura diafragmática é afetada, dor aguda intensa pode ser localizada em várias partes do abdômen, simulando o quadro clínico de doenças como colecistite aguda, úlcera gástrica ou duodenal e até mesmo apendicite aguda; dor no lado esquerdo com pneumonia pode simular pancreatite aguda. Nesses casos, a presença de febre alta e síndrome de intoxicação generalizada complica ainda mais o diagnóstico clínico. No entanto, uma análise completa da natureza da dor abdominal e, em primeiro lugar, uma clara relação entre dor e respiração, na maioria dos casos, permite suspeitar da presença de pleuropneumonia no paciente e conduzir uma busca diagnóstica adequada.

Na pleuropneumonia, a dor torácica aguda associada à respiração geralmente persiste por 2 a 3 dias e depois desaparece. No entanto, o aumento da sensibilidade da pele na área da pleura afetada pode persistir por um longo período, mesmo após o término do processo inflamatório, aumentando com a hipotermia, após esforço físico, com a ocorrência de doenças respiratórias, etc. Esse aumento da sensibilidade dolorosa da pleura pode ser detectado pela palpação das áreas correspondentes do tórax. Ao mesmo tempo, o próprio paciente frequentemente sente um certo desconforto nessa área ao respirar profundamente, embora não a caracterize como dor intensa.

Em casos não complicados de pleuropneumonia lobar, a dor no peito não dura mais do que 2 a 4 dias e é típica de dor pleural, que se caracteriza por:

• caráter agudo intenso;
• dor claramente localizada;
• ocorrência ou aumento de dor no auge da inspiração profunda;
• aumento da dor quando o paciente se inclina para o lado saudável.

A tosse é o terceiro sintoma característico da pleuropneumonia. Como se sabe, a tosse ocorre quando os receptores do nervo vago e do nervo laríngeo superior, localizados na faringe, laringe, traqueia, grandes brônquios e pleura, são irritados. O processo patológico, localizado apenas no parênquima pulmonar ou em pequenos brônquios, não é acompanhado de tosse até que o escarro chegue aos brônquios maiores.

No início da doença (no 1º ou 2º dia), a tosse é seca, sem expectoração. Está associada ao envolvimento da pleura no processo inflamatório e ao aumento da sensibilidade dos receptores da tosse. A tosse seca frequentemente surge com uma inspiração profunda, simultaneamente ao aparecimento ou intensificação da dor no peito descrita acima.

Após 1 a 2 dias do início da doença, a tosse assume um caráter diferente. Nesse momento, o processo de exsudação começa a aumentar, e uma pequena quantidade de exsudato fibrinoso viscoso aparece nos alvéolos e, em seguida, nos brônquios terminais e maiores, contendo um grande número de leucócitos e, frequentemente, eritrócitos. Como resultado, a tosse é acompanhada pela liberação de uma pequena quantidade de escarro "enferrujado", que reflete a formação de áreas de "hepatização vermelha" do tecido pulmonar no lobo pulmonar inflamado.

Ocasionalmente, com um comprometimento mais pronunciado da permeabilidade vascular no foco da inflamação, podem aparecer estrias ou mesmo coágulos sanguíneos no escarro. Na pneumonia lobar não complicada, a "hemoptise" escassa ou a separação do escarro "ferrugem" persiste por um período relativamente curto (não mais do que 2 a 3 dias). Posteriormente, o escarro geralmente adquire um caráter mucoso ou mucopurulento e é separado em pequenas quantidades.

Uma separação mais longa do escarro sanguinolento requer diagnóstico diferencial de pleuropneumonia com doenças e síndromes como tuberculose, câncer de pulmão, pneumonia por infarto, bronquiectasia, abscesso pulmonar, traqueobronquite hemorrágica, etc.

