Sintomas de pneumonia crouposa

A pneumonia pneumocócica compartilhada é caracterizada pela derrota de um lobo inteiro (ou segmento pulmonar) do pulmão e comprometimento obrigatório no processo inflamatório da pleura.

A segunda característica distintiva da pneumonia lobar é a participação na patogênese da reação imediata de hipersensibilidade da reação na zona respiratória dos pulmões, o que determina o início rápido da doença, acompanhado de comprometimento pronunciado da permeabilidade vascular. Esta reação baseia-se na sensibilização preliminar do macroorganismo pelos antígenos patogênicos - pneumococos, como regra, presentes no trato respiratório superior. Quando o patógeno entra de novo nas secções respiratórias do pulmão e contata o alérgeno com mastócitos e imunoglobulinas localizadas em sua superfície, é formado um complexo imunoglobulina-antiimunoglobulina que ativa o mastro celular. Como resultado, degrada-se com a libertação de um grande número de mediadores inflamatórios, que inicia um processo inflamatório no pulmão,

Deve-se enfatizar que a ativação do mastócito e a liberação de mediadores inflamatórios também podem ocorrer sob a influência de fatores físicos (frio, esforço físico excessivo, "frio" na forma de infecção viral respiratória aguda, etc.). Se, por esta altura, as seções respiratórias dos pulmões forem colonizadas por Streptococcus pneumoniae, desenvolve-se uma reação hiperérgica "violenta", iniciando o processo inflamatório no pulmão.

No entanto, apesar do contato com o antígeno pneumocócico conduzir à formação de imunoglobulinas em muitos pacientes com pneumonia pneumocócica, a reação hiperérgica descrita, característica da pneumonia do croupão lobar, ocorre em apenas alguns deles. Supõe-se que, nesses casos, um papel importante é desempenhado pela predisposição hereditária, incluindo a herança de alguns genes NLA. É possível que a expressão desses genes seja combinada com a capacidade aumentada dos linfócitos B para secretar imunoglobulinas após contato com o antígeno.

Em pneumonia crouposa, a inflamação começa em um ou mais focos, e depois se espalha rapidamente através do tecido pulmonar na forma de uma "mancha de óleo", principalmente através dos poros interalveolares de Kona. Neste caso, como regra, os brônquios não estão envolvidos no processo inflamatório (com exceção dos bronquíolos respiratórios).

A terceira característica importante da pneumonia lobar é a natureza fibrinosa do exsudato causada por um comprometimento pronunciado da permeabilidade da parede vascular associada ao dano imunocomplexo ao leito vascular microcirculatório do parênquima pulmonar. Um fator prejudicial adicional é a hialuronidase e hemolisins isoladas pneumocócicas. O fibrinogênio, quando em contato com os tecidos pulmonares danificados, torna-se fibrina, que constitui a base para a formação de um filme específico de fibrina, que "alinhava" a superfície dos sacos alveolares e, aparentemente, os bronquíolos respiratórios, sem afetar os brônquios maiores. O filme é facilmente removido, parecido com o da "colher" da difteria. Portanto, o antigo nome da pneumonia lobar - pneumonia crouposa - um termo que não é usado atualmente na literatura médica científica, embora seja freqüentemente usado na prática médica russa.

As principais características distintivas da pneumonia compartilhada (croup), que determinam em grande parte o quadro clínico da doença, são:

• derrota generalizada do lobo inteiro (ou menos comumente - segmento) do pulmão com envolvimento obrigatório no processo inflamatório da pleura;
• participação na patogênese da pneumonia de um tipo imediato de reação de hipersensibilidade, que determina uma reação hiperérgica "violenta" iniciando o processo inflamatório no pulmão;
• caráter fibrinoso do exsudato;
• a lesão primária do tecido alveolar e bronquílo respiratório com a preservação da patência completa do trato respiratório maior.

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O curso da pneumonia lobar

O curso clássico da pneumonia lobar é caracterizado pelo estágio de desenvolvimento de alterações morfológicas nos pulmões.

O estágio da maré é caracterizado por uma hiperemia aguda do tecido pulmonar, uma violação da microcirculação e permeabilidade vascular. Desenvolvimento rápido de edema das paredes alveolares, acompanhado de uma diminuição da elasticidade do tecido pulmonar. Uma pequena quantidade de exsudato, que começa a preencher os alvéolos, há algum tempo localizado perto da parede, como se "forçasse" sua superfície interna. Os próprios alvéolos ainda conservam sua austeridade. Geralmente, no final deste estágio, é possível identificar o envolvimento da pleura no processo inflamatório. A duração do estágio da maré não excede 1-2 dias.

O estágio da cura (hepatização) é caracterizado pela predominância de exsudação pronunciada e emigração para o foco inflamatório de elementos celulares envolvidos na inflamação. Nesta fase, os alvéolos estão completamente cheios de exsudato fibrâmico e perdem a austeridade. O exsudado é rico em fibrina, células epiteliais alveolares e leucócitos. Na violação expressa de uma permeabilidade vascular em um exsudado, a quantidade considerável de eritrócitos é descoberta.

Macroscopicamente, uma ou mais lesões do pulmão são ampliadas e compactadas uniformemente (daí o nome tradicional para esta etapa é "cura" ou "hepatite"). No corte, a superfície do tecido pulmonar pode ser de cores diferentes - do cinza sujo ao vermelho escuro - dependendo da gravidade dos distúrbios da permeabilidade vascular. Os centros de "cura cinza" refletem a prevalência de leucócitos no exsudado, principalmente neutrófilos. Se em Exudado, além de peytrophils e fibrina, há um grande número de glóbulos vermelhos, o foco da inflamação parece um site de "cura vermelha".

No passado, havia uma idéia da transformação sequencial obrigatória das áreas de "custódia vermelha" nas áreas de "custódia cinza". No entanto, já foi comprovado que o padrão morfológico de pneumonia lobar durante todo o estágio de custódia pode ser representado por focos cinzentos, pirâmide e regiões vermelhas, ou por uma combinação de ambos. Em outras palavras, com pneumonia pneumocócica lobar, focos de opacificação cinza e vermelha podem ocorrer simultaneamente e provavelmente não estão relacionados ao tempo decorrido desde o início da doença. Uma imagem morfológica tão variada do pulmão no estágio de cura é, em primeiro lugar, ligada ao tipo de pneumococo, que é o agente causador da doença, sua virulência e também a reatividade do macroorganismo.

No estágio de cura da pleura, descobriram-se sobreposições fibrinosa e fibrinosa-purulenta que refletem o envolvimento da pleura no processo inflamatório.

A duração da fase de tratamento geralmente não excede 5-10 dias.

A fase de resolução caracteriza-se por uma resolução gradual do exsudato inflamatório, aumento da quebra de leucócitos e aumento do número de macrófagos. Os alvéolos são gradualmente liberados do exsudado, restaurando lentamente sua austeridade. Por algum tempo, o exsudado re-localizado apenas pristenochno na superfície interna dos alvéolos, e então desaparece completamente. Basta por um longo tempo, o edema das paredes dos alvéolos e a elasticidade reduzida do tecido pulmonar permanecem.

A classificação do processo inflamatório descrita em caso de pneumonia lobar é atualmente observada muito raramente, o que está associado a uma alteração nas propriedades biológicas do patógeno, bem como o efeito da terapia antibacteriana prescrita em tempo oportuno sobre a inflamação.

O curso clássico da pneumonia lobar é caracterizado por uma mudança sucessiva nos três estágios do processo inflamatório, cujas manifestações morfológicas são subjacentes a todo o quadro clínico da doença:

1. Fase da maré:
   • hiperemia inflamatória e edema de paredes interalveolares com diminuição da elasticidade do tecido pulmonar;
   • a localização parietal de uma quantidade relativamente pequena de exsudato fibrinoso,
   • preservação de um pouco de arejamento dos alvéolos no foco da inflamação.
2. O estágio da cura (hepatite):
   • Recheio "apertado" de alvéolos com exsudato fibrinoso, compactação do lóbulo do pulmão;
   • presença na parte afetada dos locais de cura cinza e vermelha;
   • envolvimento obrigatório no processo inflamatório da pleura.
3. Etapa de resolução:
   • "Dissolução" e reabsorção do exsudato fibrinoso, que por algum tempo está localizado nos alvéolos pristenochno;
   • restauração gradual da austeridade dos alvéolos;
   • inveja duradoura dos septos interalveolares e elasticidade reduzida do tecido pulmonar.