Em pacientes com pneumonia lobar (crupa), uma tosse seca (reflexa) aparece nos primeiros 1 a 2 dias após o início da doença, associada ao envolvimento da pleura no processo inflamatório. Nos 2 a 3 dias seguintes, surge uma pequena quantidade de escarro, geralmente de cor "enferrujada", e, em casos mais raros, estrias e coágulos sanguíneos no escarro.

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Dispneia

Um sinal constante de pneumonia lobar, embora sua gravidade dependa em grande parte da gravidade da doença, do estágio do processo inflamatório, bem como da presença de doenças concomitantes dos sistemas broncopulmonar e cardiovascular.

Em qualquer caso, a falta de ar com pneumonia lobar é uma manifestação de insuficiência respiratória causada por três causas principais:

• exclusão de parte do parênquima pulmonar da ventilação pulmonar;
• aumento da rigidez dos pulmões, o que dificulta a respiração e limita a ventilação dos pulmões;
• uma diminuição nas relações ventilação-perfusão no pulmão afetado, causando um shunt cardíaco da direita para a esquerda do sangue venoso e até mesmo a formação de um shunt venoso-alveolar.

Por razões óbvias, a dispneia atinge sua maior gravidade na fase de hepatização. Em alguns casos, geralmente em pacientes jovens que não sofrem de doenças pulmonares e cardíacas concomitantes, a insuficiência respiratória se manifesta apenas como uma leve sensação de falta de ar e taquipneia que ocorre durante o esforço físico.

Em casos graves de pneumonia, especialmente em pacientes idosos, bem como em indivíduos com doenças concomitantes dos brônquios, pulmões e sistema cardiovascular, pode ocorrer insuficiência respiratória aguda. Um aumento significativo dos movimentos respiratórios, não apenas durante o esforço físico, mas também em repouso, é acompanhado por uma sensação dolorosa de falta de ar e sinais objetivos de insuficiência respiratória – cianose "acinzentada" difusa, participação dos músculos acessórios na respiração, taquicardia, etc.

Um aumento na frequência respiratória de um paciente com pneumonia para 24 por minuto ou mais é considerado um curso grave de pneumonia, exigindo hospitalização na unidade de terapia intensiva.

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Síndrome de intoxicação geral

Foi afirmado acima que um dos principais sinais clínicos da pneumonia lobar é um aumento significativo da temperatura corporal, acompanhado de outras manifestações da síndrome de intoxicação geral: fraqueza geral, mal-estar, sudorese, dor de cabeça, confusão (delírio, alucinações e até perda de consciência).

Distúrbios da função de outros órgãos e sistemas também são frequentemente observados: diminuição acentuada do apetite, peso na região epigástrica, fezes instáveis, flatulência, mialgia, artralgia, arritmia, insuficiência cardíaca e vascular.

A fraqueza generalizada é uma das manifestações mais importantes da síndrome de intoxicação generalizada e, em muitos casos, tem significado prognóstico, refletindo, em certa medida, a dinâmica do processo inflamatório nos pulmões. Na pneumonia lobar (crouposa), a fraqueza generalizada ocorre desde as primeiras horas da doença e, aumentando rapidamente, atinge seu grau máximo em 1 a 2 dias.

Em casos graves, ocorre adinamia. Qualquer atividade física causa uma sensação dolorosa de fraqueza. Os pacientes mal conseguem levantar o braço, sentar-se na cama ou mesmo abrir os olhos. Essa adinamia grave geralmente é acompanhada por um aumento acentuado da frequência respiratória (mais de 30 batimentos por minuto), taquicardia (FC - 100-120 batimentos por minuto), diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica e, via de regra, tem valor prognóstico grave, indicando a adição de insuficiência respiratória e cardiovascular grave.

Nesse sentido, é importante lembrar que qualquer aumento de 1°C na temperatura corporal em pacientes sem sinais de intoxicação ou diminuição da função cardiovascular é acompanhado por um aumento da frequência cardíaca de apenas 10 a 12 batimentos por minuto. Portanto, a ocorrência de taquicardia e taquipneia em um paciente com pneumonia lobar, em um contexto de temperatura corporal normal ou levemente elevada, indica intoxicação grave e tem um valor prognóstico particularmente desfavorável.