Resolver

O questionamento do paciente com a presença de sintomas suspeitos de pneumonia derramada deve incluir:

1. Uma análise exaustiva das queixas do paciente.
2. Avaliação da situação clínica e epidemiológica em que a pneumonia se desenvolveu, em particular:
   • Possíveis fatores de provocação (hipotermia, infecções virais respiratórias, excesso de fraude, excessos alcoólicos, tabagismo excessivo, anestesia e "intoxicação" narcótica, trauma cerebral ou acidente vascular cerebral, etc.);
   • longa permanência em uma equipe isolada, em condições de aglomeração (instituições escolares, lares de idosos, prisões e assim por diante);
   • viagens recentes e alojamento em hotéis, incluindo ar-condicionado;
   • possíveis contatos recentes com pacientes com pneumonia, bronquite, ARVI ou "resfriados", bem como contato com animais, aves;
   • ficar em hospitais, unidades de terapia intensiva;
   • Aplicação para o diagnóstico e tratamento de tubo endotraqueal, ventilação mecânica, broncoscopia, etc.
   • possível aspiração recorrente ou episódica de conteúdo gástrico e similares.
3. Presença de doenças crônicas concomitantes (broncopulmonares, cardiovasculares, órgãos digestivos, diabetes, doenças do sangue, estados de imunodeficiência, reações alérgicas, etc.).
4. Presença de fatores de risco (idade, tabagismo, alcoolismo, dependência de drogas, etc.).

Fase da maré

Foi mostrado acima que o estágio "maré" é caracterizado por um aumento significativo da temperatura corporal (até 39-40 ° C e superior), acompanhado de calafrios, aumento dos sintomas de intoxicação, dor torácica associada à respiração com aparência de tosse seca, às vezes dolorosa.

Inspeção

Os pacientes freqüentemente ocupam uma posição forçada na cama, deitam-se de costas ou em seus lados doloridos, pressionando as mãos com uma seção do baú em que há dor máxima. Esta situação reduz um pouco a excursão de folhetos doloridos e alivia a dor.

A consciência não pode ser alterada, embora às vezes sejam observados diferentes graus de sua violação. Pele molhada. Há uma hiperemia do rosto e uma injeção de esclera, muitas vezes mais pronunciada no lado da lesão. Uma vez que a inflamação lobar do pulmão é frequentemente acompanhada por uma infecção viral nos lábios, asas do nariz e lóbulos das orelhas, podem ser detectadas erupções herpéticas.

Em casos graves e em pacientes com doenças crônicas concomitantes dos pulmões ou coração, há uma pequena cianose dos lábios, a ponta do nariz, lóbulos da orelha, que está associada à insuficiência respiratória emergente e distúrbios circulatórios.

Exame do sistema respiratório

Se há dor severa, a respiração torna-se superficial, principalmente por causa do desejo do paciente de reduzir o atrito das folhas pleurais um contra o outro, causando dor.

Já nesta fase da doença, é possível identificar o atraso do lado do tórax no ato de respirar, embora a simetria do tórax esteja completamente preservada

Quando a palpação é frequentemente determinada pela sensibilidade local do tórax, associada à inflamação da pleura parietal, bem como um ligeiro aumento do jitter vocal no lado da lesão. Na projeção do lóbulo afetado do pulmão, determina-se o enfraquecimento (encurtamento) do som de percussão com uma tonalidade de tamponic. A tontura do som de percussão está associada a uma pequena compactação do tecido pulmonar. O timbre do som de percussão é devido à preservação de alguma austeridade dos alvéolos, enquanto uma diminuição significativa na elasticidade do tecido pulmonar. O último leva a um esgotamento substancial do timbre do som de percussão, característico de um pulmão saudável com elasticidade normal do tecido pulmonar. Como resultado, o som pulmonar pelas características físicas se aproxima do tímpano.

Na auscultação, dois fenômenos auscultadores são definidos na projeção da fração pulmonar afetada: respiração enfraquecida e crepitação.

Foi mostrado acima que, na fase inicial de lobar pneumonia (passo "Tide") os alvéolos retêm apenas parcialmente a sua leveza, e a superfície interna das suas paredes e reveste as paredes dos bronquíolos respiratórios viscoso de exsudado fibrinoso, e-se paredes de alvéolos edematosas e rigidez.

Durante a maior parte da inspiração, os alvéolos e, possivelmente, os bronquíolos respiratórios estão em um estado colapsado, que se assemelha à imagem de micro-teletrontas múltiplas, cuja aparência na projeção do lobo afetado do pulmão e explica o fenômeno auscultatório do enfraquecimento da respiração. É claro que é necessário um gradiente de pressão muito maior na cavidade pleural e nas vias respiratórias superiores para endireitar as paredes aderentes dos alvéolos do que na norma. Este gradiente de pressão é atingido apenas no final da inspiração. Durante este período, as paredes dos alvéolos que contêm o exsudado se dissolvem e surge um som específico que é comumente chamado de índice de crepitação (crepação inicial).

A crepitação é muito parecida com os pequenos restos de borbulhar molhados (objetos finos), mas difere na medida em que ocorre apenas no auge de uma inspiração profunda e não muda quando você tossi.

Também deve ser lembrado que a crepitação também pode ocorrer em outras condições patológicas, que também são caracterizadas por uma diminuição da austeridade dos alvéolos e a violação da patência dos bronquíolos respiratórios que são (juntamente com os alvéolos) durante a primeira metade da inspiração no estado adormecido. Esta situação ocorre com atelectasia de compressão, infarto pulmonar, pneumonite e outras doenças.

Os sinais físicos mais característicos do estágio inicial da pneumonia lobar (croupous) (fase de maré) são:

• enfraqueceu a respiração vesicular na projeção do lobo afetado do pulmão, acompanhada de índice de crepitação;
• na mesma projeção - tontura de som de percussão com sombra tímpana (sinal menos constante).

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O estágio da custódia

Fase "hepatização" (altura da doença) é caracterizada pela retenção de alta febre, sintomas tóxicos, o aparecimento de tosse com separação "oxidado" e expectoração mucopurulenta, aumento dos sinais de aflição respiratória, e em alguns casos - cardíaco e insuficiência vascular.

Quando examinado durante vários dias desde o início da doença, a posição forçada do paciente no lado afetado pode ser mantida devido ao envolvimento da pleura no processo inflamatório (pleuresia seca), bem como a rubor do rosto e a injeção da esclerótica no lado da lesão. Com um curso severo da doença, a cianose aumenta devido a insuficiência respiratória de ventilação progressiva.

Exame do sistema respiratório

A respiração é freqüente (até 25-30 ou mais por 1 min) e superficial. Quando uma grande extensão da inflamação que afecte dois ou mais quota de uma luz atrai a atenção não só para a presença de taquipnéia, mas também expressou dificuldade em respirar, especialmente falta de ar caráter inspiratório, participar nos músculos auxiliares da respiração, inchaço ao respirar narinas, etc.

Há também um atraso distinto no ato de respirar a metade do peito do paciente. Nesta fase da doença, o tremor vocal e a broncofonia são reforçados no lado doente.

Com a percussão, observa-se uma tonalidade pronunciada do som de percussão acima da área da lesão, não atingindo, no entanto, o som absolutamente absurdo (femoral), cuja aparência no paciente com pneumonia lobar indica a formação de pleuresia exsudativa.

Durante o auge da doença, acima da projeção do pulmão afetado, a respiração bronquial anormal é ouvida, devido à compactação do tecido pulmonar, mantendo a permeabilidade das vias aéreas. Por razões atrasadas, a crepitação não é ouvida porque os alvéolos estão completamente cheios de exsudato fibrinoso e a austeridade é perdida. Muitas vezes, durante vários dias, o ruído de atrito da pleura continua a ser ouvido sobre a área afetada, que posteriormente desaparece.

No contexto de sinais crescentes de intoxicação, a freqüência cardíaca aumenta para 110 12 por 1 min. No topo, o ruído sistólico funcional pode ser ouvido, em alguns casos, arritmia.

No curso descomplicado de pneumonia lobar, a duração do período de pico da doença geralmente não excede 7 a 10 dias, após o que o estágio de resolução começa.

Os sinais físicos mais característicos do estágio de custódia são:

• respiração bronquial patológica na projeção do lobo afetado do pulmão e o ruído do atrito da pleura;
• pronunciado blunting do som de percussão.

Fase de resolução

O estágio de resolução em casos de curso não complicado da doença caracteriza-se por uma diminuição da temperatura corporal (lítica ou, em casos mais raros, diminuição crítica em todas as manifestações de síndrome de toxicação geral e insuficiência respiratória, cessação da tosse).