Em casos de intoxicação menos grave, pacientes com pneumonia apresentam sinais de hipodinâmica. Eles podem se levantar da cama, ir ao banheiro e tentar realizar qualquer tarefa doméstica, como trocar a cama, preparar comida, etc., causando sensação de fraqueza e taquicardia.

Frequentemente, pacientes com pneumonia lobar apresentam uma síndrome astênica pronunciada por um longo período, mesmo após a temperatura corporal ter se normalizado e os sinais físicos e radiográficos do processo patológico nos pulmões terem diminuído. A realização de atividades físicas habituais no passado (andar pela rua, usar transporte público, limpar o apartamento, etc.) causa fadiga rápida, fraqueza e desejo de descansar. Tais sintomas indicam a presença de intoxicação latente em pacientes com pneumonia, incluindo recuperadores, o que deve ser levado em consideração na prescrição de programas de reabilitação individualizados para os pacientes.

A dinâmica das manifestações descritas de fraqueza geral em um paciente com pneumonia pode servir como um importante critério adicional para a eficácia da terapia e a regressão do processo inflamatório pulmonar. Por exemplo, uma diminuição relativamente rápida da fraqueza geral logo após a normalização da temperatura corporal e uma diminuição dos sinais radiológicos e visuais de pneumonia indicam um curso favorável da doença. Por outro lado, um aumento rápido e repetido da fraqueza geral em estágios mais avançados da doença ou mesmo no período de recuperação indica a possível formação de complicações purulento-destrutivas e outras complicações da pneumonia, como pleurisia exsudativa, pericardite, hiperinfecção, etc.

Suando

É também um dos sinais clínicos constantes da síndrome de intoxicação generalizada em pacientes com pneumonia. Na maioria dos casos, a sudorese tem uma clara relação com a reação térmica e é mais pronunciada quando a temperatura corporal diminui, especialmente quando cai drasticamente.

Em outros casos, o aumento da sudorese juntamente com a síndrome astênica e temperatura subfebril são observados por um longo período após a pneumonia, indicando resolução insuficiente do processo inflamatório.

O comprometimento da consciência, que se desenvolve em alguns pacientes com pneumonia lobar, também está frequentemente associado à síndrome de intoxicação generalizada e indica a gravidade do processo inflamatório. Na maioria das vezes, ocorre em pacientes idosos e senis, especialmente com encefalopatia vascular ou outras encefalopatias crônicas concomitantes. Nesses casos, o comprometimento da consciência pode atingir o nível de coma cerebral, simulando o desenvolvimento de um acidente vascular cerebral. No entanto, o quadro clínico da doença é dominado por sintomas neurológicos cerebrais gerais associados à intoxicação generalizada e edema cerebral.

Outra variante da consciência prejudicada é o delírio e as alucinações, que geralmente aparecem no contexto de um aumento significativo e rápido da temperatura corporal logo no início da doença.

A síndrome de intoxicação generalizada em pacientes com pneumonia lobar tem grande valor diagnóstico e prognóstico, refletindo, em certa medida, a gravidade do processo inflamatório pulmonar. Inclui as seguintes manifestações clínicas:

• febre com calafrios;
• fraqueza geral, hipodinâmica ou adinamia;
• suor abundante;
• distúrbios de consciência (delírio, alucinações, sinais de encefalopatia, coma cerebral com sintomas neurológicos cerebrais gerais);
• disfunção de outros órgãos e sistemas (sistema cardiovascular, trato gastrointestinal, fígado e rins, sistema endócrino, etc.).

Exame físico

Os resultados do exame físico de um paciente com pneumonia lobar dependem, em primeiro lugar, do estágio de desenvolvimento da doença, da gravidade da pneumonia e da presença de certas complicações.