Todos os achados patológicos são revelados no estágio de cura com percussão e ausculta gradualmente regredir. Há uma espécie de "iluminação" de som de percussão embotada. Retomando novamente, como no primeiro estágio, adquire no início uma tonalidade timpânica, e então um som pulmonar claro é restaurado.

Na auscultação, a dor brônquica da respiração enfraquece, o que está associado a uma diminuição da compactação do tecido pulmonar. Devido à dissolução gradual do exsudado, a austeridade dos alvéolos é parcialmente restaurada. O exsudado está localizado perto da parede. Portanto, assim como na primeira fase da doença, a respiração enfraquecida é determinada por uma parte do pulmão afetada por algum tempo. No final da inalação, ocorre a "quebra" dos alvéolos e bronquiolos respiratórios, que é a causa da crepitação (crepitacio redux - a crepitação final). Ao contrário do primeiro estágio, crepitacio redux torna-se sonoro.

Como a remoção do exsudado e o desaparecimento do edema das paredes alveolares, a elasticidade e a artéria do tecido pulmonar são restauradas, a respiração vesicular começa a ser determinada nos pulmões, a crepitação desaparece.

Os sinais físicos mais característicos da fase de resolução são

• tontura de som de percussão com um tímpano, gradualmente substituído por um som pulmonar claro;
• respiração vesicular enfraquecida, que passa na respiração vesicular;
• a aparência de reduptio redux, com o subsequente desaparecimento deste fenômeno auscultatório.

Deve-se enfatizar que o estadiamento preciso descrito das manifestações clínicas da pneumonia lobar (crouposa) é relativamente raro no momento presente. Neste contexto, sinais laboratoriais e radiográficos da doença adquirem importância especial para o diagnóstico.

Queixas do paciente por pneumonia compartilhada

Todos os primeiros sintomas do desenvolvimento de pneumonia lobar podem ser divididos em dois grupos:

1. intoxicação geral e
2. broncopulmonar.

O primeiro deles inclui febre, arrepios, dor de cabeça, fraqueza geral e muscular, fraqueza, ao segundo grupo - dor no peito, tosse, falta de ar, separação de escarro, etc.

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Febre

Na maioria dos casos, a pneumonia lobar começa de forma aguda, com aumento repentino da temperatura corporal de 39-40 ° C e maior e dores no tórax. Myasnikov, doente de pneumonia crouposa, lembra o dia e a hora em que a doença começou. O aumento da temperatura corporal geralmente é precedido por um tremendo arrepio, com duração de 3 horas. A febre alta adicional (38,1-39 ° C) de caráter constante (febris continua) é estabelecida com pequenas flutuações diárias na temperatura corporal não superiores a 0,5-1,0 ° C, o que é muito típico para o curso não complicado da pneumonia pneumocócica. A febre constante pode durar de 7 a 10 dias, mas no contexto de terapia antibiótica adequada, esse período geralmente é reduzido para 3-4 dias.

Se as mudanças de temperatura do corpo durante o dia exceder 1-2 ° C (laxante, agitado) e são acompanhados por febre ou refrigeração com cada novo aumento da temperatura corporal, deve pensar sobre o possível purulenta destrutivo e complicações sépticas - pneumonia, a formação de abcessos, o desenvolvimento de empiema pleural, sepsia e outros.

No curso descomplicado de pneumonia lobar, o período febril termina com uma queda lítica (gradual) ou (raramente) crítica (súbita) na temperatura corporal. Uma queda crítica da temperatura pode ser acompanhada de sintomas de insuficiência vascular aguda.

Entre os factores mais importantes na determinação da natureza da temperatura de reacção na pneumonia, actualmente designado mediadores inflamatórios (prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas, aumento significativo de que, observado r a altura do processo inflamatório nos pulmões, afecta os centros de termorregulação estado funcional.

Assim, a resposta à temperatura como um todo não é ruim, reflete a natureza e a dinâmica do processo inflamatório no pulmão, bem como a eficácia da terapia antibiótica e antiinflamatória. No entanto, deve-se lembrar que a normalização da temperatura corporal não significa, por si só, a conclusão do processo patológico no pulmão. Além disso, em vários casos, a ausência de resposta à temperatura na formação de pneumonia lobar, especialmente em pacientes idosos e seninos ou pacientes enfraquecidos com doenças concomitantes graves. Pode ter um sério valor prognóstico, indicando uma diminuição acentuada na reatividade do corpo.

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Dor no peito

O segundo sinal mais antigo e característico do início da pneumonia lobar, que indica o envolvimento da parte inferior da pleura parietal adjacente ao diafragma, em que uma rede densa de receptores da dor está concentrada, está envolvida no processo inflamatório.

Os sinais mais característicos de dor pleural são a intensa e aguda natureza da dor no tórax, que surge e / ou amplifica no auge de uma inspiração profunda. Normalmente, a dor é estritamente localizada - e o paciente pode indicar com precisão o local da dor máxima. A dor, como regra geral, aumenta quando o paciente está dobrado para o lado saudável, uma vez que esta posição aumenta a fricção das folhas de pleura inflamadas uma contra a outra com respiração profunda. Quando ocorre uma síndrome de dor, os pacientes geralmente respiram superficialmente, tentando instintivamente evitar a irritação dos receptores dolorosos da pleura.

Deve-se lembrar que com lesões da pleura diafragmática, dores agudas intensas podem ser localizadas em várias partes do abdômen, simulando um quadro clínico de doenças tais como colecistite aguda, úlcera estomacal ou apendicite aguda de 12 intestinos e até mesmo; A dor no lado esquerdo com pneumonia pode simular pancreatite aguda. Nestes casos, a presença de febre alta e síndrome de toxicação geral complica ainda mais o diagnóstico clínico. No entanto, uma análise cuidadosa da natureza da dor na área abdominal e, em primeiro lugar, uma conexão clara da dor com a respiração na maioria dos casos permite suspeitar que o paciente tenha pleuropneumonia e realizar uma pesquisa diagnóstica apropriada.

Com pleuropneumonia, dor torácica aguda associada à respiração geralmente dura 2-3 dias e depois desaparece. No entanto, a sensibilidade aumentada da pele na área da pleura afetada pode persistir por um longo tempo, mesmo após a conclusão do processo inflamatório, aumentando com hipotermia, após esforço físico, quando ocorrem doenças respiratórias, e assim por diante. Esse aumento da sensibilidade à dor da pleura pode ser detectado por palpação das seções correspondentes do tórax. Ao mesmo tempo, e o próprio paciente com respiração profunda muitas vezes sente uma espécie de desconforto nesta área, embora não o caracterize como dor intensa.

No curso descomplicado da pneumonia pleural lobar, a dor torácica não tem mais de 2-4 dias e tem o caráter de dor pleural típica, caracterizada por:

• caráter agudo e intenso;
• dor claramente localizada;
• a ocorrência ou intensificação da dor no auge de uma inspiração profunda;
• Aumenta a dor quando dobra o paciente para um lado saudável.

A tosse é o terceiro sinal característico da pleuropneumonia. Como você sabe, a tosse ocorre quando os receptores do nervo vago e do nervo laríngeo superior são irritados, localizados na faringe, laringe, traqueia, brônquios grandes e na pleura. O processo patológico, localizado apenas no parênquima do pulmão ou nos brônquios pequenos, não é acompanhado de tosse até o escarro entrar nos brônquios maiores.

No início da doença (nos 1-2 dias da doença), a tosse é seca, sem separação do escarro. Está associado ao envolvimento no processo inflamatório da pleura e ao aumento da sensibilidade dos receptores da tosse. A tosse seca geralmente aparece com uma respiração profunda, simultaneamente com a aparência ou intensificação da dor descrita acima no tórax.

Após 1-2 dias do início da doença, a tosse adquire um caráter diferente. Por esse tempo, o processo de exsudação começa a aumentar, e uma pequena quantidade de exsudato fibrínico viscoso aparece nos alvéolos, e depois nos brônquios terminais e maiores, que contém um grande número de leucócitos e, muitas vezes, glóbulos vermelhos. Como resultado, uma tosse é acompanhada pela liberação de uma pequena quantidade de cor de "esvaziamento", que reflete a formação no lóbulo inflamado das áreas claras de "cura vermelha" do tecido pulmonar.

Ocasionalmente, com um comprometimento mais pronunciado da permeabilidade vascular no foco inflamatório, coxos de escara ou mesmo coágulos de sangue podem aparecer no escarro. No curso descomplicado de pneumonia lobar, a "hemoptise" não convidada ou a separação do escarro "enferrujado" continua por um tempo relativamente curto (não mais de 2-3 dias). No futuro, o escarro geralmente adquire um caráter mucoso ou muco-purulento e é separado em uma pequena quantidade.

Uma separação já não provoca o diagnóstico diferencial de expectoração com sangue de pleuropneumonia com tais doenças e síndromes, como a tuberculose, cancro do pulm, pneumonia, infarto do miocárdio, bronquiectasia, abcesso pulmonar, traqueobronquite hemorrágica e outros.

Em pacientes com pneumonia lobar, uma tosse seca (reflexa) associada ao envolvimento no processo inflamatório da pleura aparece nos primeiros 1-2 dias após o início da doença. Durante os próximos 2-3 dias, uma pequena quantidade de escarro aparece, muitas vezes "enferrujada" na cor, e em casos raros - veias e coágulos de sangue no escarro.

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Falta de ar

Um sinal constante de inflamação lobar, embora sua gravidade dependa em grande parte da gravidade do curso da doença, do estágio do processo inflamatório e da presença de doenças concomitantes do sistema broncopulmonar e cardiovascular.

Em qualquer caso, a dispneia com pneumonia lobar é uma manifestação de insuficiência respiratória devido a três causas principais:

• desligar parte do parênquima pulmonar da ventilação pulmonar;
• aumento da rigidez dos pulmões, o que dificulta a respiração e limita a ventilação dos pulmões;
• uma diminuição das proporções ventilação-perfusão no pulmão afetado, causando uma descarga direta da mão esquerda de sangue venoso e até mesmo a formação de uma derivação alveolar venosa.

Por razões óbvias, a maior manifestação da dispneia atinge o estágio de custódia. Em alguns casos, geralmente em pacientes jovens que não possuem doenças concomitantes dos pulmões e do coração, a insuficiência respiratória é manifestada apenas pela leve sensação de falta de ar e taquipné decorrentes do esforço físico.

Em pneumonia grave, especialmente em pacientes idosos, bem como em pessoas com doenças concomitantes de brônquios, pulmões e sistema cardiovascular, pode ocorrer uma insuficiência respiratória aguda. Um aumento significativo nos movimentos respiratórios, não só durante o esforço físico, mas também em repouso, é acompanhado por uma sensação dolorosa de falta de ar e sinais objetivos de insuficiência respiratória - cianose "cinza" difusa, participação em músculos de apoio respiratório, taquicardia, etc.

A frequência respiratória em um paciente com pneumonia a 24 em 1 min ou mais é considerada um curso grave de pneumonia que requer hospitalização na UTI.

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Síndrome de Intoxicação Geral

Foi mencionado acima que um dos principais sinais clínicos de pneumonia lobar é um aumento significativo da temperatura corporal, acompanhado de outras manifestações de síndrome de toxicidade geral, fraqueza geral, mal-estar, sudação, dor de cabeça, confusão (delírio, alucinações e até perda de consciência).

Muitas vezes, há também distúrbios da função de outros órgãos e sistemas: diminuição acentuada do apetite, peso na região epigástrica, fezes instáveis, flatulência, mialgia, artralgia, arritmia, insuficiência cardíaca e vascular.

A fraqueza geral é uma das manifestações mais importantes da síndrome geral de toxicidade intestinal e, em muitos casos, tem significância prognóstica, refletindo em certa medida a dinâmica do processo inflamatório nos pulmões. Com pneumonia compartilhada (crouposa), a fraqueza geral ocorre nas primeiras horas da doença e, crescendo rapidamente, atinge o máximo em 1-2 dias.

Em casos graves, a adinamia aparece. Qualquer atividade física causa uma sensação dolorosa de fraqueza. Pacientes com dificuldade podem levantar as mãos, sentar na cama, até mesmo abrir os olhos. Esta é normalmente acompanhada por grave fraqueza respiratória pronunciado acelerando (ao longo de 30 min a 1) taquicardia (ritmo cardíaco - 100-120 1 minuto), redução da pressão sanguínea sistólica e diastólica, e geralmente tem um valor prognóstico grave, indicando a respiratória pronunciado e juntando insuficiência cardiovascular.

A este respeito, é importante lembrar que qualquer aumento na temperatura corporal por 1C em pacientes que não apresentam sinais de intoxicação ou diminuição da função do sistema cardiovascular, é acompanhado por um aumento da freqüência cardíaca de apenas 10-12 batimentos por minuto. Portanto, a aparência de taquicardia e taquipnéia em um paciente com pneumonia lobar em um plano de fundo de temperatura corporal normal ou ligeiramente elevada indica uma intoxicação pronunciada e tem um valor prognóstico particularmente desfavorável.

Com intoxicação menos grave em pacientes com pneumonia, há sinais de hipodinâmica. Eles podem sair da cama, ir ao banheiro, tentar fazer algum trabalho ao redor da casa, por exemplo, para fazer uma cama, cozinhar alimentos, etc., causa uma sensação de fraqueza e taquicardia.

Muitas vezes, em pacientes com pneumonia longitudinal por muito tempo, mesmo depois de normalizar a temperatura corporal e reduzir os sinais físicos e radiológicos do processo patológico nos pulmões, é mantida uma síndrome astenica pronunciada. Realizar o esforço físico habitual no passado (caminhar pela rua, viajar no transporte, limpar um apartamento, etc.) provoca cansaço rápido, fraqueza, desejo de relaxar. Esta sintomatologia indica a presença de intoxicação latente em pacientes com pneumonia, incluindo recalcais, que devem ser levados em consideração ao prescrever programas de reabilitação individual para pacientes.

A dinâmica das manifestações descritas de fraqueza geral em um paciente com pneumonia pode ser um critério adicional importante para a eficácia da terapia e a regressão do processo inflamatório nos pulmões. Por exemplo, uma diminuição relativamente rápida da fraqueza geral logo após a normalização da temperatura corporal e uma redução nos sinais fiscais e radiológicos de pneumonia indicam um curso favorável da doença. Por outro lado, o rápido crescimento da fraqueza geral em termos posteriores da doença ou mesmo no período de convalescença indica possível formação de complicações purulentas-destrutivas e outras. Pneumonia, por exemplo, pleuresia exsudativa, pericardite, hiperinfecção e similares.

Sudorese

Também pertence ao número de sinais clínicos persistentes de síndrome de toxicosis geral em pacientes com pneumonia. Na maioria dos casos, a transpiração tem uma conexão clara com a resposta à temperatura e é mais pronunciada com uma diminuição da temperatura corporal, especialmente quando sua incidência crítica.

Em outros casos, o transpiração excessiva, juntamente com a síndrome asmênica e condição subfugável, é observada durante muito tempo após a pneumonia transferida, indicando uma resolução insuficiente do processo inflamatório.

Distúrbios da consciência, que se desenvolvem em alguns pacientes com pneumonia lobar, também são freqüentemente associados à síndrome geral de toxicação e indicam a gravidade do processo inflamatório. Na maioria das vezes, eles se desenvolvem em pacientes idosos e senil, especialmente com gênese vascular ou concomitante de encefalopatia crônica. Nestes casos, transtornos mentais podem atingir o grau de coma cerebral que simula o desenvolvimento da ONMC. No entanto, no quadro clínico da doença, predominam os sintomas neurológicos cerebrais gerais, associados à intoxicação geral e edema cerebral.

Outra variante do distúrbio da consciência é delírio e alucinações, que geralmente aparecem no fundo de um aumento significativo e rápido da temperatura corporal no início da doença.

A síndrome de Intoxicação Geral em pacientes com pneumonia lobar é de grande importância diagnóstica e prognóstica, refletindo até certo ponto a gravidade do processo inflamatório nos pulmões. Inclui as seguintes manifestações clínicas:

• febre com calafrios;
• fraqueza geral, falta de exercício ou adinamia;
• transpiração severa;
• Distúrbios da consciência (delírio, alucinações, sinais de encefalopatia, coma cerebral com sintomas neurológicos cerebrais);
• violações da função de outros órgãos e sistemas (sistema cardiovascular, trato gastrointestinal, fígado e rins, sistema de órgãos endócrinos, etc.).

Exame físico

Os resultados de uma investigação física de um paciente com pneumonia lobar (pneumática) dependem, antes de tudo, do estágio do desenvolvimento da doença, da gravidade da pneumonia e da presença dessas ou outras complicações.